АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Прочитайте:
  1. B) Тахикардия
  2. АВ-узловая реципрокная тахикардия
  3. Глава 7. Изменения автоматизма СА узла (синусовые тахикардия, бради-кардия, аритмия) ......................... 142
  4. Желудочковая пароксизмальная тахикардия
  5. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков (ЖТ/ФЖ)
  6. Желудочковая тахикардия.
  7. Из побочных эффектов отмечаются прессорное действие, тахикардия, нарушение сна, головная боль, стимуляция ЦНС, запор и др.
  8. Наджелудочковая очаговая тахикардия.
  9. Наджелудочковая парасистолия.

Наджелудочковая тахикардия объединяет все наджелудочковые аритмии (кроме трепетания и мерцания предсердий) и циркули­рующие тахикардии, которые чаще всего возникают в тканях пред­сердий и атриовентрикулярном узле.

Эту группу аритмий называют еще пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Циркуляция возбуждения — механизм большинства регулярных тахикардии — порождает аритмии в том случае, если между тканя­ми с различной степенью рефрактерности и (или) различной скоро­стью проведения импульсов устанавливается "электрофизиологи­ческое единство".

При данном виде аритмий такие цепи возникают в атриовентрикулярном узле, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле или на дополнительных путях.

Автоматическая наджелудочковая тахикардия развивается вслед­ствие нарушения (повышения) автоматизма предсердий или пучка Гиса.

Механизм в этих случаях зависит от того, происходит ли в пораженной ткани быстрая диастолическая деполяризация в 4-й фазе потенциала действия.

Тогда ткани, которые в обычном состоянии не являются генераторами ритма, могут взять на себя эту функцию.

К этой группе автоматических наджелудочковых тахикардии относят автоматическую предсердную тахикардию, пароксизмальную пред­сердную тахикардию с блокадой, автоматическую узловую тахикар­дию и непароксизмальную узловую тахикардию.

К наджелудочковым тахикардиям неизвестного происхождения относят многоочаговую предсердную тахикардию, механизм разви­тия которой не изучен.

Аритмия развивается при наличии несколь­ких очагов автоматизма и (или) циркуляции в предсердиях, может возникнуть при приеме некоторых лекарственных средств, например, теофиллина или катехоламинов, а также при гиперкалиемии, гипоксии, изменении концентрации электролитов, инфекции и других системных расстройствах.

Поскольку при этом не все импульсы предсердий проходят через атриовентрикулярный узел, обычно на­блюдается блокада.

Передозировка дигиталиса часто вызывает пароксизмальную предсердную тахикардию с блокадой, но очень редко — многоочаговую предсердную тахикардию.

Предсердные тахиаритмии делят на две группы: с регулярным и нерегулярным ритмом.

При предсердных тахиаритмиях импульс рас­пространяется по желудочкам обычным путем, поэтому комплекс QRS неширокий (рис.32).

Иногда предсердные тахиаритмии сопровождаются нарушением внутрижелудочковой проводимости в системе ножек пучка Гиса.

В этом случае аберрантные, расширенные комплексы QRS имитируют желудочковую тахикардию.

Предсердную тахикардию делят на си­нусовую и пароксизмальную предсердную тахикардию.

Пароксизмальная предсердная тахикардия включает:

1) синдром WPW — 25 % случаев пароксизмальной предсердной тахикардии;

2) циркулярное возбуждение в самом атриовентрикулярном узле (60 %);

3) циркуляция возбуждения в предсердиях (5 %);

4) очаги повышенного автоматизма в предсердиях (5 %);

5) наследственные формы.

Лечение наджелудочковой тахикардии целесообразно проводить только больным с частыми приступами и нарушениями гемодинамики.

При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях (за исключением пароксизмальной мерцательной аритмии) без дополнительных путей проведения назначают препараты, блокирующие антеградное проведе­ние в атриовентрикулярном узле, — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторы (обзидан), либо их сочетание.

