НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Наджелудочковая тахикардия объединяет все наджелудочковые аритмии (кроме трепетания и мерцания предсердий) и циркулирующие тахикардии, которые чаще всего возникают в тканях предсердий и атриовентрикулярном узле.
Эту группу аритмий называют еще пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
Циркуляция возбуждения — механизм большинства регулярных тахикардии — порождает аритмии в том случае, если между тканями с различной степенью рефрактерности и (или) различной скоростью проведения импульсов устанавливается "электрофизиологическое единство".
При данном виде аритмий такие цепи возникают в атриовентрикулярном узле, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле или на дополнительных путях.
Автоматическая наджелудочковая тахикардия развивается вследствие нарушения (повышения) автоматизма предсердий или пучка Гиса.
Механизм в этих случаях зависит от того, происходит ли в пораженной ткани быстрая диастолическая деполяризация в 4-й фазе потенциала действия.
Тогда ткани, которые в обычном состоянии не являются генераторами ритма, могут взять на себя эту функцию.
К этой группе автоматических наджелудочковых тахикардии относят автоматическую предсердную тахикардию, пароксизмальную предсердную тахикардию с блокадой, автоматическую узловую тахикардию и непароксизмальную узловую тахикардию.
К наджелудочковым тахикардиям неизвестного происхождения относят многоочаговую предсердную тахикардию, механизм развития которой не изучен.
Аритмия развивается при наличии нескольких очагов автоматизма и (или) циркуляции в предсердиях, может возникнуть при приеме некоторых лекарственных средств, например, теофиллина или катехоламинов, а также при гиперкалиемии, гипоксии, изменении концентрации электролитов, инфекции и других системных расстройствах.
Поскольку при этом не все импульсы предсердий проходят через атриовентрикулярный узел, обычно наблюдается блокада.
Передозировка дигиталиса часто вызывает пароксизмальную предсердную тахикардию с блокадой, но очень редко — многоочаговую предсердную тахикардию.
Предсердные тахиаритмии делят на две группы: с регулярным и нерегулярным ритмом.
При предсердных тахиаритмиях импульс распространяется по желудочкам обычным путем, поэтому комплекс QRS неширокий (рис.32).
Иногда предсердные тахиаритмии сопровождаются нарушением внутрижелудочковой проводимости в системе ножек пучка Гиса.
В этом случае аберрантные, расширенные комплексы QRS имитируют желудочковую тахикардию.
Предсердную тахикардию делят на синусовую и пароксизмальную предсердную тахикардию.
Пароксизмальная предсердная тахикардия включает:
1) синдром WPW — 25 % случаев пароксизмальной предсердной тахикардии;
2) циркулярное возбуждение в самом атриовентрикулярном узле (60 %);
3) циркуляция возбуждения в предсердиях (5 %);
4) очаги повышенного автоматизма в предсердиях (5 %);
5) наследственные формы.
Лечение наджелудочковой тахикардии целесообразно проводить только больным с частыми приступами и нарушениями гемодинамики.
При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях (за исключением пароксизмальной мерцательной аритмии) без дополнительных путей проведения назначают препараты, блокирующие антеградное проведение в атриовентрикулярном узле, — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторы (обзидан), либо их сочетание.
При отсутствии эффекта оправдано назначение препаратов, действующих на ретроградное проведение, то есть препаратов классов 1А и 1С (хинидина сульфат, кинилентин, аллапинин, этацизин), или их комбинаций с препаратами II либо IV классов.
Назначают также кордарон в сочетании с препаратами I класса.
При наличии дополнительных путей проведения антеградно по пучку Кента для длительного лечения рекомендуют препараты классов 1А или 1С либо кордарон, а также различное их сочетание.
Этим больным не следует назначать изоптин, дигоксин и обзидан в связи с возможностью ухудшения течения аритмии и трансформации ее в мерцание и трепетание предсердий.
При реципрокной наджелудочковой тахикардии для восстановления синусового ритма используют прокаинамид, для предупреждения пароксизмов — амиодарон.
Пароксизм наджелудочковой тахикардии или мерцание предсердий могут развиваться у лиц, у которых функционирует аномальный дополнительный мышечный проводящий путь, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента).
По этому пути синусовый импульс из предсердия поступает в желудочки и активирует их раньше, чем импульс возбуждения, поступающий по обычной проводящей системе.
В результате происходит рециркуляция импульса и развивается аритмия.
Известны два типа дополнительных путей:
1) явный: антеградное проведение по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков;
2) скрытый: только ретроградное проведение.
При наличии обходных атриовентрикулярных путей, проводящих возбуждение антеградно, на ЭКГ появляются типичные изменения — укорочение интервала Р-R (менее 0,12 с), деформация и расширение восходящей части комплекса фй5 (рис.33).
Эта ЭКГ-картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудочки как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса-Пуркинье.
Степень преждевременного возбуждения определяет относительное участие каждого из указанных проводящих путей в активации желудочков.
Синдром WPW встречается при врожденной аномалии Эбштейна, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Примерно у половины больных синдром WPW приводит к развитию пароксизмальной тахиаритмии.
В случаях бессимптомного течения прогноз благоприятен, при рецидивирующей тахикардии существует риск внезапной смерти.
Для предупреждения этих нарушений применяют препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел: бета-адреноблокатор соталол, амиодарон или флекаинид.
Если синдром WPW протекает с обмороками, рекомендуют катетерную деструкцию дополнительных путей, которая дает положительный эффект в 95 % случаев.
При синдроме WPW, особенно, если на ЭКГ расширен желудочковый комплекс, использование верапамила, лидокаина, других бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов и, по-видимому, аденозина противопоказано (особенно при трепетании и мерцании предсердий).
Эти препараты, обладая способностью улучшать проводимость по дополнительному пути, могут вызвать желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, резкое снижение АД и увеличение ЧСС.
Мерцательная аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков в том случае, если импульсы от предсердия проходят по явному дополнительному пути и возникает тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS.
В этом случае для восстановления синусового ритма внутривенно вводят прокаинамид в дозе 10—12 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин или применяют кардиоверсию.
Предупредить пароксизмы можно с помощью катетерной деструкции или антиаритмических средств классов 1А и 1С.
При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения желудочков больным с синдром WPW и фибрилляцией предсердий показана электроимпульсная терапия.
Замедления желудочкового ритма можно также добиться внутривенным введением лидокаина в дозе 2-4 мг/кг или новокаинамида в дозе 15 мг/кг в течение 15-20 мин.
Лицам с синдромом WPW и фибрилляцией предсердий следует также с осторожностью назначать сердечные гликозиды, верапамил или бета-адреноблокаторы, так как эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения и тем самым увеличивают ритм сокращения желудочков, а, следовательно, повышают риск фибрилляции желудочков.
Электрическая стимуляция предсердий и желудочков почти всегда купирует приступ пароксизмальной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW, но она способна индуцировать фибрилляцию предсердий.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |
|