АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЖЕЛУДОЧКОВ
В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препаратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахикардии АВ соединения, ФП и ТП.
Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) создание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области.
Создание искусственной АВ блокады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, которые не удается ограничить с помощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструкции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила распространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Егоров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989].
К началу 1986 г. в мире произведено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ узла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после записи ЭПГ через тот же катетер-электрод, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желудочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комплексом QRS; в случае неудачи процедуру повторяют через 10—15 мин.
M. Scheinman (1985) обобщил результаты катетерной электродеструкции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желудочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17
больных (8%), но им не потребовались противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, понадобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение.
По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разрушения ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя ритма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синдром MAG (потеря сознания наступила у половины больных). Автор справедливо замечает, что больные, которым, как правило, вживляют постоянный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата.
Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ соединения у большой группы больных с постоянной тахисистолической формой ФП. Была использована модифицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энергии (3—5 Дж) вызывали кратковременную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необратимой АВ блокаде III степени почти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности электрического разряда, состояния миокарда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследователи используют менее мощные разряды в 50—100 Дж, что позволяет предотвратить значительные повреждения сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции проводящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца.
Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закрытая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапанного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они обнаружили обильную жировую инфильтрацию межпредсердной перегородки, основания септальной створки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса.
Все же главная проблема этого метода лечения не в осложнениях, которые, вероятно, можно свести к минимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные усилия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что создает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, понизив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к желудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов.
Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща-
тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласуются данные группы хирургов во главе с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохирургической техники вызывали изолированное повреждение только одного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив лазерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное лечение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного синуса, где у некоторых больных, по-видимому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II).
Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных наджелудочковых очагов. Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографирование, которое проводят во время операции. У части больных это сделать невозможно, поскольку «автоматические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резецируют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982].
Еще Р. Coumel и соавт. (1973) обнаружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что привело к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года
в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектродном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выявлена быстрая ритмическая активность типа постдеполяризаций. M. Josephson и соавт. (1982) удалили такой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных детей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсердия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке правого предсердия. Успешной оказалась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых людей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требуется энергия в 150 Дж и больше.
Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упомянуть об экспериментальных исследованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают различные аритмии и блокады, связанные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные нарушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опасность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно повреждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987].
Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом методе лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших постоянной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односторонней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсердий проводили в 30—40 точках. Интересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии пальцем на эктопический очаг удавалось
временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эктопии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, температуру понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было каких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практически здоровыми; стойкий положительный эффект был достигнут почти в 98% случаев.
В 1988 г. С. Мого и соавт. провели успешную криодеструкцию фиброз ной бляшки, находившейся в стенке правого предсердия между устьем верхней полой вены и пограничной бороздой, у мужчины 20 лет, страдав шего с 10-летнего возраста почти не прекращавшейся очаговой предсерд- ной тахикардией (средняя частота ритма — 130 в 1 мин при колебаниях от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио логический анализ удаленных мы шечных волокон показал наличие в них анормальной автоматической ак тивности (потенциал по коя =—52мВ). После добавления к препарату изопротеренола скорость диастолической деполяризации воз росла, до частоты импульсов 200 в 1 мин; появились также ранние и за держанные постдеполяризации, не которые из них вызывали преждевре менные ПД. Авторы высказали пред положение, что образование фиброз ной бляшки, содержавшей дегенери- рованные кардиомиоциты, было след ствием воспалительного процесса. Тахикардия после операции не возоб новлялась.
Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985].
Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, связанный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан
J. Williams и соавт. (1979). Эти исследователи исходили из того, что большинство случаев «автоматической» тахикардии формируется в левом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сохраниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ лечения нуждается в усовершенствовании, его может заменить метод частичной изоляции одного из предсердий, создание «тоннелей», «коридоров» между С А и АВ узлами, изолирование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].
ЛЕЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
ТАХИАРИТМИЙ
Основные показания к хирургическому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следующим образом:
— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневризмой;
— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или большие рубцы;
— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирующей стенокардии;
— застойная недостаточность кровообращения у больных с постинфарктными аневризмами, сочетающаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;
— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.
Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение миокарда (аортокоронарное шунтирование и др.), смогут сами по себе вос-
препятствовать возникновению желудочковых тахиаритмий у ряда больных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле- \ карственная профилактика этих тахиаритмий пока не приносит удовлетворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезапной смерти, связаны с совершенствованием хирургических методов воздействия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачественные желудочковые тахиаритмий.
В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. сообщили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, которую они применили у больных, имевших постинфарктную аневризму. Через год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участка microre-entry, который находят при картографировании левого желудочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.