При отсутствии эффекта оправдано назначение препаратов, дей­ствующих на ретроградное проведение, то есть препаратов классов 1А и 1С (хинидина сульфат, кинилентин, аллапинин, этацизин), или их комбинаций с препаратами II либо IV классов.

Назначают также кордарон в сочетании с препаратами I класса.

При наличии дополнительных путей проведения антеградно по пучку Кента для длительного лечения рекомендуют препараты клас­сов 1А или 1С либо кордарон, а также различное их сочетание.

Этим больным не следует назначать изоптин, дигоксин и обзидан в связи с возможностью ухудшения течения аритмии и трансформа­ции ее в мерцание и трепетание предсердий.

При реципрокной наджелудочковой тахикардии для восстановления синусового ритма ис­пользуют прокаинамид, для предупреждения пароксизмов — амиодарон.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии или мерцание пред­сердий могут развиваться у лиц, у которых функционирует аномаль­ный дополнительный мышечный проводящий путь, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента).

По этому пути синусовый импульс из предсердия поступает в желудочки и активирует их рань­ше, чем импульс возбуждения, поступающий по обычной проводя­щей системе.

В результате происходит рециркуляция импульса и развивается аритмия.

Известны два типа дополнительных путей:

1) явный: антеградное проведение по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков;

2) скрытый: только ретроградное проведение.

При наличии обходных атриовентрикулярных путей, проводя­щих возбуждение антеградно, на ЭКГ появляются типичные измене­ния — укорочение интервала Р-R (менее 0,12 с), деформация и рас­ширение восходящей части комплекса фй5 (рис.33).

Эта ЭКГ-картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудочки как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса-Пуркинье.

Степень преждевремен­ного возбуждения определяет относительное участие каждого из ука­занных проводящих путей в активации желудочков.

Синдром WPW встречается при врожденной аномалии Эбштейна, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.

Примерно у половины больных синдром WPW приводит к развитию пароксизмальной тахиаритмии.

В случаях бессимптомного течения прогноз благоприятен, при рецидивирующей тахикардии существует риск внезапной смерти.

Для предупреждения этих нарушений применяют препараты, за­медляющие проведение через атриовентрикулярный узел: бета-адреноблокатор соталол, амиодарон или флекаинид.

Если синдром WPW протекает с обмороками, рекомендуют катетерную деструкцию дополнительных путей, которая дает положи­тельный эффект в 95 % случаев.

При синдроме WPW, особенно, если на ЭКГ расширен желудочко­вый комплекс, использование верапамила, лидокаина, других бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов и, по-видимому, аденозина противопоказано (особенно при трепетании и мерцании предсердий).

Эти препараты, обладая способностью улучшать проводимость по до­полнительному пути, могут вызвать желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, резкое снижение АД и увеличение ЧСС.

Мерцательная аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков в том случае, если импульсы от предсер­дия проходят по явному дополнительному пути и возникает тахи­кардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS.

В этом случае для восстановления синусового ритма внутривен­но вводят прокаинамид в дозе 10—12 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин или применяют кардиоверсию.

Предупредить пароксиз­мы можно с помощью катетерной деструкции или антиаритмичес­ких средств классов 1А и 1С.

При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения же­лудочков больным с синдром WPW и фибрилляцией предсердий по­казана электроимпульсная терапия.

Замедления желудочкового рит­ма можно также добиться внутривенным введением лидокаина в дозе 2-4 мг/кг или новокаинамида в дозе 15 мг/кг в течение 15-20 мин.

Лицам с синдромом WPW и фибрилляцией предсердий следует также с осторожностью назначать сердечные гликозиды, верапамил или бета-адреноблокаторы, так как эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения и тем самым увеличивают ритм сокращения желудочков, а, следовательно, повы­шают риск фибрилляции желудочков.

Электрическая стимуляция предсердий и желудочков почти всегда купирует приступ пароксизмальной наджелудочковой тахи­кардии у больных с синдромом WPW, но она способна индуцировать фибрилляцию предсердий.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 853 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)