АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛУДОЧКОВ

В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препа­ратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахи­кардии АВ соединения, ФП и ТП.

Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) со­здание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области.

Создание искусственной АВ бло­кады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, ко­торые не удается ограничить с по­мощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструк­ции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила рас­пространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Его­ров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989].

К началу 1986 г. в мире произве­дено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ уз­ла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после запи­си ЭПГ через тот же катетер-элект­род, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желу­дочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комп­лексом QRS; в случае неудачи про­цедуру повторяют через 10—15 мин.

M. Scheinman (1985) обобщил ре­зультаты катетерной электродеструк­ции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желу­дочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17

больных (8%), но им не потребова­лись противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, по­надобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение.

По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разруше­ния ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя рит­ма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синд­ром MAG (потеря сознания наступи­ла у половины больных). Автор спра­ведливо замечает, что больные, кото­рым, как правило, вживляют посто­янный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата.

Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ сое­динения у большой группы больных с постоянной тахисистолической фор­мой ФП. Была использована моди­фицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энер­гии (3—5 Дж) вызывали кратковре­менную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необ­ратимой АВ блокаде III степени поч­ти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности элект­рического разряда, состояния мио­карда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследовате­ли используют менее мощные разря­ды в 50—100 Дж, что позволяет пред­отвратить значительные поврежде­ния сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции прово­дящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца.

Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закры­тая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапан­ного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они об­наружили обильную жировую ин­фильтрацию межпредсердной пере­городки, основания септальной створ­ки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса.

Все же главная проблема этого ме­тода лечения не в осложнениях, ко­торые, вероятно, можно свести к ми­нимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные уси­лия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что со­здает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, пони­зив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к же­лудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов.

Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща-

тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласу­ются данные группы хирургов во гла­ве с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохи­рургической техники вызывали изо­лированное повреждение только од­ного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив ла­зерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное ле­чение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного си­нуса, где у некоторых больных, по-ви­димому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II).

Удаление, разрушение или изоля­ция аритмогенных наджелудочковых очагов. Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографи­рование, которое проводят во время операции. У части больных это сде­лать невозможно, поскольку «автома­тические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резециру­ют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982].

Еще Р. Coumel и соавт. (1973) об­наружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что приве­ло к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года

в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектрод­ном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выяв­лена быстрая ритмическая актив­ность типа постдеполяризаций. M. Jo­sephson и соавт. (1982) удалили та­кой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных де­тей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсер­дия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке пра­вого предсердия. Успешной оказа­лась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых лю­дей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требу­ется энергия в 150 Дж и больше.

Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упо­мянуть об экспериментальных иссле­дованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают раз­личные аритмии и блокады, связан­ные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные на­рушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опас­ность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно пов­реждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987].

Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом ме­тоде лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших посто­янной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односто­ронней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсер­дий проводили в 30—40 точках. Ин­тересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии паль­цем на эктопический очаг удавалось

временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эк­топии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, тем­пературу понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было ка­ких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практиче­ски здоровыми; стойкий положитель­ный эффект был достигнут почти в 98% случаев.

В 1988 г. С. Мого и соавт. провели
успешную криодеструкцию фиброз­
ной бляшки, находившейся в стенке
правого предсердия между устьем
верхней полой вены и пограничной
бороздой, у мужчины 20 лет, страдав­
шего с 10-летнего возраста почти не
прекращавшейся очаговой предсерд-
ной тахикардией (средняя частота
ритма — 130 в 1 мин при колебаниях
от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио­
логический анализ удаленных мы­
шечных волокон показал наличие в
них анормальной автоматической ак­
тивности (потенциал по­
коя =—52мВ). После добавления к
препарату изопротеренола скорость
диастолической деполяризации воз­
росла, до частоты импульсов 200 в
1 мин; появились также ранние и за­
держанные постдеполяризации, не­
которые из них вызывали преждевре­
менные ПД. Авторы высказали пред­
положение, что образование фиброз­
ной бляшки, содержавшей дегенери-
рованные кардиомиоциты, было след­
ствием воспалительного процесса.
Тахикардия после операции не возоб­
новлялась.

Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985].

Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, свя­занный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан

J. Williams и соавт. (1979). Эти ис­следователи исходили из того, что большинство случаев «автоматичес­кой» тахикардии формируется в ле­вом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сох­раниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ ле­чения нуждается в усовершенствова­нии, его может заменить метод час­тичной изоляции одного из предсер­дий, создание «тоннелей», «коридо­ров» между С А и АВ узлами, изоли­рование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].

ЛЕЧЕНИЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ

Основные показания к хирургичес­кому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следую­щим образом:

— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневриз­мой;

— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или боль­шие рубцы;

— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирую­щей стенокардии;

— застойная недостаточность кро­вообращения у больных с постин­фарктными аневризмами, сочетаю­щаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;

— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.

Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение мио­карда (аортокоронарное шунтирова­ние и др.), смогут сами по себе вос-

препятствовать возникновению желу­дочковых тахиаритмий у ряда боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле- \ карственная профилактика этих та­хиаритмий пока не приносит удовлет­ворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезап­ной смерти, связаны с совершенство­ванием хирургических методов воз­действия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачест­венные желудочковые тахиаритмий.

В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. со­общили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, кото­рую они применили у больных, имев­ших постинфарктную аневризму. Че­рез год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участ­ка microre-entry, который находят при картографировании левого желу­дочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.

В настоящее время операцию кру­говой эндокардиальной вентрикуло­томии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивает­ся синдром низкого сердечного выб­роса. В основном к такому вмеша­тельству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндо­кардиальной резекции используют более часто, обычно в модифициро­ванном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по се­бе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля re­entry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].

По данным J. Cox (1985), с по­мощью операции эндокардиальной

резекции, оригинальной или модифи­цированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается вос­произвести при ЭФИ, они не нужда­ются в противоаритмических препа­ратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удава­лось до операции. Таким образом, по­ложительные результаты достигают­ся приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составля­ет 10—12%, она постоянно понижа­ется [Krafchek J. et al., 1986].

Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачествен­ными ЖТ были оперированы с ис­пользованием «прямой» техники эн­докардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных боль­ных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от при­ступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ по­ложительные результаты были полу­чены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Jo­sephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990].

Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захваты­вают кольца аортального или мит­рального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндо­кардиальной резекции не дает ре­зультата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других об­стоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].

В последние годы уделяется боль­шое внимание и катетерной элект­родеструкции аритмогенных зон в же­лудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G.,,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источни­ке ЖТ. Они сумели полностью уст­ранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюде­ния за которыми колебался от 5 до 35 мес.

В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, ко­торая была подавлена электрической дефибрилляцией.

По данным Международного ре­гистра на 1986 г., катетерная элект­родеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносив­ших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обыч­но требовалось несколько электричес­ких разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным же­лудочковым электродом и электро­дом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером.

Полное или частичное освобожде­ние от приступов ЖТ было достигну­то у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-

entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна элек­тродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заклю­чению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую опе­рацию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электриче­скую нестабильность миокарда же­лудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекар­ственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число опе­раций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ соче­таются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.

Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканаль­ное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электро­грамм.

Глава 7

ИЗМЕНЕНИЯ

АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА

(СИНУСОВЫЕ

ТАХИКАРДИЯ,

БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)

Удивительная способность СА уз­ла чутко реагировать даже на мини­мальные воздействия со стороны вну­тренней и окружающей среды чело­века была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характери­зуют не только функциональное сос­тояние сердца, но и вегетативной ре­гуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ ав­томатических клеток СА узла на эк­зогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую на­грузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу чело­века, инфекцию и лихорадку, ане­мию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и ги­погликемию, ишемию миокарда, осла­бление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма мо­жет быть ситуационным, преходя­щим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепен­но, пока не устанавливается на срав­нительно устойчивом уровне. Уреже-

ние и нормализация синусового рит­ма тоже происходят постепенно, ког­да прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусо­вой тахикардии, не связанной с фи­зической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагру­зочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяже­лым физическим трудом, редко пре­вышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсме­нов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно заре­гистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].

При синусовой тахикардии сохра­няется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходя­щие, кратковременные изменения ча­стоты ритма, возникают при глубо­ком вдохе, маневре Вальсальвы, пе­ремене положения тела, после введе­ния атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ. Для нее характерны следую­щие признаки: 1) уменьшение про­должительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начина­ет превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-

ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выра­женной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Т_а, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зуб­цов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эф­фекта.

Устойчивая, длительная или хро­ническая синусовая тахикардия пред­ставлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.

Нейрогенная (центрогенная, пси­хогенная, конституционально-на­следственная) форма — одно из про­явлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором боль­ные болезненно переносят учащен­ные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, ко­торый не отражает сердечного забо­левания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-ве­гетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названия­ми: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального ти­па, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гипер­кинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синд­ром, симпатико-адреналовые кризы

Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различ­ные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройст­вам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наслед­ственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствитель­ность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устой­чивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органиче­ское заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им нано­сят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось на­блюдать подобные ятрогенные забо­левания. Между тем у этих лиц сох­раняются нормальные размеры серд­ца; I тон у верхушки остается гром­ким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколь­ко удлиняется интервал Q—Т; реги­стрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются от­ражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожден­ному ПМК, который сам по себе, ес­ли он выражен нерезко, не оказыва­ет отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточ­ные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикар­дия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахи­кардии тоже многообразна. Заслужи­вает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,

1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия мо­жет провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахи­кардия курильщиков. Наряду с эти­ми экзогенными токсическими воз­действиями на СА узел, известно большое число эндогенных интокси­каций, вызывающих учащение сер­дечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) про­порциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулиру­ется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].

Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хрониче­ских инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры те­ла на 1°С сопровождается учащени­ем синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного про­цесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспри­чинной» синусовой тахикардии, в ос­нове которой лежит не только инто­ксикация, но и главным образом нерв­но-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармако­логической активности препарата, с другой стороны — признаком инто­ксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм

СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует уча­щению синусового ритма опосредо­ванно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, по­нижающие ОПС или ОЦП, в частно­сти: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, ослож­няющимся дыхательной недостаточ­ностью. К ним примыкают плеври­ты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыха­ния и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, меха­нических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой та­хикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащает­ся в покое при снижении концентра­ции гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаков­ский М. С., 1958, 1983].

Миогенная, т. е. собственно сер­дечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отно­шении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения сину­сового ритма при всех этих различ­ных заболеваниях сердца лежит об­щая причина: сократительная сла­бость миокарда, приводящая к повы­шению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компен­саторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, посколь­ку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-

даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще боль­шим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.

Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания сину­совой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахи­кардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердеч­ной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковре­менный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повыше­нием температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.

Среди заболеваний, осложняющих­ся выраженной синусовой тахикар­дией, следует упомянуть «острое ле­гочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Пере­грузка правого желудочка с ретро­градным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. При­соединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симп­томатическим. Всегда следует стре­миться к устранению причины, выз­вавшей учащение сокращений серд­ца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, ле­чение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной тера­пии и снятие бронхоспазма, восста­новление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.

К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, ког­да учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, пси­хологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].

Наряду с этими мерами или неза­висимо от них применяют лекарст­венные средства. Предпочтение отда­ется fi-адреноблокаторам, в частно­сти тразикору (окспренололу), кото­рый назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в те­чение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраня­ет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоцио­нальном напряжении больного [Смир­нов Г. Б., 1985]. Кроме того, замече­но, что тразикор ослабляет у боль­ных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора мож­но воспользоваться анаприлином, ко­торый больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, нас­той из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 ра­за в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настой­ка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отка­заться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позабо­титься о нормализации сна, рацио­нальном отдыхе, полезных физичес­ких упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных яв­лений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-

тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у ко­торых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный сте­ноз и др.)- Все остальные методы ле­чения недостаточности кровообраще­ния тоже способствуют урежению синусового ритма.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Нижней границей нормального си­нусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клини­цисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых мо­лодых мужчин число сердечных сок­ращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Приме­нив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установи­ли, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые пау­зы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.

У хорошо тренированных спорт­сменов (бегунов-марафонцев, плов­цов на длинные дистанции, лыжни­ков и др.) пульс в покое даже в днев­ное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Сину­совая брадикардия спортсменов от­ражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повыше­ния тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсме­нам в покое ограничение симпатичес-

кой нервной активности [Бутчен­ко Л. А. и др., 1980].

По мере старения человека часто­та сокращений сердца у него понижа­ется. Уменьшаются и степень уча­щения синусового ритма при перехо­де пожилого человека из горизон­тального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реак­ция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессим­птомная синусовая брадикардия ста­риков является в основном доброка­чественным состоянием.

ЭКГ. Она характеризуется следую­щими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, ко­торые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким рас­ширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сег­ментов ST над изоэлектрической ли­нией с вогнутостью книзу; 5) широ­кими с увеличенной амплитудой зуб­цами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормаль­ного соотношения T/U.

Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято клас­сифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; То­мов И., Томов И. Л., 1976, 1979].

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вари­антами — от центрогенных до реф­лекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; не­которые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепно­го (ликворного) давления при пов­реждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая

гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диф­фузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психо­логическая релаксация (йога), а так­же вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезадне­го инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирур­гические операции на глазных ябло­ках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусо­вая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.

Конституционально - наследствен­ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетатив­ного дисбаланса с преобладанием то­нуса блуждающего нерва, что сбли­жает ее с нейрогенными формами си­нусовой брадикардии.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метабо­лическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или эк­зогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепати­том (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюш­ным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-

чного пузыря), свинцовой колике, от­равлениях фосфорорганическими со­единениями (может быть и выражен­ная тахикардия).

Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препа­ратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упо­миналось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ни­же 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно ма­ло сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих авто­матизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скры­тых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превы­сить (нифедипин) рефлекторное уси­ление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Си­нусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.

Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводит­ся в гл. 14.

Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая бра­дикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптомати­кой. В подобных случаях нет необ­ходимости в специфических средст­вах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину за­медления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия со­четается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симп­томы, как вялость, быстрая утомляе­мость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза

в день. В более острых случаях мо­жет понадобиться внутривенная инъ­екция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний боль­ным рекомендуют расширение физи­ческой активности, лечебную физ­культуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

У здорового человека вне физичес­кой или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегуляр­ность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной мо­делью регуляции СА узла, разрабо­танной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологи­ческие колебания частоты синусово­го ритма связаны с дыханием (быст­рые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автоном­ного контура» регулирования сердеч­ных сокращений — парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпати­ческим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя рит­ма от одной клетки СА узла к другой.

При физическом или эмоциональ­ном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма умень­шаются. Возрастает значение «цент­рального контура» управления, воз­действующего на СА узел, через ав­тономный контур (усиление симпати­ческого тонуса). Важным элемен­том центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолгова­том мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными

структурами, к числу которых отно­сится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медлен­ные волны I и II порядка, т. е. изме­нения частоты синусового ритма че­рез 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Су­ществуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до су­ток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебания­ми синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, завися­щие от случайных влияний и пере­ключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].

Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за фи­зиологические пределы его регуляр­ности: дыхательную, или цикличес­кую, синусовую аритмию; нецикли­ческую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.

Циклическая (дыхательная) сину­совая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания ин­тервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) ха­рактерны для дисбаланса вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатическо­го отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хо­рошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и пре­кращается под воздействием атропи­на, что подчеркивает значение ком­бинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезнове­нию аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно про­водится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).

Нециклическая синусовая арит­мия. Не связанная с фазами дыха­ния, она возникает у некоторых лю­дей, в особенности у пожилых, в пе­риод засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры го­ловного мозга за подкорковыми цент­рами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма си­нусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыду­щая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.

Усилия врача должны быть на­правлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных про­цессов в ЦНС.

Ригидный синусовый ритм, т. е. ис­чезновение его физиологической не­регулярности, — всегда патологиче­ское явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфек­ционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблю­дали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях серд­ца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность си­нусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышен­ный риск возникновения ФЖ.

Вызывает интерес состояние, по­лучившее название «автономная сер­дечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабе­том. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не ре­агирующим на фазы дыхания, изме-

нения положения тела. Сердце сок­ращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, ли­шенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Леви­на Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].

Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позво­ляет выделить две его основные фор­мы. Одна из них, которую мы назы­ваем дисрегуляторной, связана с ос­лаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вслед­ствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Дру­гая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его кле­ток. Последнее обстоятельство — ве­сомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синд­ром слабости синусового узла.

Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распоз­навания ригидности синусового рит­ма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удо­бен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоуголь­ной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шеста­ков В. Н. и др., 1987].

Глава 8

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ

С ПРОЯВЛЕНИЕМ

АКТИВНОСТИ

ЛАТЕНТНЫХ

ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)

МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выра­ботке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сох­ранив в сердце человека (и живот­ных), помимо СА узла, многочислен­ные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмот­рении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «муд­рость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в пе­риод, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор­ную систему выскалъзывания заме­щающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного ав­томатизма указана в табл. 7.

Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзываю­щие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или бо­лее низкого, чем автоматизм располо­женного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-

ние автоматической активности скры­тых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспе­чивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических авто­матических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо под­черкнуть, что физиологическая сис­тема выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выс­кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и момен­ту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередно­му синусовому комплексу. Интерва­лом выскалъзывания называют отре­зок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выс­кальзывающего комплекса. Если уг­нетение активности СА узла проис­ходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому ин­тервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление ак­тивности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит вне­запно на фоне нормального либо ус-

Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма

Верхнесредние отделы правого или лево­го предсердий

Нижние отделы предсердий

АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)

Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее обще­го ствола

Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье

Предсердные

Нижнсиредсердиыо

С одновременным воз­буждением предсердий и желудочков

С предшествующим возбуждением желудоч­ков

Высокий идиовентри-кулярный

Идиовентрикулярный

коренного синусового ритма, подчи­ненный водитель ритма высвобожда­ется с запаздыванием, т. е. длитель­ность паузы будет больше естествен­ного автоматического интервала выс­кальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автомати­ческого центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интерва­лов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импуль­сов из одного и того же очага нахо­дится в прямой зависимости от про­должительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или останов­кой СА узла, интервалы выскальзы­вания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с

тем, что факторы, угнетающие функ­цию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяс­нение может быть дано случаям, ког­да нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соеди­нения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормо­зятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответ­ствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматиз­ма расположенных здесь специали­зированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, ког­да выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятель­ностью сердца переходит к желудоч­ковым (идиовентрикулярным) цент­рам автоматизма.

ЭКГ при выскальзывающих комп­лексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных пау-

Рис. 50 Особая форма зубца Р при левопредсердных комп­лексах.

А— у больных с нормальными раз­мерами предсердий; В —при уве­личении правого предсердия; С — при увеличении левого предсер­дия

зах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусо­вом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угне­тение его автоматизма; при ФП в кон­це длинного интервала R—R; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочко­вых комплексов; в период полной АВ блокады.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) по­лярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сох­ранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руковод­ствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из пред-сердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) поляр­ности зубцов Р происходит сдвиг час­тоты ритма и длины интервалов P-R.

При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причи­не выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий пред-сердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют от­рицательную полярность в отведени­ях II, III, aVF, то такой ритм (комп­лекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота рит-

ма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ^С0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзываю­щие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопред-сердного ритма основывается на ха­рактерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, поло­жительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рас­сматривается как специфический [Mirowski M. et al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный купо­лообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и ко­нечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вер­шинами этих компонентов составля­ет 0,03—0,05 с. При врожденной дек­строкардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF,

Vl-4-

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ заме­щающие комплексы и ритмы). Про­исшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потен­ции АВ узла отразились на некото­рых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приво­дят убедительные аргументы в поль­зу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у не­которых больных с дигиталисной ин­токсикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman R. et al.,

1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в по­кое реже синусового ритма; он уско­ряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-ви­димому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувст­вителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et al., 1973]. J. Schwartz и соавт. (1985) отметили, что внут­ривенное вливание верапамила боль­ным с АВ узловой блокадой III сте­пени способствовало усилению актив­ности АВ водителя ритма. Такая ре­акция указывает на то, что очаг ав­томатизма не располагался в АВ уз­ле, клеткам которых свойствен мед­ленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому по-давлению.

Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей си­стемы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводят­ся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комп­лексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотно­шением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urt­haler F. et al., 1986].

Мы выделяем 4 электрокардиогра­фических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновре­менным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируют­ся узкие комплексы QRS, ретроград­ные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзыва-ния рассчитывают от начала QRS си­нусового импульса до начала QRS выскальзывающего комплекса; час­тота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуж­дением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо-

ргг,i-i -;tiT^r;T77^TT74.' ^ t'^TTh^i1Uli!^±JH:£i\i^IIl£^

Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшест­вующим возбуждением желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.

Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ

блокады (синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс.

ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвер­тированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в от­ведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—P' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ вид­ны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокра­щений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS сину­сового комплекса до начала QRS выс­кальзывающего комплекса; 3) с пред­шествующим возбуждением желудоч-

ков и полной ретроградной ВА бло­кадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответст­вующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируют­ся приходящие в свое время синусо­вые зубцы Р (положительная поляр­ность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о та­кой сравнительно редкой возможнос­ти; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретро­градного движения импульса к пред­сердиям, либо существенное замедле­ние антероградного проведения им­пульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последова­тельности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V мо­жет быть удлинен; частота импуль-

сов соответствует автоматической ак­тивности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов.

Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нор­мальным проводящим путям, что от­ражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлине­ния рефракторного периода в систе­ме Гиса—Пуркинье и функциональ­ной блокады ножки В других случа­ях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, по­нижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в нож­ку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада ле­вой ножки) связано с проникновени­ем выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распрост­раняться по общему стволу и возбуж­дать миокард желудочков в изменен­ной последовательности.

Идиовентрикулярные выскальзы­вающие комплексы и ритмы. Спора­дические выскальзывания из желу­дочковых центров автоматизма мож­но наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентри­кулярные (замещающие) ритмы воз­никают в случаях полной или субто­тальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют от­резку времени от начала QRS основ-

ного комплекса до начала QRS вы­скальзывающих комплексов. Послед­ние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщепле­ны и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней вет­ви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника вы­скальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже).

УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

Их возникновение только в части случаев имеет отношение к замести­тельной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль пред­ставляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзы­вания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением ав­томатизма подчиненных центров ли­бо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные пост­деполяризации) [Fisch Ch., Knoe-bel S., 1985]. Ускоренные выскальзы­вающие комплексы (ритмы) отлича­ются от медленных тем, что их ин­тервалы выскальзывания короче физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отно­шению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиноч­ные, спорадические ускоренные вы­скальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточ­ной дигитализации. Аналогичное ди­агностическое значение имеют уско­ренные предсердные и АВ комплек­сы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области.

При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггер-ные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав