АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кишечно-печеночная циркуляция

Циркуляция желчных кислот (рис.29). Желч­ные кислоты выделяются в двенадцатиперстную кишку в виде смешанных мицелл. Несмотря на разведение желчных кислот содержимым желудка, их концентрация в кишечнике составляет около 10 ммоль/л и остается выше критической концент­рации мицеллообразования. Здесь в добавление к холестеролу и лецитину в мицеллы включаются продукты гидролитического расщепления жиров - жирные кислоты и моноглицериды. При перво­начальном контакте мицелл с кишечной стенкой

Рис. 29. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот

липиды диффундируют через мембрану щеточной каемки в энтероциты, а желчные кислоты остаются в просвете кишечника, но при дальнейшем про­хождении по кишечнику желчные кислоты всасы­ваются путем активного и пассивного транспорта.

Около 50% желчных кислот всасывается в ки­шечнике пассивным путем. В результате расщепле­ния конъюгатов желчных кислот и дегидроксилирования последних под действием кишечных бактерий повышается их растворимость в липидах и облегча­ется пассивная диффузия.

Активное всасывание желчных кислот происхо­дит исключительно в концевом отделе подвздошной кишки-редкое явление, известное еще только для всасывания витамина В₁₂. Активному всасыванию подвергаются лишь те желчные кислоты, которые обладают большой полярностью, затрудняющей их пассивное всасывание, например конъюгаты таури-на. Для процесса всасывания желчных кислот в концевом отделе подвздошной кишки характерны типичные признаки активного транспорта: кинетика насыщения и конкурентное ингибирование. Неболь­шое количество желчных кислот (7-20%) не включа­ется в активное пассивное всасывание и выводится из организма.

Присутствие желчных кислот в толстой кишке играет, по-видимому, важную роль в регуляции консистенции каловых масс. При концентрации диоксижелчных кислот в толстой кишке свыше 3 ммоль/л в просвет кишечника секретируется значительное количество электролитов и воды, что приводит к поносу. Резко выраженная форма этого «хологенного» поноса может наблюдаться при резек­ции или заболевании концевого отдела подвздошной киш­ки, и для его лечения используют связывание желчных кислот с помощью ионообменника холестирамина.

При поступлении поглощенных желчных кислот в печень из них вновь образуются конъюгаты, а не­которые вторичные желчные кислоты подвергаются гидроксилированию. Потеря желчных кислот с калом (0,2-0,6 г/день) компенсируется за счет их синтеза.

Общий пул желчных кислот в организме состав­ляет около 3,0 г. Этого количества недостаточно для обеспечения липолиза после приема пищи; в частности, при потреблении жирной пищи желчных кислот требуется в 5 раз больше. Однако организм не испытывает дефицита в желчных кислотах, поскольку они многократно циркулируют через кишечник и печень {кишечно-печеночная циркуляция). Частота, с которой пул желчных кислот совершает полный цикл, зависит от пищевого режима и составляет от 4 до 12 циклов в сутки.

Циркуляция билирубина. Желчный пигмент били­рубин, подобно желчным кислотам и липидам, по­ступает в кишечник в форме глюкуронида. Лишь небольшое количество этого полярного соединенияреабсорбируется в желчном пузыре и тонком кишеч­нике. В концевом отделе подвздошной кишки и (в основном) в толстой кишке конъюгат билирубина расщепляется под действием бактериальных гидро-лаз. При этом билирубин превращается в уробилиноген, который наряду с другими продуктами рас­пада билирубина придает коричневый цвет каловым массам. Менее 20% уробилиногена всасывается обратно, и из этого количества около 90% вновь попадает в печень и возвращается в желчь, а осталь­ные 10% экскретируются с мочой.

Патофизиологические аспекты. Повышенное содержа­ние уробилиногена в моче может указывать на заболевание печени, сопровождающееся нарушением экскреции били­рубина. Полное отсутствие уробилиногена в моче, светлый цвет кала и желтушность указывают на полную закупорку желчного пузыря; в этой ситуации билирубин совсем не поступает в кишечник и уробилиноген не образуется.

Наиболее известное и распространенное нарушение нормальной физиологии желчной системы - это выпадение в осадок холестерола с образованием холестероловых желчных камней. Холестерол, как и лецитин, находится в растворенном состоянии только в составе смешанных мицелл. Если возрастает концентрация холестерола либо становится ниже критического уровня концентрация желчных кислот или лецитина, холестерол выпадает в осадок. К числу факторов, вызывающих повышение от­носительного содержания холестерола, относятся эстро­гены, углеводная диета, избыточная масса и процессы, снижающие концентрацию желчных кислот, например вос­паление подвздошной кишки (болезнь Крона) или ее резек­ция. В некоторых случаях достаточно бывает перораль-ного приема желчных кислот, чтобы литогенная желчь превратилась в алитогенную, в которой холестероловые камни могут раствориться. Больше всего для этой цели подходят хенодезоксихолевая и уродезоксихолевая кисло­ты, так как они не вызывают поноса.

Клиническим проявлением нарушенного обмена били­рубина является желтуха. Желтый цвет кожи связан с повышенным содержанием в плазме билирубина, которое может иметь место в следующих случаях:

1) при повышенном образовании билирубина в резуль­тате усиленного распада эритроцитов (гемолитическая желтуха);

2) в результате нарушения процесса конъюгирования или транспорта билирубина в гепатоцитах, как, например, при желтухе беременных или родильной желтухе Джиль-берта;

3) при задержке оттока желчи, например из-за желч­ных камней или опухолей, локализованных в области желчного протока (механическая желтуха).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1091 | Нарушение авторских прав