АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ 4 страница

Оп­ре­де­ле­ние ло­ка­ли­за­ции по­ра­же­ния по­зво­ля­ет пред­ва­ри­тель­но оце­нить объ­ем по­ра­же­ния мио­кар­да. Так, раз­мер ин­фарк­та ма­лый (объ­ем нек­ро­за 13%) при бо­ко­вом, вы­со­ком бо­ко­вом, пе­ред­не-пе­ре­го­ро­доч­ном, вер­ху­шеч­но­бо­ко­вом ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся толь­ко па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q. Раз­мер ин­фарк­та ма­лый–уме­рен­ный (объ­ем нек­ро­за 13–21%) при пе­ред­не­вер­ху­шеч­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся толь­ко па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q. Раз­мер ин­фарк­та боль­шой (объ­ем нек­ро­за до 30%) при

Таб­ли­ца 3

Из­ме­не­ние ЭКГ
при ост­ром ин­фарк­те мио­кар­да раз­лич­ной ло­ка­ли­за­ции

пе­ред­не­вер­ху­шеч­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ин­фарк­та мас­сив­ный (объ­ем нек­ро­за 40%) при рас­про­стра­нен­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ниж­не­го ин­фарк­та мио­кар­да ма­лый (объ­ем нек­ро­за 3–9%). Объ­ем по­ра­же­ния мио­кар­да бо­лее 40% яв­ля­ет­ся не­со­вмес­ти­мым с жиз­нью.

При круп­но­оча­го­вом ин­фарк­те мио­кар­да в со­от­вет­ст­вии с дан­ны­ми ЭКГ вы­де­ля­ют сле­дую­щие ста­дии.

Ста­дия по­вре­ж­де­ния.

Про­дол­жа­ет­ся от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток (в сред­нем до 3 су­ток). Нис­хо­дя­щее ко­ле­но, не дос­тиг­нув уров­ня изо­элек­три­че­ской ли­нии, пе­ре­хо­дит в при­под­ня­тый над изо­элек­три­че­ской ли­ни­ей сег­мент ST, ко­то­рый пе­ре­хо­дит в зу­бец Т, сли­ва­ясь с по­след­ним.

Ста­дия нек­ро­за.

Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 су­ток до 3 не­дель. По­яв­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, ам­пли­ту­да зуб­ца R умень­ша­ет­ся, сег­мент ST на­чи­на­ет воз­вра­щать­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, по­яв­ля­ет­ся от­ри­ца­тель­ный зу­бец T.

Ста­дия окон­ча­тель­но­го фор­ми­ро­ва­ния зо­ны нек­ро­за (по­до­ст­рая).

Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 не­дель до 3 ме­ся­цев. Ос­та­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, сег­мент ST воз­вра­ща­ет­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец T – от­ри­ца­тель­ный, рав­но­бед­рен­ный, глу­бо­кий.

Руб­цо­вая ста­дия.

На­сту­па­ет че­рез 2 ме­ся­ца по­сле ин­фарк­та мио­кар­да. Ам­пли­ту­да па­то­ло­ги­че­ско­го зуб­ца Q умень­ша­ет­ся, при не­глу­бо­ком ин­фарк­те мио­кар­да он мо­жет во­об­ще ис­чез­нуть. Сег­мент ST на изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец Т сла­бо­от­ри­ца­тель­ный или сла­бо­по­ло­жи­тель­ный.

Ес­ли при ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии не об­на­ру­жи­ва­ет­ся ха­рак­тер­ной ди­на­ми­ки, а со­хра­ня­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец QS и при­под­ня­тый сег­мент ST, мож­но по­ста­вить ди­аг­ноз анев­риз­мы ле­во­го же­лу­доч­ка.

Оце­ни­те дан­ные ла­бо­ра­тор­ных ис­сле­до­ва­ний.

Кли­ни­че­ский ана­лиз кро­ви. Лей­ко­ци­тоз на 1–3 су­тки с по­сле­дую­щей нор­ма­ли­за­ци­ей ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов и на­рас­та­ни­ем СОЭ на 5–7 день бо­лез­ни.

Оп­ре­де­ле­ние со­дер­жа­ния тро­по­ни­нов.

Тро­по­ни­ны яв­ля­ют­ся ре­гу­ля­тор­ны­ми бел­ка­ми. В мыш­це серд­ца со­дер­жат­ся тро­по­ни­ны С, I и T. Тро­по­нин С со­дер­жит­ся в зна­чи­тель­ных ко­ли­че­ст­вах и в дру­гих тка­нях, по­это­му оп­ре­де­ле­ние его со­дер­жа­ния для ди­аг­но­сти­ки ин­фарк­та мио­кар­да не яв­ля­ет­ся ин­фор­ма­тив­ным. В этих це­лях

ис­поль­зу­ет­ся оп­ре­де­ле­ние уров­ней тро­по­ни­нов I и T. Од­на­ко сле­ду­ет учи­ты­вать, что тро­по­нин Т в ма­лых ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся так­же в глад­ких мыш­цах и в диа­фраг­ме. Кро­ме то­го, не­об­хо­ди­мо пом­нить, что уро­вень тро­по­ни­нов по­вы­ша­ет­ся не толь­ко при ин­фарк­те мио­кар­да, но и при вос­па­ли­тель­ных или ток­си­че­ских по­ра­же­ни­ях мио­кар­да лю­бо­го ге­не­за.

Вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня тро­по­ни­нов де­ла­ет ди­аг­ноз ин­фарк­та мио­кар­да дос­то­вер­ным в том слу­чае, ко­гда это по­вы­ше­ние со­че­та­ет­ся с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных ни­же при­зна­ков:

– име­ет­ся ти­пич­ная кли­ни­че­ская кар­ти­на ин­фарк­та мио­кар­да;

– на ЭКГ поя­вил­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q или QS;

– на ЭКГ от­ме­ча­ет­ся подъ­ем (или опу­ще­ние) сег­мен­та ST или/и от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т.

Био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви.

Ес­ли в ла­бо­ра­то­рии нет воз­мож­но­сти оп­ре­де­лить уро­вень тро­по­ни­нов, дос­то­вер­ным под­твер­жде­ни­ем ин­фарк­та мио­кар­да мо­жет быть вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы (КФК).

Ак­тив­ность МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы по­вы­ша­ет­ся в наи­бо­лее ран­ние сро­ки – че­рез 4–6 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 10 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 36–72 ча­са. Не­об­хо­ди­мо пом­нить, что МВ‑фрак­ция КФК в не­боль­ших ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся в тка­ни лег­ко­го, в диа­фраг­ме, мыш­цах, и ее уро­вень мо­жет по­вы­шать­ся при трав­мах со­от­вет­ст­вую­щих ор­га­нов. Поз­же воз­рас­та­ет ак­тив­ность ас­пар­та­та­ми­нотранс­фе­ра­зы (АСТ) – че­рез 8–12 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 3–7 дней. Уро­вень лак­тат­де­гид­ро­ге­на­зы (ЛДГ) по­вы­ша­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 3–5 дней. Ак­тив­ность ЛДГ при­хо­дит в нор­му че­рез 8–15 дней.

Ос­лож­не­ния ин­фарк­та мио­кар­да.

Сер­деч­но-со­су­ди­стая сис­те­ма:

Ø на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

Ø ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (кар­дио­ген­ный шок, отек лег­ких);

Ø раз­рыв меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки или со­соч­ко­вых мышц;

Ø ост­рая анев­риз­ма серд­ца;

Ø тром­бэн­до­кар­дит;

Ø пе­ри­кар­дит;

Ø ре­ци­див ин­фарк­та мио­кар­да, ран­няя пост­ин­фарк­т­ная сте­но­кар­дия;

Ø тром­бо­эм­бо­лии.

Не­кар­ди­аль­ные ос­лож­не­ния:

Ø же­лу­доч­но-ки­шеч­ное кро­во­те­че­ние (ост­рое яз­во­об­ра­зо­ва­ние);

Ø ост­рая за­держ­ка мо­чи;

Ø на­ру­ше­ние пси­хи­ки (де­ли­рий).

Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз – это за­бо­ле­ва­ние сер­деч­ной мыш­цы, обу­слов­лен­ное об­ра­зо­ва­ни­ем в ней фиб­роз­ной тка­ни вслед­ст­вие сни­же­ния кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях. В ре­зуль­та­те сни­же­ния ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка часть мио­кар­да на­хо­дит­ся в со­стоя­нии ги­бер­на­ции. Ги­бер­на­ция (спяч­ка) мио­кар­да – это со­стоя­ние, при ко­то­ром кар­дио­мио­ци­ты жи­вы, но ак­тив­но не со­кра­ща­ют­ся, не реа­ги­ру­ют на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и не уча­ст­ву­ют в ра­бо­те серд­ца как на­со­са. В даль­ней­шем ак­ти­ви­зи­ру­ет­ся ме­ха­низм про­грам­ми­руе­мой ги­бе­ли кар­дио­мио­ци­тов – апоп­тоз. Та­ким об­ра­зом, при дли­тель­но су­ще­ст­вую­шей ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти, да­же при от­сут­ст­вии ин­фарк­та мио­кар­да, мо­гут про­грес­си­ро­вать по­те­ря жиз­не­спо­соб­но­сти по­след­не­го, диф­фуз­ное сни­же­ние со­кра­ти­мо­сти, ди­ла­та­ция ка­мер серд­ца и раз­ви­тие хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, на­ру­ше­ний рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз яв­ля­ет­ся па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ским ди­аг­но­зом, а в кли­ни­че­ской прак­ти­ке ис­поль­зу­ют тер­мин «ише­ми­че­ская кар­дио­мио­па­тия».

Ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия

Ги­пер­то­ния – по­вы­ше­ние сис­то­ли­че­ско­го ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния (АД) до зна­че­ний > 140 мм рт. ст. или диа­сто­ли­че­ско­го АД до зна­че­ний > 90 мм рт. ст., за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ное не ме­нее чем при двух вра­чеб­ных ос­мот­рах, при ка­ж­дом из ко­то­рых АД из­ме­ре­но ми­ни­мум два раза.

Бо­лее чем у 90% боль­ных при­чи­ну ги­пер­то­нии ус­та­но­вить не­воз­мож­но. В этих слу­ча­ях ее на­зы­ва­ют ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью. У ос­таль­ных боль­ных при тща­тель­ном кли­ни­ко-ин­ст­ру­мен­таль­ном об­сле­до­ва­нии мож­но вы­явить раз­но­об­раз­ные вто­рич­ные (сим­пто­ма­ти­че­ские) ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии. У боль­шин­ст­ва боль­ных вто­рич­ные ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии обу­слов­ле­ны по­ра­же­ни­ем па­рен­хи­мы по­чек (гло­ме­ру­ло­неф­рит, пие­ло­неф­рит, диа­бе­ти­че­ская неф­ро­па­тия, по­ли­кис­тоз по­чек) или су­же­ни­ем по­чеч­ных ар­те­рий.

Таб­ли­ца 4

Клас­си­фи­ка­ция ги­пер­то­нии по уров­ню АД

Клас­си­фи­ка­ция ги­пер­то­нии по ста­ди­ям.

I ста­дия – от­сут­ст­вие из­ме­не­ний в ор­га­нах-ми­ше­нях.

II ста­дия – на­ли­чие из­ме­не­ний со сто­ро­ны од­но­го или не­сколь­ких ор­га­нов-ми­ше­ней:

Ø ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка;

Ø про­теи­ну­рия и/или не­зна­чи­тель­ное по­вы­ше­ние уров­ня креа­ти­ни­на (0,13–0,2 ммоль/л);

Ø ате­ро­скле­роз сон­ных, под­вздош­ных, бед­рен­ных ар­те­рий, аор­ты (по дан­ным ульт­ра­зву­ко­во­го или рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния);

Ø ан­гио­па­тия сет­чат­ки.

III ста­дия – на­ли­чие од­но­го или не­сколь­ких при­зна­ков (см. ни­же):

Ø ост­рое на­ру­ше­ние моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния или пре­хо­дя­щее на­ру­ше­ние моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния в анам­не­зе;

Ø пе­ре­не­сен­ный ин­фаркт мио­кар­да, имею­щая­ся сте­но­кар­дия и/или за­стой­ная сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность;

Ø по­чеч­ная не­дос­та­точ­ность (кон­цен­тра­ция креа­ти­ни­на в плаз­ме > 0,2 ммоль/л);

Ø рас­слаи­ваю­щая анев­риз­ма аор­ты;

Ø об­ли­те­ри­рую­щий ате­ро­скле­роз со­су­дов ниж­них ко­неч­но­стей с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ния­ми;

Ø вы­ра­жен­ная ги­пер­то­ни­че­ская ре­ти­но­па­тия (кро­во­из­лия­ния или экс­су­да­ты, отек со­ска зри­тель­но­го нер­ва).

Про­ве­ди­те оп­рос боль­но­го ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зи­ей, вы­яви­те жа­ло­бы.

Наи­бо­лее час­тая жа­ло­ба – на го­лов­ную боль и го­ло­во­кру­же­ние. Для «ги­пер­то­ни­че­ских» го­лов­ных бо­лей ха­рак­тер­но их по­яв­ле­ние по ут­рам, ча­ще в за­тыл­ке; при вста­ва­нии с по­сте­ли боль ос­ла­бе­ва­ет и к кон­цу пер­вой по­ло­ви­ны дня пол­но­стью ис­че­за­ет. Ино­гда она по­яв­ля­ет­ся под ве­чер по­сле тру­до­во­го дня, в осо­бен­но­сти по­сле силь­но­го пси­хи­че­ско­го на­пря­же­ния. Го­лов­ная боль при по­вы­шен­ном ар­те­ри­аль­ном дав­ле­нии час­то но­сит па­ро­ксиз­маль­ный ха­рак­тер. Очень силь­ные го­лов­ные бо­ли в ви­де при­сту­пов мо­гут сви­де­тель­ст­во­вать о на­ли­чии не­боль­ших моз­го­вых кро­во­из­лия­ний. Не­сколь­ко ре­же боль­ные жа­лу­ют­ся на шум в ушах, бы­ст­рую утом­ляе­мость, мель­ка­ние «му­шек» пе­ред гла­за­ми, на­ру­ше­ния сна.

Со­бе­ри­те анам­нез.

Об­ра­ти­те вни­ма­ние на на­ли­чие у бли­жай­ших род­ст­вен­ни­ков боль­но­го са­хар­но­го диа­бе­та, ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии, ише­ми­че­ской бо­лез­ни серд­ца, ин­суль­та, за­бо­ле­ва­ний по­чек. Спро­си­те, как час­то боль­ной упот­реб­ля­ет жир­ную пи­щу, ал­ко­голь, ка­ков су­точ­ный уро­вень по­треб­ле­ния по­ва­рен­ной со­ли, уро­вень фи­зи­че­ской на­груз­ки. Вы­яс­ни­те, как дав­но боль­ной от­ме­ча­ет по­вы­ше­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, его уро­вень, на­ли­чие ги­пер­то­ни­че­ских кри­зов. Рас­спро­си­те боль­но­го о про­во­ди­мой ра­нее ги­по­тен­зив­ной те­ра­пии и ее ре­зуль­та­тах.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

По­ло­же­ние боль­но­го ак­тив­ное.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний со сто­ро­ны ор­га­нов ды­ха­ния не вы­яв­ля­ет­ся.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний при ос­мот­ре не вы­яв­ля­ет­ся. При паль­па­ции груд­ной клет­ки в об­лас­ти серд­ца оп­ре­де­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский вер­ху­шеч­ный тол­чок (силь­ный, ре­зи­стент­ный, раз­ли­той, сме­щен­ный вле­во). При ау­скуль­та­ции вы­яв­ля­ет­ся ос­лаб­ле­ние I то­на над вер­хуш­кой серд­ца, ак­цент II то­на над аор­той. Пульс мо­жет быть на­пря­жен­ным, мед­лен­ным.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния.

Вы­яв­ле­ние при ау­скуль­та­ции жи­во­та сис­то­ли­че­ско­го шу­ма в про­ек­ции по­чеч­ных ар­те­рий сви­де­тель­ст­ву­ет об их су­же­нии.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

При ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие при­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

Ø уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4;

Ø R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

Ø глу­бо­кий зу­бец S в V1, V2;

Ø ши­ри­на ком­плек­са QRS в V5, V6 мо­жет быть не­сколь­ко уве­ли­че­на (до 0,1–0, 11 сек.);

Ø уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V6 (бо­лее 0,05 сек.);

Ø от­кло­не­ние ЭОС вле­во: RI > RII > RIII, SAVF > RAVF, при этом R в VI > 15 мм, RAVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

Ø сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V2;

Ø при вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сег­мент ST в V5, V6 сме­ща­ет­ся ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

Кон­троль­ные тес­ты

1. Ми­ни­маль­ным ге­мо­ди­на­ми­че­ски зна­чи­мым яв­ля­ет­ся су­же­ние ко­ро­нар­ной ар­те­рии в пре­де­лах:

а) 25% про­све­та

б) 25–40% про­све­та

в) 40–50% про­све­та

г) 50–75% про­све­та

д) 75–90% про­све­та

2. Что из пе­ре­чис­лен­но­го не ха­рак­тер­но для при­сту­па сте­но­кар­дии?

а) па­ци­ент ме­чет­ся от бо­ли, не на­хо­дит се­бе мес­та

б) по­яв­ле­ние бо­ли при фи­зи­че­ской на­груз­ке

в) уси­ле­ние при­сту­па в хо­лод­ную, вет­рен­ную по­го­ду

г) за­гру­дин­ная ло­ка­ли­за­ция бо­ли

д) бы­ст­рый ку­пи­рую­щий эф­фект нит­ро­гли­це­ри­на

3. Ис­хо­дом впер­вые воз­ник­шей сте­но­кар­дии мо­жет быть:

а) кли­ни­че­ское вы­здо­ров­ле­ние

б) пе­ре­ход в ста­биль­ную сте­но­кар­дию

в) раз­ви­тие ин­фарк­та мио­кар­да

г) вне­зап­ная смерть

д) все пе­ре­чис­лен­ное

4. Для ин­фарк­та мио­кар­да не ха­рак­тер­но по­вы­ше­ние уров­ня:

а) АСТ

б) тро­по­ни­на I

в) тро­по­ни­на Т

г) МВ-фрак­ции КФК

д) ЛДГ-5

5. При ост­ром ин­фарк­те мио­кар­да зо­не нек­ро­за со­от­вет­ст­ву­ет сле­дую­щее из­ме­не­ние ЭКГ:

а) де­прес­сия сег­мен­та RS–T

б) подъ­ем сег­мен­та RS–T

в) глу­бо­кий от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т

г) глу­бо­кий и ши­ро­кий зу­бец Q

д) умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R

6. При ин­фарк­те мио­кар­да ниж­ней (зад­не­ди­аф­раг­маль­ной) ло­ка­ли­за­ции со­от­вет­ст­вую­щие ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях:

а) I, II, aVF

б) II, III, aVF

в) I, II, aVL

г) II, III, aVR

д) II, III, aVL

7. Для I ста­дии ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни не ха­рак­тер­но:

а) от­сут­ст­вие из­ме­не­ний со­су­дов сет­чат­ки гла­за

б) от­сут­ст­вие про­теи­ну­рии

в) нор­маль­ный уро­вень креа­ти­ни­на

г) от­сут­ст­вие ате­ро­скле­ро­ти­че­ских бля­шек в круп­ных ар­те­ри­ях

д) на­ли­чие при­зна­ков ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка

8. II ста­дию ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни ха­рак­те­ри­зу­ют все пе­ре­чис­лен­ные кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния, кро­ме:

а) при­зна­ков ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка

б) про­теи­ну­рии и не­зна­чи­тель­но­го по­вы­ше­ния уров­ня креа­ти­ни­на

в) ан­гио­па­тии сет­чат­ки

г) на­ли­чия ате­ро­скле­ро­ти­че­ских бля­шек в круп­ных ар­те­ри­ях

д) ди­на­ми­че­ско­го на­ру­ше­ния моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния в анам­не­зе

9. III ста­дию ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни ха­рак­те­ри­зу­ют все пе­ре­чис­лен­ные кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния, кро­ме:

а) хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти

б) хро­ни­че­ской по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти

в) оте­ка зри­тель­но­го нер­ва, кро­во­из­лия­ний и экс­су­да­тов в сет­чат­ке

г) ост­ро­го на­ру­ше­ния моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния

д) по­вы­шен­но­го со­дер­жа­ния хо­ле­сте­ри­на и ли­по­про­теи­дов низ­кой плот­но­сти

10. По­вы­шен­ным счи­та­ет­ся ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние:

а) 120/80 мм рт.ст

б) 130/90 мм рт.ст.

в) 125/85 мм рт.ст.

г) 130/85 мм рт.ст.

д) 135/80 мм рт.ст.

Эта­ло­ны от­ве­тов

Рев­ма­тизм.
Син­дро­мы кла­пан­ных
по­ра­же­ний серд­ца:
мит­раль­ные по­ро­ки серд­ца

Ре­ко­мен­дуе­мая ли­те­ра­ту­ра.

1. Ва­си­лен­ко В.X. Про­пе­дев­ти­ка внут­рен­них бо­лез­ней. – М., 1989.

2. Ва­си­лен­ко В.X., Фельд­ман С.Б. и др. По­ро­ки серд­ца. – 2‑е изд. – М., 1983.

3. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по ча­ст­ной кар­дио­ло­гии в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

4. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по кар­дио­ло­ги­че­ским сим­пто­мам в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

5. Ма­кол­кин В.И. При­об­ре­тен­ные по­ро­ки серд­ца. – 2‑е изд. – М., 1986.

6. Внут­рен­ние бо­лез­ни. Кни­га 5. Бо­лез­ни сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Бра­ун­валь­да и др. – М.: Ме­ди­ци­на, 1995.

7. Лек­ции.

Мо­ти­ва­ция.

Рас­по­зна­ва­ние наи­бо­лее рас­про­стра­нен­но­го за­бо­ле­ва­ния в со­вре­мен­ной рев­ма­то­ло­гии – рев­ма­тиз­ма, ха­рак­те­ри­зую­ще­го­ся вы­со­ким удель­ным ве­сом ин­ва­ли­ди­за­ции, тре­бу­ет изу­че­ния раз­лич­ных его про­яв­ле­ний. Ча­ще все­го при рев­ма­тиз­ме по­ра­жа­ет­ся мит­раль­ный кла­пан. Зна­ние кар­ди­аль­ных форм рев­ма­тиз­ма по­зво­ля­ет свое­вре­мен­но ди­аг­но­сти­ро­вать кла­пан­ные по­ра­же­ния серд­ца рев­ма­ти­че­ской этио­ло­гии и про­во­дить не­об­хо­ди­мые ле­чеб­но-про­фи­лак­ти­че­ские ме­ро­прия­тия.

Цель за­ня­тия.

Нау­чить­ся ди­аг­но­сти­ро­вать рев­ма­тизм и по­ро­ки мит­раль­но­го кла­па­на: сте­ноз ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия и не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на.

Прак­ти­че­ские на­вы­ки.

Уметь про­во­дить рас­спрос боль­но­го рев­ма­тиз­мом, мит­раль­ным по­ро­ком серд­ца; вы­яв­лять сим­пто­мы рев­ма­тиз­ма при объ­ек­тив­ном об­сле­до­ва­нии боль­но­го, а так­же на ос­но­ва­нии дан­ных до­пол­ни­тель­ных ис­сле­до­ва­ний; рас­по­зна­вать при­зна­ки мит­раль­но­го по­ро­ка при об­щем ос­мот­ре, ос­мот­ре об­лас­ти серд­ца, паль­па­ции, пер­кус­сии и ау­скуль­та­ции серд­ца; вы­яв­лять сим­пто­мы мит­раль­но­го по­ро­ка по дан­ным ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ; вы­яв­лять при­зна­ки мит­раль­но­го по­ро­ка при рент­ге­но­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии ор­га­нов груд­ной клет­ки.

Не­об­хо­ди­мая пред­ва­ри­тель­ная тео­ре­ти­че­ская под­го­тов­ка.

1. Па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ская кар­ти­на рев­ма­тиз­ма, по­ро­ков серд­ца (ка­фед­ра па­то­ло­ги­че­ской ана­то­мии).

2. Ос­но­вы внут­ри­сер­деч­ной ге­мо­ди­на­ми­ки (ка­фед­ра нор­маль­ной фи­зио­ло­гии).

3. Про­ис­хо­ж­де­ние то­нов и шу­мов серд­ца (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

4. Ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы – ос­мотр, паль­па­ция, пер­кус­сия и ау­скуль­та­ция (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

5. ЭКГ и ФКГ (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

Кон­троль­ные во­про­сы.

1. Оп­ре­де­ле­ние рев­ма­тиз­ма.

2. Этио­ло­гия и па­то­ге­нез рев­ма­тиз­ма.

3. Па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ская кар­ти­на, че­ты­ре фа­зы по­ра­же­ния со­еди­ни­тель­ной тка­ни при рев­ма­тиз­ме.

4. По­ра­же­ние ка­ких ор­га­нов и сис­тем на­блю­да­ет­ся при рев­ма­тиз­ме?

5. Из­ме­не­ние ко­жи и под­кож­ной клет­чат­ки при рев­ма­тиз­ме.

6. При­зна­ки рев­ма­ти­че­ско­го по­ли­арт­ри­та.

7. По­ра­же­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы при рев­ма­тиз­ме.

8. Ла­бо­ра­тор­ная ди­аг­но­сти­ка рев­ма­тиз­ма.

9. Клас­си­фи­ка­ция рев­ма­тиз­ма.

10. Что та­кое по­рок серд­ца?

11. Ге­мо­ди­на­ми­ка при сте­но­зе ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

12. Рас­спрос боль­ных со сте­но­зом ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

13. Дан­ные об­ще­го ос­мот­ра, ос­мот­ра об­лас­ти серд­ца и со­су­дов, по­лу­чен­ные при об­сле­до­ва­нии боль­ных со сте­но­зом ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

14. Дан­ные пер­кус­сии и паль­па­ции, по­лу­чен­ные при об­сле­до­ва­нии боль­ных со сте­но­зом ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

15. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при сте­но­зе ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

16. Дан­ные ЭКГ, ФКГ при сте­но­зе ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

17. Дан­ные ЭхоКГ при сте­но­зе ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

18. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при сте­но­зе ле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го от­вер­стия.

19. Ге­мо­ди­на­ми­ка при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

20. Ос­мотр об­лас­ти серд­ца и со­су­дов при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

21. Дан­ные паль­па­ции и пер­кус­сии, по­лу­чен­ные при об­сле­до­ва­нии боль­ных с не­дос­та­точ­но­стью мит­раль­но­го кла­па­на.

22. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

23. Дан­ные ЭКГ и ФКГ при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

24. Дан­ные ЭхоКГ при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

25. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

Рев­ма­тизм

Рев­ма­тизм – сис­тем­ное вос­па­ли­тель­ное за­бо­ле­ва­ние со­еди­ни­тель­ной тка­ни с пре­иму­ще­ст­вен­ным по­ра­же­ни­ем серд­ца, с час­тым во­вле­че­ни­ем в про­цесс сус­та­вов, се­роз­ных обо­ло­чек, ко­жи, внут­рен­них ор­га­нов и цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы, раз­ви­ваю­щее­ся у пред­рас­по­ло­жен­ных к не­му лиц по­сле пе­ре­не­сен­ных ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ний (тон­зил­ли­та, фа­рин­ги­та), вы­зы­вае­мых b‑ге­мо­ли­ти­че­ским стреп­то­кок­ком груп­пы А. У боль­шин­ст­ва ост­ро за­бо­лев­ших на­сту­па­ет вы­здо­ров­ле­ние, од­на­ко у ря­да па­ци­ен­тов от­ме­ча­ют­ся фор­ми­ро­ва­ние по­ро­ка серд­ца и склон­ность к ре­ци­ди­ви­ро­ва­нию рев­мо­кар­ди­та. Пред­рас­по­ла­гаю­щи­ми фак­то­ра­ми яв­ля­ют­ся пе­ре­ох­ла­ж­де­ние, мо­ло­дой воз­раст, на­след­ст­вен­ность. Ус­та­нов­лен по­ли­ор­ган­ный тип на­сле­до­ва­ния рев­ма­тиз­ма. По­ка­за­на связь за­бо­ле­ва­ния с на­сле­до­ва­ни­ем оп­ре­де­лен­ных ва­ри­ан­тов гап­тог­ло­би­на, а так­же ал­ло­ан­ти­ге­нов B‑лим­фо­ци­тов. В по­след­нее вре­мя В‑лей­ко­ци­тар­но­му ал­ло­ан­ти­ге­ну, с ко­то­рым свя­зы­ва­ет­ся ги­пе­рим­мун­ный от­вет на кле­точ­ном и гу­мо­раль­ном уров­нях, при­да­ет­ся боль­шое зна­че­ние. В ча­ст­но­сти, об­су­ж­да­ет­ся его роль как осо­бо­го им­му­но­ге­не­ти­че­ско­го мар­ке­ра рев­ма­тиз­ма.

Кон­крет­ные ме­ха­низ­мы раз­ви­тия рев­ма­тиз­ма ос­та­ют­ся до кон­ца не вы­яс­нен­ны­ми. В на­стоя­щее вре­мя важ­ное зна­че­ние при­да­ет­ся ток­си­ко-им­му­но­ло­ги­че­ским про­цес­сам. На на­чаль­ных эта­пах за­бо­ле­ва­ния от­ме­ча­ет­ся влия­ние ток­си­че­ских ком­по­нен­тов стреп­то­кок­ка, что при­во­дит к раз­ви­тию вос­па­ле­ния в со­еди­ни­тель­ной тка­ни, сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­ме. В по­сле­дую­щем на пер­вый план вы­хо­дят им­му­но­па­то­ло­ги­че­ские рас­строй­ства. Про­ис­хо­дит вы­ра­бот­ка пе­ре­кре­ст­но реа­ги­рую­щих ан­ти­тел к ан­ти­ге­нам стреп­то­кок­ка, реа­ги­рую­щих так­же с тка­не­вы­ми ан­ти­ге­на­ми со­еди­ни­тель­ной тка­ни ор­га­низ­ма – струк­тур­ны­ми гли­ко­про­теи­да­ми, про­те­ог­ли­ка­на­ми, что при­во­дит к фор­ми­ро­ва­нию им­мун­ных ком­плек­сов и усу­губ­ля­ет вос­па­ле­ние.

В ос­но­ве тка­не­вых из­ме­не­ний при рев­ма­тиз­ме ле­жит сис­тем­ная дез­ор­га­ни­за­ция со­еди­ни­тель­ной тка­ни в со­че­та­нии со спе­ци­фи­че­ски­ми про­ли­фе­ра­тив­ны­ми и не­спе­ци­фи­че­ски­ми экс­су­да­тив­но-про­ли­фе­ра­тив­ны­ми ре­ак­ция­ми и по­ра­же­ни­ем мик­ро­цир­ку­ля­тор­но­го рус­ла.

Вы­де­ля­ют 4 фа­зы дез­ор­га­ни­за­ции со­еди­ни­тель­ной тка­ни при рев­ма­тиз­ме: му­ко­ид­ное на­бу­ха­ние, фиб­ри­но­ид­ные из­ме­не­ния (фиб­ри­но­ид), гра­ну­ле­ма­тоз, скле­роз.

- Му­ко­ид­ное на­бу­ха­ние ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­верх­но­ст­ной дез­ор­га­ни­за­ци­ей со­еди­ни­тель­ной тка­ни, глав­ным об­ра­зом ме­жу­точ­ной суб­стан­ции и в не­зна­чи­тель­ной сте­пе­ни кол­ла­ге­но­во­го ком­плек­са (отек, ме­та­хро­ма­зия, на­ко­п­ле­ние кис­лых и сво­бод­ных гли­ко­за­ми­ног­ли­ка­нов, на­бу­ха­ние и раз­во­лок­не­ние кол­ла­ге­но­вых во­ло­кон). Эта ста­дия яв­ля­ет­ся са­мой ран­ней, об­ра­ти­мой.

- Фа­за фиб­ри­но­ид­ных из­ме­не­ний ха­рак­те­ри­зу­ет­ся глу­бо­кой и не­об­ра­ти­мой дез­ор­га­ни­за­ци­ей со­еди­ни­тель­ной тка­ни. В этот пе­ри­од про­ис­хо­дит нек­роз кол­ла­ге­но­вых во­ло­кон и кле­точ­ных эле­мен­тов.

- Фа­за гра­ну­ле­ма­то­за ха­рак­те­ри­зу­ет­ся фор­ми­ро­ва­ни­ем во­круг оча­гов фиб­ри­но­ид­но­го нек­ро­за спе­ци­фи­че­ских рев­ма­ти­че­ских гра­ну­лем (ашофф-та­ла­ла­ев­ские гра­ну­ле­мы, рев­ма­ти­че­ские узел­ки), в со­став ко­то­рых вхо­дят лим­фо­ид­ные клет­ки, фиб­роб­ла­сты, плаз­ма­ти­че­ские и туч­ные клет­ки, а так­же ги­гант­ские клет­ки (в мио­кар­де). Ти­пич­ные рев­ма­ти­че­ские гра­ну­ле­мы встре­ча­ют­ся толь­ко в обо­лоч­ках серд­ца. В дру­гих тка­нях, по­ра­жае­мых при рев­ма­тиз­ме, осу­ще­ст­в­ля­ют­ся гра­ну­ле­мо­по­доб­ные мак­ро­фа­галь­ные кле­точ­ные ре­ак­ции.

-В фа­зе скле­ро­за по­сте­пен­но про­ис­хо­дит об­ра­зо­ва­ние руб­ца, ко­то­рый мо­жет раз­вить­ся на мес­те фиб­ри­но­ид­но­го нек­ро­за, а так­же в ре­зуль­та­те руб­це­ва­ния рев­ма­ти­че­ских гра­ну­лем. Ка­ж­дая фа­за раз­ви­тия рев­ма­тиз­ма в сред­нем про­дол­жа­ет­ся 1–2 ме­ся­ца, весь цикл за­ни­ма­ет не ме­нее по­лу­го­да.

Про­ве­ди­те оп­рос боль­но­го рев­ма­тиз­мом, вы­яви­те жа­ло­бы.

Про­яв­ле­ния рев­ма­тиз­ма мно­го­об­раз­ны, что за­ви­сит от ост­ро­ты рев­ма­ти­че­ско­го про­цес­са и пре­иму­ще­ст­вен­ной ло­ка­ли­за­ции вос­па­ли­тель­ных из­ме­не­ний в со­еди­ни­тель­ной тка­ни раз­лич­ных ор­га­нов.

Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав