АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Наджелудочковая парасистолия
Рис 190 Нижнепредсердные парасистолы н парасистолическая тахикардия Видны одиночные и парные нижнепредсерд-ные парасистолы — Р (резкие колебания предэктопических интервалов) и приступы постоянно-возвратной парасистоли-
ческой тахикардии (три подряд нижнепредсердные парасистолы)
Рис. 191. Парасистолия из АВ соединения. Цифры под кривыми — предэктопические интервалы; точками со стрелками отделены автоматические интервалы парацентра.
Синусовая парасистолия. В 1967 г. L. Schamroth опубликовал первое сообщение об этом виде парасистолии. Недавно J. Jalife и соавт. (1986) подвергли анализу такое, на первый взгляд, парадоксальное явление и подтвердили возможность сосущест-воваь:я двух независимых водителей в СА узле, способных к электротоническому взаимодействию (модулирование синусового парацентра). Указаны следующие электрокардиографические критерии синусовой парасистолии: 1) преждевременные зубцы Р имеют форму (полярность), идентичную синусовым зубцам Р; 2) интервалы сцепления преждевременных зубцов Р варьируют (!); 3) возвратный цикл равен по продолжительности основному синусовому циклу Р—Р или короче его.
Предсердная парасистолия. Впервые описанная R. Kaufman и С. Roth-berger (1921), она встречается заметно реже, чем желудочковая и парасистолия из области АВ соединения. Парасистолические зубцы Р' отличаются по форме и (или) полярности от синусовых зубцов Р. Предэктопичес-кие интервалы варьируют, но в меньшей степени, чем при желудочковой парасистолии, на что в свое время обратили внимание D. Scherf и М. Jil-diz (1959). В наблюдении V. Santi-nelli и соавт. (1984) длина интервалов сцепления предсердных параси-стол колебалась от 0,42 до 0,72 с. В части случаев сохраняется правило общего делителя, в других оно нарушается за счет модулирования длины парасистолического цикла. У большинства больных частота пара-ритма невелика — от 30 до 56 в 1 мин, однако при снятии блокады выхода может возникнуть парасистолическая предсердная тахикардия. Редкие спорадические парасистолы иногда сменяются периодами предсердной би-геминии с устойчивыми интервалами сцепления. В отличие от предсердной диссоциации, парасистолические волны Р' проводятся к желудочкам, хотя это не исключает возможности АВ узловой блокады. Аберрантное внут-
рижелудочковое проведение при предсердной парасистолии — сравнительно редкое явление (рис. 190).
Предсердные парасистолы оказывают влияние на СА узел, подобно предсердным экстрасистолам. Мы наблюдали следующие варианты такого взаимодействия: а) (Р—Р') < (Р'— Р) — разрядка СА узла параимпуль-сом без торможения автоматизма СА узла (некоторое удлинение интервала Р'—Р связано с временем, затрачиваемым на СА проведение); б) (Р— Р') + (Р'-Р)=2(Р-Р) - отсутствие разрядки СА узла, полная компенсаторная пауза (парасистолия без сцепления с синусовым ритмом); в) (Р-Р') + (Р'-Р) = (Р-Р) — интерполированная парасистола; г) (Р-Р') + (Р'-Р) >2(Р-Р)-разрядка и угнетение СА узла, пауза больше компенсаторной.
Парасистолия из области АВ соединения. Многие из описанных в литературе случаев предсердной парасистолии в действительности имеют отношение к АВ соединению [Pick А., Langendorf R., 1976]. Парасистолические комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид, хотя иногда они приобретают аберрант-ность (рис. 191). Зубцы Р' совпадают с комплексами QRS либо регистрируются позади них с инверсией в отведениях II, III, aVF. АВ парасистолия, как и другие ее формы, может иметь признаки классического и модулированного типов. G. Oreto и соавт. (1985), К. Izumi (1987) описали случаи модулирования длины АВ парасистолического цикла с нарушением правила общего делителя. При АВ парасистолии отсутствуют условия для образования сливных (промежуточных) комплексов QRS, если импульс из парацентра нормальным образом распространяется по проводящей системе желудочков. Могут формироваться сливные зубцы Р за счет слияния ретроградного Р' и синусового Р. Иногда параимпульсы из АВ соединения вызывают разрядку и угнетение СА узла. Изредка АВ парасистолия возникает на фоне ФП. У
Рис. 192. АВ парасистолия. Цифрами указаны интервалы сцепления АВ парасистол без зубцов Р.
большинства больных активность АВ парацентров составляет 35—55 импульсов в 1 мин, т. е. она близка к уровню физиологического автоматизма АВ соединения.
Парасистолия в добавочных пред-сердно-желудочковых путях. Автоматическая активность, свойственная некоторым клеткам ДП, создает основу для образования парацентра. Эту разновидность парасистолии, по-видимому, впервые описали L. Zaman и соавт. (1981) (см. рис. 141, где приведено наше наблюдение). Комплексы QRS без предшествующих зубцов Р сохраняют волну А, имеются и остальные признаки парасистолии.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ПАРАСИСТОЛИИ
И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
Согласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдениям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. Н. Р. Палеев и соавт. (1981), Л. И. Ковалева и соавт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосудистой системы.
В более ранних сообщениях о парасистолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым поражением миокарда. Эта укоренившаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что парасистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических заболеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистрировали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, Э. В. Земцовский (1979), Л. И. Васильева (1986) отмечали появление парасистолии у хорошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавших-
ся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диагностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард могут сами способствовать формированию парасистолического очага и влиять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [Трешкур Т. В., 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов.
Среди причин возникновения парасистолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, анемию и дефицит железа, задержку натрия и воды, гипергликемию, почечные и печеночные дисфункции, ишемию и дистрофию миокарда. Разумеется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного.
Опыт нашей клиники свидетельствует, что возникновение парасистолии не всегда ухудшает течение заболевания сердца, как и общий прогноз (например, при ПМК). Нам известны больные, у которых желудочковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо осложнений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) регистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 наступила внезапная смерть.
К иному заключению пришла Т. В. Трешкур (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желудочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной внезапной смерти была ФЖ, которой предшествовала желудочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт миокарда и имели признаки недостаточности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопроса о прогностическом значении желудочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяжело протекающей ИБС требуется дальнейшее накопление клинических фактов.
Лечение парасистолии. Т. В. Трешкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочковой парасистолии более показано больным, у которых она провоцируется или усиливается физической нагрузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (парные), ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испытывают ощущение перебоев, сердцебиения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут
сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее проявления. Успех приносит и эффективное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же препараты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней с последующим переходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случаях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назначают кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления блокады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные принимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствительной к верапамилу. Важнейшее условие успешного лечения парасистолии — поддержание у больных нормальной концентрации в плазме ионов К+ и Mg++.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы нарушений сердечного ритма и проводимости. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификацией аритмий и блокад сердца, основан-
ной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с учетом места их возникновения и развертывания (классификация электрофизиологических механизмов изложена выше в гл. 2). Такой подход к группировке расстройств сердечного ритма вполне оправдан и получает все более широкое признание.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 822 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|