АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Моторика тонкого кишечника

Двигательная активность тонкого кишечника состоит из непропульсивных перемешивающих движе­ний и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, а также от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудоч­но-кишечного происхождения.

Основной миогенный ритм. Сокращения мышц тонкого кишечника, так же как и желудка, определя­ются основным миогенным ритмом; на эти медлен­ные волны накладывается потенциал действия. В верхнем отделе кишечника пейсмекеры медленных волн обладают большей частотой (12 циклов в минуту), чем в подвздошной кишке, по длине кото­рой частота сокращений постепенно уменьшается до 8 циклов в минуту. Благодаря наличию этого ораль­но-анального градиента содержимое кишечника медленно продвигается по кишечнику даже во время непропульсивной перистальтики. Кроме того, в верхнем отделе тонкого кишечника возбудимые мышечные клетки расположены более плотно, чем в дистальных отделах, и возникающий сдвиг фаз оказывает такое же воздействие, как и градиент частоты сокращений (рис. 19).

Нервная и гормональная регуляция. Как во внут­ренней, так и во внешней нервной регуляции мото­рики тонкого кишечника особенно важную роль играет ауэрбахово сплетение. Медиатором в этой системе служит ацетилхолин, угнетающий актив­ность слоя циркулярных мышц, от которой зависит двигательная активность тонкого кишечника. В физиологических условиях временное прекращение тормозного действия ацетилхолина, по-видимому, обеспечивается вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). На слой продоль­ных мышц ацетилхолин оказывает противополож­ное действие, т.е. стимулирует его сокращения. Внешняя иннервация играет в регуляции моторики тонкого кишечника второстепенную роль. Симпати­ческие нервные волокна, выходящие из сегментов Т_9-10 спинного мозга и из синапсов чревного и брыжеечного ганглиев, угнетают двигательную активность тонкого кишечника, а парасимпатичес­кая система (блуждающий нерв) стимулирует ее.

В регуляции моторики тонкого кишечника участ­вуют также многие гормоны, которые могут обла­дать паракринным, эндокринным или нейрокринным действием и оказывать стимулирующее или угнетающее влияние. Механизмы регуляции очень сложны, и до сих пор ни один из видов двигательной активности кишечника не удалось связать с дейст­вием какого-либо определенного гормона. Нервные и гормональные эффекты индуцируются приемом пищи и растяжением кишечника.

Последовательность движений тонкого кишечни­ка. Движения кишечника в состоянии натощак отличаются от таковых в пищеварительной фазе. В первом случае преобладает направленный про-пульсивный характер миоэлектрического двигатель­ного комплекса.

Прием пищи прерывает двигательную актив­ность, способствующую продвижению химуса. В пищеварительной фазе преобладают ритмическая сегментация и маятникообразные движения, способ­ствующие перемешиванию содержимого кишечни­ка. Это изменение характера двигательной актив­ности вызывают желудочно-кишечные гормоны гастрин и холецистокинин. Продолжительность и интенсивность двигательной активности в пище­варительной фазе зависят от состава пищи и ее калорийности. Кроме того, при одинаковом энер­гетическом потенциале триглицериды действуют значительно сильнее и в течение более продолжи­тельного времени по сравнению с углеводами и белками.

В результате редких периодических пропульсивных движений и сдвига фаз медленных волн содержимое кишечника медленно передвигается в направлении толстого кишечника. При средней ско­рости перемещения 1 - 4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2-4 ч. На продолжительность эвакуации пищи влияет ее состав. В зависимости от состава пищи скорость ее перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры. Кроме того, в кишечнике существует двигательная активность меньшего масштаба - сокращения ворсинок, способ­ствующие перемешиванию пищи и взбалтыванию неперемешивающегося слоя. Ворсинки ритмичноукорачиваются в такт сокращениям мышечной пла­стинки, и частота их сокращений также уменьша­ется в направлении от проксимальных отделов кишечника к дистальным, а наибольшая активность наблюдается в двенадцатиперстной кишке. Сокра­щения ворсинок способствуют также опорожнению центрального лимфатического протока. Индуцирует их гормон вилликинин, образующийся в слизистой оболочке тонкого кишечника.

Илеоцекальная заслонка. Тонкий кишечник заканчивается участком длиной около 4 см. кото­рый контролирует эвакуацию пищи в толстый кишечник. Обычно этот илеоцекальный сфинктер находится в состоянии тонического сокращения, и давление в нем составляет около 20 мм рт. ст. При растяжении концевого участка подвздошной кишки сфинктер расслабляется, а с увеличением давления в слепой кишке сокращается (рис. 30). В месте перехода подвздошной кишки в сле­пую имеются две полулунные складки, образующие илеоцекальный клапан, который выдерживает давле­ние до 40 мм рт. ст. Благодаря такому анатомичес­кому барьеру численность бактерий в подвздошной кишке в 10⁵ раз меньше, чем в слепой (рис. 40). На этой разнице основан метод опре­деления времени транзита пищи через тонкий кишечник и перехода ее в слепую кишку. Приме­няемый в этом методе невсасывающийся углевод, пройдя по тонкому кишечнику и поступив в слепую кишку, разлагается под действием бактерий с обра­зованием довольно большого количества Н₂, кото­рый определяют в выдыхаемом воздухе.

Рис. 30 Зависимость функции илеоцекального сфинктера (баугиниевой заслонки) от давления. При повышении давления в подвздошной кишке тонус илеоцекальной заслонки уменьшается, а при повышении давления в слепой кишке - увеличивается

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 664 | Нарушение авторских прав