БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ 3 страница
Особую группу составляют шумы, возникающие в результате относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий либо нарушения функционирования клапанного аппарата сердца. Можно выделить несколько причин возникновения этих шумов:
1) расширение клапанного кольца:
– расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов;
– расширение аорты или легочной артерии;
2) расширение камер сердца и/или выносящих сосудов (аорты или легочной артерии) при сохранении диаметра клапанного кольца;
3) нарушение функции клапанного аппарата (хорд, сосочковых мышц, створок клапанов).
Шумы при расширении фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов.
Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов возникает при выраженной дилатации камер сердца и приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов. Развивается их относительная недостаточность. В систолу желудочков кровь возвращается в предсердия через неплотно сомкнутые створки клапанов, возникает турбулентный поток крови, создающий слышимый шум (шум митральной или трикуспидальной регургитации). Характеристика шумов при относительной недостаточности в целом совпадает с характеристикой шумов при собственно клапанных пороках. Шумы при относительной недостаточности не являются «невинными», и традиционное отнесение их в разряд функциональных правильно лишь с той точки зрения, что створки атриовентрикулярных клапанов при этом анатомически не изменены.
Относительная недостаточность митрального клапана с
расширением фиброзного кольца может развиваться:
1) при сердечной недостаточности любого происхождения за счет миогенной дилатации левого желудочка;
2) при аортальных пороках сердца в стадию декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока);
3) при тяжелой и длительной артериальной гипертонии любого происхождения за счет миогенной дилатации левого желудочка.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана
с расширением фиброзного кольца может развиваться при высокой легочной гипертонии любого происхождения за счет миогенной дилатации правого желудочка:
1) при тяжелых хронических легочных заболеваниях с развитием декомпенсированного легочного сердца;
2) на поздних стадиях митрального стеноза;
3) при первичной легочной гипертензии.
Шумы при расширении аорты или легочной артерии.
Классическим примером является шум Грехема-Стилла. Этот шум возникает при длительном повышении давления в легочной артерии у больных с декомпенсированным легочным сердцем, на поздних стадиях митрального стеноза или при первичной легочной гипертензии. За счет увеличения диаметра легочной артерии развивается относительная недостаточность ее клапанов, и в диастолу кровь возвращается из легочной артерии в правый желудочек. Шум Грехема-Стилла диастолический, убывающий, тихий, начинается со II тоном и выслушивается в 3 точке аускультации.
Шумы при расширении камер сердца и/или выносящих сосудов при сохранении диаметра клапанного кольца.
Примеры:
1) диастолический шум Кумбса;
2) систолический шум при относительном стенозе устья аорты.
Диастолический шум Кумбса появляется при значительной дилатации левого предсердия и желудочка (например, при недостаточности клапана) и сохранении диаметра фиброзного кольца митрального клапана. При этом левая половина сердца (предсердие и желудочек) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой перемычкой в области левого атриовентрикулярного отверстия. В фазу быстрого наполнения это отверстие становится относительно узким для потока крови, поступающей из дилатированного левого предсердия в дилатированный желудочек. Возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови и коротким, тихим, мезодиастолическим шумом, который можно выслушать на верхушке сердца.
Систолический шум при относительном стенозе устья аорты возникает в результате значительного увеличения объема крови, поступающей в период изгнания из левого желудочка в аорту (например, при недостаточности клапанов аорты). Неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким, т.е. формируется относительный стеноз устья аорты с турбулентным потоком крови из желудочка в аорту и появлением систолического шума изгнания, который выслушивается во 2 точке аускультации и проводится на сонные артерии. Этот шум изгнания возникает в середине систолы, является коротким, высоким по тембру и менее скребущим, чем при истинном аортальном стенозе.
Шум Флинта.
Этот шум иногда выслушивается у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. При данном пороке сильная струя крови возвращается во время диастолы из аорты в левый желудочек и приподнимает створки митрального клапана. Развивается относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, приводящий к затруднению кровотока из левого предсердия в левый желудочек (особенно в систолу предсердия) и к возникновению диастолического шума Флинта, который можно выслушать на верхушке сердца. При фонокардиографии регистрируется пресистолическое усиление проводного диастолического убывающего шума, связанного с недостаточностью аортального клапана, за счет наложения шума Флинта.
Внесердечные шумы
Шум трения перикарда.
Возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится шероховатой и неровной. Шум может выслушиваться:
1) при уремическом перикардите у больных с тяжелой почечной недостаточностью (выслушивается постоянно, для его выявления обычно не требуется использования специальных приемов);
2) при асептическом перикардите у больных с острым инфарктом миокарда (появляется на короткое время, нередко его можно выслушать только при положении больного наклонившись вперед);
3) при сухом фибринозном перикардите.
Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:
1) чаще выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится;
2) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (т.е. в систолу и диастолу);
3) усиливается в положении больного наклонившись вперед и при надавливании фонендоскопом на переднюю грудную стенку;
4) в большинстве случаев является непостоянным звуковым феноменом.
Плевроперикардиальный шум.
Возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу. В результате механического движения сердца в грудной клетке возникает трение прилегающих к нему листков плевры друг о друга.
Плевроперикардиальный шум, в отличие от шума трения перикарда, ослабевает или исчезает при полной задержке дыхания, усиливается на высоте вдоха и выслушивается вдоль левой границы относительной тупости сердца.
Контрольные тесты
1. Причиной возникновения внутрисердечных шумов может быть:
а) сужение клапанного отверстия
б) сужение просвета сосуда
в) увеличение скорости кровотока
г) уменьшение вязкости крови
д) все ответы правильные
2. Систолический шум на аорте не выслушивается при:
а) тиреотоксикозе
б) аортальном стенозе
в) недостаточности аортального клапана
г) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
д) аневризме аорты
3. У больной с facies mitralis и усиленным I тоном на верхушке при аускультации сердца выявляются все перечисленные признаки, кроме:
а) ослабления II тона на легочной артерии
б) акцента II тона на легочной артерии
в) раздвоения II тона на легочной артерии
г) шума Грехема-Стилла
д) ритма «перепела»
4. У больного с симптомом Мюссе и выраженной аортальной конфигурацией сердца функциональный диастолический шум может выслушиваться:
а) в 1 точке аускультации
б) во 2 точке аускультации
в) в 3 точке аускультации
г) в 4 точке аускультации
д) в 5 точке аускультации
5. У больной с facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и вправо выслушивается:
а) ослабление I тона и диастолический шум на верхушке
б) хлопающий I тон и диастолический шум на верхушке
в) ослабление I тона и систолический шум на верхушке
г) ослабление II тона в 3 точке аускультации
д) диастолический шум Флинта на верхушке
6. На сонные артерии шум проводится при следующем пороке сердца:
а) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
б) стенозе легочной артерии
в) аортальном стенозе
г) недостаточности клапанов аорты
д) недостаточности трехстворчатого клапана
7. У больной с facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и влево выслушивается:
а) ослабление I тона и диастолический шум на верхушке
б) хлопающий I тон и диастолический шум на верхушке
в) ослабление I тона и систолический шум на верхушке
г) ослабление II тона в 3 точке аускультации
д) диастолический шум Флинта на верхушке
8. Шум Грехема-Стилла появляется при:
а) недостаточности аортального клапана
б) высоком давлении в аорте
в) высоком давлении в легочной артерии
г) недостаточности трехстворчатого клапана
д) высоком центральном венозном давлении
9. Шум при недостаточности клапанов аорты:
а) является убывающим
б) выслушивается в 5 точке аускультации
в) начинается сразу после II тона и занимает всю диастолу
г) лучше выслушивается в положении больного сидя, наклонившись вперед
д) верно все перечисленное
10. Шум при недостаточности митрального клапана:
а) выслушивается в 1 точке аускультации
б) занимает всю систолу и имеет лентовидную форму
в) проводится в левую подмышечную впадину
г) малоизменчив
д) все ответы правильные
Эталоны ответов
1 – д
2 – г
| 3 – а
4 – а
| 5 – б
6 – в
| 7 – в
8 – в
| 9 – д
10 – д
|
Ишемическая болезнь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Артериальная гипертензия
Рекомендуемая литература.
1. Василенко В.X. Пропедевтика внутренних болезней, – М., 1989.
2. Внутренние болезни. Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др.– М.: Медицина, 1995.
3. Лекции.
Мотивация.
Тщательное обследование пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) позволяет своевременно выявить ее клинические проявления: стенокардию, инфаркт миокарда.
Цель занятия.
Научиться обследовать больных с ИБС, выявлять основные симптомы заболевания, оценивать их, опираясь на данные лабораторных и инструментальных исследований, диагностировать стенокардию, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз.
Практические навыки.
Уметь проводить расспрос (собирать жалобы, анамнез) больного ИБС, выявлять симптомы ИБС при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка.
1. Анатомия сердца и сосудов (кафедра нормальной анатомии).
2. Патологическая анатомия сердца и сосудов (кафедра патологической анатомии).
3. Патологическая физиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).
4. Методы исследования сердечно-сосудистой системы – осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).
5. ЭКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).
Контрольные вопросы.
1. Дайте определение ИБС.
2. Назовите основные клинические формы ИБС.
3. Дайте характеристику болевого синдрома при стенокардии.
4. Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?
5. Что такое инфаркт миокарда?
6. Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.
7. Опишите характер болевого приступа при инфаркте миокарда.
8. Какова температурная реакция при инфаркте миокарда?
9. Какие изменения в картине периферической крови характерны для инфаркта миокарда?
10. Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда?
11. Какие изменения на ЭКГ выявляются при инфаркте миокарда?
12. Перечислите стадии инфаркта миокарда. Назовите ЭКГ-признаки каждой из них.
13. Как по данным ЭКГ поставить диагноз аневризмы левого желудочка?
14. Как определить локализацию инфаркта миокарда?
15. Перечислите ЭКГ-признаки переднего инфаркта миокарда.
16. Перечислите ЭКГ-признаки заднего инфаркта миокарда.
17. Перечислите ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда.
18. Перечислите ЭКГ-признаки бокового инфаркта миокарда.
19. Какие осложнения ИБС Вам известны?
20. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?
21. Каковы клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза?
22. Какие изменения на ЭКГ выявляются при атеросклеротическом кардиосклерозе?
23. Что такое гипертоническая болезнь?
24. Какие показатели артериального давления считаются повышенными?
25. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?
26. Какие стадии гипертонической болезни Вы знаете?
27. Дайте характеристику каждой стадии гипертонической болезни.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях.
Выделяют следующие клинические формы ИБС:
1) внезапная коронарная смерть;
2) стенокардия (впервые возникшая стенокардия, стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса), прогрессирующая стенокардия, вариантная стенокардия Принцметала);
3) инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);
4) постинфарктный кардиосклероз;
5) нарушения ритма сердца;
6) сердечная недостаточность.
Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии приводит к уменьшению кровоснабжения миокарда, при этом недостаток кислорода сопровождается неадекватным удалением метаболитов. Клинические проявления ИБС возникают тогда, когда потребности миокарда в кислороде не совпадают с возможностями коронарных сосудов его доставлять.
Стенокардия характеризуется возникновением приступообразной боли за грудиной, обусловленной острой кратковременной ишемией миокарда.
Проведите опрос больного стенокардией, выявите жалобы.
Основным проявлением стенокардии является болевой синдром. Он характеризуется ощущением сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной. Боль иррадиирует по внутренней поверхности левой руки, в левое плечо, под левую лопатку, в шею. Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Боль напрямую связана с физической или эмоциональной нагрузкой. Начало боли внезапное, без предвестников, на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно против холодного ветра, прием пищи, подъем по лестнице. Боль отступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 1–2 минуты после приема нитроглицерина.
Соберите анамнез заболевания.
Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов. Выясните, что способствовало развитию заболевания (курение, злоупотребление алкоголем, повышенное артериальное давление, переедание, употребление пищи, богатой жирами, малоподвижный образ жизни) и что предшествовало началу болезни (психические травмы, физические нагрузки). Уточните количество болевых приступов в сутки, уровень переносимой физической нагрузки.
В зависимости от величины нагрузки, вызывающей ангинозную боль, выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения.
I функциональный класс – «обычная физическая активность не вызывает приступов». Ангинозная боль возникает только при физической работе высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно.
II функциональный класс – «небольшое ограничение обычной активности». Для возникновения ангинозной боли достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровной местности либо подъема более чем на один пролет лестницы в нормальных условиях и при нормальном темпе ходьбы.
III функциональный класс – «значительное ограничение обычной физической активности». Ангинозные боли возникают при ходьбе на один или два квартала по ровной местности, при подъеме на один пролет лестницы в нормальных условиях.
IV функциональный класс – «неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дискомфорта». Ангинозные боли возникают при обычной физической активности и даже в покое.
Расспросите больного о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении. Выясните причину настоящей госпитализации.
Проведите общий осмотр больного.
Вне приступа стенокардии положение больного активное. Во время приступа больной занимает вынужденное положение стоя, «застывает на месте».
Кожные покровы во время приступа стенокардии бледные, возможно появление холодного пота.
Проведите исследование органов дыхания у больного стенокардией.
Патологических изменений со стороны органов дыхания не выявляется.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы у больного стенокардией.
Патологических изменений при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца не выявляется. Пульс может быть редким, частым, аритмичным. Во время приступа стенокардии артериальное давление может быть сниженным или нормальным.
Оцените данные ЭКГ-исследования.
Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ниже изолинии ≥ 0,5 мм в отведениях от конечностей или ≥ 1 мм в грудных отведениях.
Косовосходящая депрессия сегмента ST ≥ 2 мм, сохраняющаяся не менее 0,08 сек. от окончания комплекса QRS. Отрицательный равнобедренный зубец Т.
Вне приступа стенокардии характерные ЭКГ-признаки могут не выявляться.
Инфаркт миокарда – это необратимое повреждение сердечной мышцы, вызванное полным или частичным прекращением кровотока в коронарных артериях.
При образовании тромба, полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, формируется крупноочаговый инфаркт миокарда (синоним – трансмуральный инфаркт миокарда). Если же окклюзия коронарной артерии неполная или же происходит быстрое восстановление коронарного кровотока (реперфузия) вследствие спонтанного растворения тромба либо уменьшается сопутствующий спазм коронарных артерий, формируется мелкоочаговый инфаркт миокарда (синонимы – нетрансмуральный инфаркт миокарда, интрамуральный, субэпикардиальный инфаркт миокарда).
В зоне инфаркта миокарда происходят следующие патологоанатомические изменения:
Ø I стадия – некроз участка миокарда;
Ø II стадия – реактивное воспаление окружающих тканей;
Ø III стадия – формирование рубца (очаговый склероз) на месте некроза.
Указанные изменения приводят к уменьшению ударного объема левого желудочка, замедлению тока крови и повышению давления в малом круге кровообращения.
Проведите опрос больного инфарктом миокарда, выявите жалобы.
Существует несколько клинических вариантов начала инфаркта миокарда:
Ø ангинозный;
Ø астматический;
Ø абдоминальный;
Ø аритмический;
Ø цереброваскулярный;
Ø безболевой (малосимптомный).
Ангинозный вариант (status anginosus)
является самым частым вариантом начала инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Начало боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения интенсивны, развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что о развитии инфаркта миокарда можно говорить при продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие купирующего действия нитроглицерина (даже при повторном приеме). Только применение наркотических анальгетиков уменьшает или полностью прекращает боль.
Астматический вариант (status asthmaticus)
начала инфаркта миокарда проявляется в возникновении внезапной, часто немотивированной одышки или инспираторной одышки в сочетании с влажными хрипами, слышными на расстоянии. Астматический вариант обычно наблюдается у больных, страдающих сердечной недостаточностью, явившейся следствием длительной артериальной гипертензии или перенесенного ранее инфаркта миокарда.
Абдоминальный вариант (status gastralgicus)
проявляется болевыми ощущениями в эпигастральной области. Для данного варианта начала инфаркта миокарда характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения температуры тела, имитирующих картину «острого живота» или пищевой токсикоинфекции.
Соберите анамнез.
Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов: учащение болей за грудиной, изменение их характера, увеличение продолжительности боли, отсутствие эффекта от нитроглицерина, а также появление слабости, потливости, немотивированной одышки, тошноты, рвоты. Выявление этих признаков позволит заподозрить наличие у больного инфаркта миокарда.
Проведите общий осмотр больного.
Кожные покровы у больного инфарктом миокарда бледные, появляется холодный пот, цианоз слизистых. На 2–10 день болезни температура тела повышается до 38,5°С.
Проведите исследование органов дыхания.
Появление одышки, а затем удушья с выделением пенистой мокроты розового цвета в сочетании с влажными хрипами, иногда слышимыми на расстоянии, свидетельствует о развившемся у больного осложнении – вначале интерстициальном, а затем альвеолярном отеке легких.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.
При перкуссии сердца обнаруживается расширение границ относительной тупости влево. При аускультации выявляется глухость тонов сердца. При обширном инфаркте миокарда в первой точке аускультации выслушивается систолический шум (признак развития относительной недостаточности митрального клапана), III или IV тон (ритм галопа). При переднем инфаркте миокарда на 2–5 день болезни может выслушиваться шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, может быть аритмичным. При большом объеме поражения миокарда и развитии кардиогенного шока систолическое артериальное давление снижено, диастолическое артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление снижено.
Оцените данные ЭКГ-исследования.
ЭКГ-признаками крупноочагового инфаркта миокарда являются:
Ø подъем сегмента ST в виде монофазной кривой;
Ø наличие патологического широкого и глубокого зубца Q;
Ø наличие зубца QS (признак трансмурального инфаркта миокарда).
Принято выделять следующие стандартные локализации инфаркта миокарда:
Ø передний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1, V2, а в противоположных отведениях – II, III и aVF – регистрируется депрессия сегмента ST;
Ø перегородочный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V3, V4;
Ø боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V5, V6, I, aVL;
Ø высокий боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются только в отведениях I, aVL;
Ø распространенный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1–V6;
Ø нижний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях II, III, aVF;
Ø задний инфаркт миокарда: в отведениях V1, V2 выявляется депрессия сегмента ST. Следует помнить, что для получения достоверных ЭКГ-признаков необходимо произвести регистрацию в отведениях V7, V8 (в пятом межреберье по средней и задней подмышечным линиям соответственно).
При наличии признаков поражения миокарда в нескольких стандартных зонах указывают все пораженные участки (например: нижнебоковой, переднеперегородочный).
Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 733 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|