В настоящее время операцию круговой эндокардиальной вентрикулотомии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивается синдром низкого сердечного выброса. В основном к такому вмешательству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндокардиальной резекции используют более часто, обычно в модифицированном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по себе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля reentry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].
По данным J. Cox (1985), с помощью операции эндокардиальной
резекции, оригинальной или модифицированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается воспроизвести при ЭФИ, они не нуждаются в противоаритмических препаратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удавалось до операции. Таким образом, положительные результаты достигаются приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составляет 10—12%, она постоянно понижается [Krafchek J. et al., 1986].
Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачественными ЖТ были оперированы с использованием «прямой» техники эндокардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных больных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от приступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ положительные результаты были получены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Josephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990].
Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захватывают кольца аортального или митрального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндокардиальной резекции не дает результата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других обстоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].
В последние годы уделяется большое внимание и катетерной электродеструкции аритмогенных зон в желудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G.,,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источнике ЖТ. Они сумели полностью устранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюдения за которыми колебался от 5 до 35 мес.
В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, которая была подавлена электрической дефибрилляцией.
По данным Международного регистра на 1986 г., катетерная электродеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносивших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обычно требовалось несколько электрических разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным желудочковым электродом и электродом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером.
Полное или частичное освобождение от приступов ЖТ было достигнуто у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-
entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна электродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заключению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую операцию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электрическую нестабильность миокарда желудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекарственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число операций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ сочетаются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.
Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканальное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электрограмм.
Глава 7
ИЗМЕНЕНИЯ
АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА
(СИНУСОВЫЕ
ТАХИКАРДИЯ,
БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)
Удивительная способность СА узла чутко реагировать даже на минимальные воздействия со стороны внутренней и окружающей среды человека была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характеризуют не только функциональное состояние сердца, но и вегетативной регуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.
Ускорение синусового ритма может быть ситуационным, преходящим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепенно, пока не устанавливается на сравнительно устойчивом уровне. Уреже-
ние и нормализация синусового ритма тоже происходят постепенно, когда прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.
У большинства людей при синусовой тахикардии, не связанной с физической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагрузочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, редко превышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсменов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно зарегистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].
При синусовой тахикардии сохраняется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходящие, кратковременные изменения частоты ритма, возникают при глубоком вдохе, маневре Вальсальвы, перемене положения тела, после введения атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.
ЭКГ. Для нее характерны следующие признаки: 1) уменьшение продолжительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начинает превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-
ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выраженной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зубцов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эффекта.
Устойчивая, длительная или хроническая синусовая тахикардия представлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.
Нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная) форма — одно из проявлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором больные болезненно переносят учащенные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-вегетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названиями: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального типа, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гиперкинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синдром, симпатико-адреналовые кризы
Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройствам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствительность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.
Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца; I тон у верхушки остается громким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколько удлиняется интервал Q—Т; регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер.
Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,
1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений.
Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].
Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хронических инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспричинной» синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервно-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].
Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой стороны — признаком интоксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм
СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует учащению синусового ритма опосредованно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, понижающие ОПС или ОЦП, в частности: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).
Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, осложняющимся дыхательной недостаточностью. К ним примыкают плевриты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыхания и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, механических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой тахикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащается в покое при снижении концентрации гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаковский М. С., 1958, 1983].
Миогенная, т. е. собственно сердечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения синусового ритма при всех этих различных заболеваниях сердца лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компенсаторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, поскольку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-
даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще большим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.
Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания синусовой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахикардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердечной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковременный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повышением температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.
Среди заболеваний, осложняющихся выраженной синусовой тахикардией, следует упомянуть «острое легочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Перегрузка правого желудочка с ретроградным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. Присоединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.
Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симптоматическим. Всегда следует стремиться к устранению причины, вызвавшей учащение сокращений сердца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, лечение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной терапии и снятие бронхоспазма, восстановление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных препаратов, чрезмерно ускоряющих синусовый ритм, и т. д.
К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, когда учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, психологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].
Наряду с этими мерами или независимо от них применяют лекарственные средства. Предпочтение отдается fi-адреноблокаторам, в частности тразикору (окспренололу), который назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в течение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраняет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоциональном напряжении больного [Смирнов Г. Б., 1985]. Кроме того, замечено, что тразикор ослабляет у больных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора можно воспользоваться анаприлином, который больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.
Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, настой из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 раза в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настойка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отказаться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позаботиться о нормализации сна, рациональном отдыхе, полезных физических упражнениях.
При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных явлений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-
тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у которых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный стеноз и др.)- Все остальные методы лечения недостаточности кровообращения тоже способствуют урежению синусового ритма.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
Нижней границей нормального синусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клиницисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых молодых мужчин число сердечных сокращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Применив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установили, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые паузы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.
У хорошо тренированных спортсменов (бегунов-марафонцев, пловцов на длинные дистанции, лыжников и др.) пульс в покое даже в дневное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Синусовая брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повышения тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсменам в покое ограничение симпатичес-
кой нервной активности [Бутченко Л. А. и др., 1980].
По мере старения человека частота сокращений сердца у него понижается. Уменьшаются и степень учащения синусового ритма при переходе пожилого человека из горизонтального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реакция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессимптомная синусовая брадикардия стариков является в основном доброкачественным состоянием.
ЭКГ. Она характеризуется следующими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу; 5) широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормального соотношения T/U.
Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято классифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; Томов И., Томов И. Л., 1976, 1979].
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами — от центрогенных до рефлекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; некоторые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепного (ликворного) давления при повреждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая
гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диффузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психологическая релаксация (йога), а также вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезаднего инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирургические операции на глазных яблоках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусовая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.
Конституционально - наследственная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами синусовой брадикардии.
Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.
Токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюшным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-
чного пузыря), свинцовой колике, отравлениях фосфорорганическими соединениями (может быть и выраженная тахикардия).
Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препаратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упоминалось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ниже 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно мало сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих автоматизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скрытых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превысить (нифедипин) рефлекторное усиление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Синусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.
Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводится в гл. 14.
Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая брадикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптоматикой. В подобных случаях нет необходимости в специфических средствах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину замедления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия сочетается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симптомы, как вялость, быстрая утомляемость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза
в день. В более острых случаях может понадобиться внутривенная инъекция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний больным рекомендуют расширение физической активности, лечебную физкультуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
У здорового человека вне физической или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегулярность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной моделью регуляции СА узла, разработанной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (быстрые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автономного контура» регулирования сердечных сокращений — парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпатическим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя ритма от одной клетки СА узла к другой.
При физическом или эмоциональном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма уменьшаются. Возрастает значение «центрального контура» управления, воздействующего на СА узел, через автономный контур (усиление симпатического тонуса). Важным элементом центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными
структурами, к числу которых относится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медленные волны I и II порядка, т. е. изменения частоты синусового ритма через 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Существуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до суток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебаниями синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, зависящие от случайных влияний и переключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].
Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за физиологические пределы его регулярности: дыхательную, или циклическую, синусовую аритмию; нециклическую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.
Циклическая (дыхательная) синусовая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания интервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) характерны для дисбаланса вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хорошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и прекращается под воздействием атропина, что подчеркивает значение комбинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезновению аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно проводится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).
Нециклическая синусовая аритмия. Не связанная с фазами дыхания, она возникает у некоторых людей, в особенности у пожилых, в период засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма синусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыдущая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.
Усилия врача должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных процессов в ЦНС.
Ригидный синусовый ритм, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности, — всегда патологическое явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфекционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблюдали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях сердца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность синусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышенный риск возникновения ФЖ.
Вызывает интерес состояние, получившее название «автономная сердечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабетом. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не реагирующим на фазы дыхания, изме-
нения положения тела. Сердце сокращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, лишенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Левина Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].
Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позволяет выделить две его основные формы. Одна из них, которую мы называем дисрегуляторной, связана с ослаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вследствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Другая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его клеток. Последнее обстоятельство — весомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синдром слабости синусового узла.
Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распознавания ригидности синусового ритма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удобен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоугольной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шестаков В. Н. и др., 1987].
Глава 8
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ
С ПРОЯВЛЕНИЕМ
АКТИВНОСТИ
ЛАТЕНТНЫХ
ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)
МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выработке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сохранив в сердце человека (и животных), помимо СА узла, многочисленные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмотрении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «мудрость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсаторную систему выскалъзывания замещающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного автоматизма указана в табл. 7.
Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзывающие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или более низкого, чем автоматизм расположенного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-
ние автоматической активности скрытых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспечивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических автоматических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо подчеркнуть, что физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.
Медленные (физиологические) выскальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и моменту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому комплексу. Интервалом выскалъзывания называют отрезок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выскальзывающего комплекса. Если угнетение активности СА узла происходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому интервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление активности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит внезапно на фоне нормального либо ус-
Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма
Название импульсов или ритмов
|
55—60
40(45)—50 40—45(50)
35 — 40(45) 30-35(40)
20(25) —30(35)
| Верхнесредние отделы правого или левого предсердий
Нижние отделы предсердий
АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)
Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее общего ствола
Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье
Предсердные
Нижнсиредсердиыо
С одновременным возбуждением предсердий и желудочков
С предшествующим возбуждением желудочков
Высокий идиовентри-кулярный
Идиовентрикулярный
коренного синусового ритма, подчиненный водитель ритма высвобождается с запаздыванием, т. е. длительность паузы будет больше естественного автоматического интервала выскальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.
Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автоматического центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интервалов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импульсов из одного и того же очага находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или остановкой СА узла, интервалы выскальзывания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с
тем, что факторы, угнетающие функцию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяснение может быть дано случаям, когда нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соединения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормозятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматизма расположенных здесь специализированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, когда выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятельностью сердца переходит к желудочковым (идиовентрикулярным) центрам автоматизма.
ЭКГ при выскальзывающих комплексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных пау-
Рис. 50 Особая форма зубца Р при левопредсердных комплексах.
А— у больных с нормальными размерами предсердий; В —при увеличении правого предсердия; С — при увеличении левого предсердия
зах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусовом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угнетение его автоматизма; при ФП в конце длинного интервала R—R; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов; в период полной АВ блокады.
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) полярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сохранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руководствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из пред-сердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) полярности зубцов Р происходит сдвиг частоты ритма и длины интервалов P-R.
При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причине выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий пред-сердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, то такой ритм (комплекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота рит-
ма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ^С0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзывающие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопред-сердного ритма основывается на характерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, положительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рассматривается как специфический [Mirowski M. et al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный куполообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и конечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вершинами этих компонентов составляет 0,03—0,05 с. При врожденной декстрокардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF,
Vl-4-
Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ замещающие комплексы и ритмы). Происшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потенции АВ узла отразились на некоторых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приводят убедительные аргументы в пользу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у некоторых больных с дигиталисной интоксикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman R. et al.,
1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в покое реже синусового ритма; он ускоряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-видимому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувствителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et al., 1973]. J. Schwartz и соавт. (1985) отметили, что внутривенное вливание верапамила больным с АВ узловой блокадой III степени способствовало усилению активности АВ водителя ритма. Такая реакция указывает на то, что очаг автоматизма не располагался в АВ узле, клеткам которых свойствен медленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому по-давлению.
Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей системы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводятся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комплексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотношением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urthaler F. et al., 1986].
Мы выделяем 4 электрокардиографических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируются узкие комплексы QRS, ретроградные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзыва-ния рассчитывают от начала QRS синусового импульса до начала QRS выскальзывающего комплекса; частота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуждением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо-
ргг,i-i -;tiTr;T77TT74.' ^ t'^TTh^i1Uli!^±JH:£i\i^IIl£^
Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшествующим возбуждением желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.
Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ
блокады (синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс.
ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвертированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в отведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—P' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ видны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокращений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS синусового комплекса до начала QRS выскальзывающего комплекса; 3) с предшествующим возбуждением желудоч-
ков и полной ретроградной ВА блокадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответствующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируются приходящие в свое время синусовые зубцы Р (положительная полярность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о такой сравнительно редкой возможности; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретроградного движения импульса к предсердиям, либо существенное замедление антероградного проведения импульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последовательности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V может быть удлинен; частота импуль-
сов соответствует автоматической активности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов.
Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нормальным проводящим путям, что отражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлинения рефракторного периода в системе Гиса—Пуркинье и функциональной блокады ножки В других случаях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, понижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в ножку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада левой ножки) связано с проникновением выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распространяться по общему стволу и возбуждать миокард желудочков в измененной последовательности.
Идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы. Спорадические выскальзывания из желудочковых центров автоматизма можно наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентрикулярные (замещающие) ритмы возникают в случаях полной или субтотальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют отрезку времени от начала QRS основ-
ного комплекса до начала QRS выскальзывающих комплексов. Последние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщеплены и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней ветви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника выскальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже).
УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
Их возникновение только в части случаев имеет отношение к заместительной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль представляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзывания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением автоматизма подчиненных центров либо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные постдеполяризации) [Fisch Ch., Knoe-bel S., 1985]. Ускоренные выскальзывающие комплексы (ритмы) отличаются от медленных тем, что их интервалы выскальзывания короче физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отношению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиночные, спорадические ускоренные выскальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточной дигитализации. Аналогичное диагностическое значение имеют ускоренные предсердные и АВ комплексы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области.
При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггер-ные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|