АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 22

1. Препараты интерферонов. Классификация. Характеристика препаратов, фармакологические свойства, показания к применению.

Интерфероны (Inf) - иммуностимуляторы (цитокины)

Классификация: по типу активного компонента на α, β и γ, по способу получения на: а) природные: α, β, α-Nl (получают в культуре клеток лейкоцитов донорс­кой крови под воздействием вируса); б) рекомбинантные: α-2а, α-2b, β-lb (получают генно-инженерным методом - культивированием бактериальных штаммов, содержащих в своем гене­тическом аппарате встроенную рекомбинантную плазмиду гена интерферона человека). Д-е: п/вирусное, п/опухолевое и иммуномодулирующее.

Применение: Герпетические заболевания глаз, простого герпеса (на коже, слизистых оболочках и гени­талиях), опоясывающего лишая (мазь), ос­трого и хрон. вирусного гепатита В и С (парентерально, в свечах), лечение и профилактика гриппа и ОРВИ (капли в нос). При ВИЧ-инфекции препараты рекомбинантного интерферона нормализуют иммунологические параметры, снижают остроту течения заболева­ния более чем в 50% случаев, вызывают уменьшение уровня виремии и содержа­ния сывороточных маркеров заболевания.

П/опухолевое действие: антипролиферативный эф-т и стимуляция акт-ти естественных киллеров - α, α-2а, α-2b, α-N1, β. Иммуномодулятор при рассеянном склерозе - β-lb.

Inf α продуцируется лейкоцитами. Плохо проникает через ГЭБ. Выводится почками.

Inf α-2а - рекомбинантный высокоочищенный стериль­ный белок, содержащий 165 аминокислот, идентичен человеческому лейкоцитар­ному интерферону α-2а. П/вирусное, п/опухолевое и иммуномодулирующее д-е. Выводится в основном почками.

Inf α-2b - человеческий рекомбинантный (стабилизатор - человеческий альбумин). П/­вирусный, п/опухолевой и имуномодулирующий. При распылении в дыхательных путях определяется в легочной ткани и в небольшом количестве в крови. При в/м - 70% поступает в системный кровоток. Биотрансформируется в почках и немного в пе­чени, выводится почками.

Inf α-Nl — природный, смесь различных подтипов человеческого Inf α. Биотрансформируется в почках. Применение: волосатоклеточный лейкоз, хроничес­кий гепатит В.

Inf β - природный человеческий фибробластный интерферон. П/вирусное, п/опухолевое и иммуномодулирующее действие.

Inf β-lb - негликозилированная форма человеческого Inf β - стерильный лиофилизированный бел­ковый продукт, рекомбинантный. Прим-е: лечение рассеянного склероза. М-зм: тормозит репликацию вирусов, ↓ образование γ-Inf и активизирует функцию Т-супрессоров, ослабляя этим действие антител против основных компонентов миелина. Препятствует развитию воспалительных и дес­труктивных процессов в миелине.

Побоч.эф.: гриппоподобный синдром; в ЦНС: головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, депрессия, бессонница, парестезии, тремор; в ЖКТ: по­теря аппетита, тошнота; в ССС: симптомы ♥ нед-сти; протеинурия; преходящая лей­копения. Возможна сыпь, зуд, алопеция, временная импотенция, носовые кровотечения.

2. Преднизолон. Определить групповую принадлежность и дать полную характеристику препарата.

Синтетические производные кортизола (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон) используются преимущественно для оказания системного противовос­палительного, иммуносупрессивного и противошокового действия.

Преднизолон - средней продол­жительности действия, хорошо проникающий через кожу и слизистые оболочки. Эффекты: п/воспалительный, иммуносупрессивный, п/аллергический и п/шоковый.

Фармакологическое действие - противовоспалительное, антиэкссудативное, противоаллергическое, противозудное, иммунодепрессивное. Как и другие глюкокортикоиды, повышает синтез пептидных ингибиторов фосфолипазы А₂, уменьшает уровень ПГ, снижает выделение макрофагального хемотаксического фактора, тормозит миграцию макрофагов и лимфоцитов в очаг воспаления, стабилизирует мембраны лизосом (предотвращая выделение лизосомальных ферментов), препятствует высвобождению из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ.

Показания Системная красная волчанка, дерматомиозит, системные васкулиты, ревматоидный артрит, острый ревмокардит, болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, бронхиальная астма, острые и хронические аллергические заболевания, гепатит, нефрит, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, лимфогранулематоз лимфогранулематоз, пузырчатка, эксфолиативный дерматит, симпатическая офтальмия, иридоциклит, хориоретинит.

Противопоказания Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Кушинга, остеопороз, предрасположенность к тромбоэмболиям, почечная недостаточность, тяжелая артериальная гипертензия, ветряная оспа, простой и опоясывающий герпес, период вакцинации.

Применение при беременности и кормлении грудью - с осторожностью, особенно в I триместре беременности.

Побочные действия - Язвообразование в ЖКТ, гипергликемия, сахарный диабет, ятрогенный синдром Кушинга, артериальная гипертензия, остеопороз, гипокалиемия, недостаточность функции коры надпочечников, отрицательный азотистый баланс, понижение сопротивляемости к инфекциям.

Взаимодействие - Барбитураты, ускоряя метаболизм, ослабляют эффект. Снижает действенность пероральных гипогликемизирующих препаратов, усиливает гипокалиемию на фоне диуретиков, повышает риск развития желудочно-кишечных кровотечений при приеме НПВС и антикоагулянтов.

Наиболее целесообразно введение всей суточной дозы глюкокортикоидов в 8 ч утра. Именно в это время наблюдается наибольшая активность пучковой зоны коры надпочечников и при приеме всей суточной дозы глюкокортикоидов в это время вероятность угнетения коры надпочечников наименьшая. Если такой метод не обеспечивает противовоспалительного эффекта, то 2/3 дозы назначают в 8 ч утра, а 1/3 дозы - в 10-12 ч, таким образом вся суточная доза принимается в первой половине дня.

Применение при неэффектив­ности других методов лечения.

Локальные осложнения длительного применения — местная атрофия и сни­жение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушения пигментации и роста волос.

Глюкокортикоиды по принципу обратной связи угнетают гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, уменьшают выработку АКТГ. При резкой отмене глюкокортикоидов возможна острая недостаточность коры над­почечников.

Длительный прием глюкокортикоидов сопровождается развитием синдрома Иценко-Кушинга. Для этого синдрома характерно изъязвление слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта, тромбозы, остеопороз, обменные нару­шения — стероидный диабет, угнетение синтеза и повышение распада белков, гипокалиемия, задержка натрия с отеками и гипертензией.

Внешние проявления осложнений (в результате длительного приема глюко­кортикоидов) — багрово-красное лунообразное лицо, перераспределение жира (избыточное накопление жира на груди, животе, спине и уменьшение отложения жира в конечностях).

1. Назвать средство для купирования анафилактического шока, механизм его действия, фармакологические эффекты и пути введения

Для купирования анафилактического шока (сопровождается падением арте­риального давления и бронхоспазмом) применяют эпинефрин (адреналин). Адреналин расслабляет гладкие мышцы бронхов и устраняет бронхоспазм (вслед­ствие стимуляции β₂-адренорецепторов бронхов), а также ↑ АД (вследствие стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов). В/м или в/в.

Для купирования бронхоспазма может использоваться аминофиллин (Эуфиллин), действующим началом которого является теофиллин, оказывающий миотропное спазмолитическое действие.

Гидрокортизон является аналогом гормона кортизола. Применяется при острой надпочечниковой недостаточности, анафилактическом шоке, воспалительных заболеваниях суставов. Противопоказан при системных инфекциях, при склонности к тромбо­зам и при острой почечной недостаточности. Механизм противо­шокового действия глюкокортикоидов связан с уменьшением синтеза фактора активации тромбоцитов (медиатора шока), а также с уменьшением экстранейро-нального захвата и повышением прессорного действия катехоламинов.

4. Определить вид взаимодействия и рациональность комбинации при одновременном приеме амоксициллина (б/ц) и эритромицина-группа макролидов (б/с). Нерац., ФД.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав