АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Мерцание предсердий развивается в том случае, если отделы сер­дца теряют способность работать в правильном, координированном ритме.

При этом происходит хаотическое возбуждение предсердных волокон.

Множество отдельных электрических цепей в одном или обоих предсердиях генерируют сотни импульсов в 1 мин.

В связи с замед­лением проводимости в атриовентрикулярном узле реакция желу­дочков, хотя она и быстрая, все же недостаточна для их мерцания.

Поскольку атриовентрикулярный узел блокирует неодинаковое чис­ло импульсов, реакция желудочков характеризуется нерегулярностью.

Различают следующие варианты мерцания предсердий: вагусный, возникающий в покое, гиперадренергический — при нагрузке, гипокалиемический — при застойной сердечной недостаточности.

Известны следующие типы мерцательной аритмии:

1) постоянный (хронический), который может протекать с тахисистолической, брадисистолической и эусистолической частотой со­кращения желудочков;

2) пароксизмальный;

3) пароксизмы учащения при постоянной форме мерцательной аритмии.

Кроме того, различают также мерцательную аритмию с правиль­ным ритмом желудочков (часто наблюдается при гликозидной ин­токсикации, на фоне которой возникает атриовентрикулярная блокада с замещающим атриовентрикулярным ритмом), и мерцатель­ную аритмию с широким комплексом QRS (либо блокада ножки пуч­ка Гиса, либо синдром WPW).

ЭКГ-признаки мерцательной аритмии: "неправильно-неправильный" ритм; отсутствие зубца Р; беспорядочные крупно- или мелко­волновые колебания изолинии; частота предсердных волн 350-600 в 1 мин; частота желудочковых сокращений 100-180 в 1 мин.

Возможно сосуществование мерцательной аритмии с другими уз­ловыми и желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости.

Мерцательная аритмия чаще всего бывает при органических за­болеваниях сердца — пороках митрального и трехстворчатых клапа­нов, некоторых врожденных заболеваниях сердца, гипертензии сер­дечного происхождения, ИБО, гипертрофической, обструктивной и дилатационной кардиомиопатии, тромбоэмболии легочных сосудов, перикардите, гипертиреозе.

Наличие сердечной недостаточности зна­чительно повышает риск развития мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия обычно наблюдается при органических заболеваниях сердца, но в некоторых случаях она связана с внесердечными причинами.

Этот вид аритмии может развиться после опе­рации на грудной клетке, брюшной полости, при пневмонии, сепси­се, злокачественных болезнях легких или средостения, сильных ожо­гах, желчных или почечных коликах, гипоксии, гипогликемии, ин­токсикации препаратами дигиталиса, после системной артериаль­ной эмболизации.

При этом необходимо исключить наличие первич­ного заболевания сердца, которое могло быть предрасполагающим фактором.

Мерцательная аритмия может возникать также и у лиц, у кото­рых нет серьезных органических заболеваний сердца и других пред­располагающих клинических факторов.

Так, у некоторых людей эпи­зоды мерцательной аритмии могут быть вызваны приемом успокои­тельных средств, крайним переутомлением, эмоциональным стрес­сом, перенапряжением или вегетососудистыми реакциями.

У некоторых больных при отсутствии органического заболева­ния сердца установить непосредственную причину аритмии иногда невозможно.

Мерцательную аритмию, возникающую при отсутствии органи­ческого заболевания сердца и без определенной причины, называют идиопатической.

Злоупотребление алкоголем при неправильном пи­тании и рвоте может вызвать гипокалиемию и гипомагниемию, ко­торые приводят к появлению аритмий.

Алкоголь повышает концен­трацию катехоламинов, которые уменьшают продолжительность дей­ствия потенциала и поэтому частично "ответственны" за появление острых электрофизиологических эффектов.

Алкоголь в больших дозах может оказать воздействие на парасимпатическую часть вегета­тивной нервной системы.

Вагусная стимуляция может вызвать предсердную аритмию.

Согласно экспериментальным данным, сокращённый предсердный рефракторный период и нарушение внутрипредсердной проводимости являются скрытыми механизмами, которые могут вызвать мерцательную аритмию.

Наконец, злоупотребление алкоголем может стать причиной развития алкогольной кардиомиопатии с трепетанием и мерцанием предсердий.

Как было указано выше, мерцательная аритмия может быть пароксизмальной (возвратной) или непрерывной (стойкой, хронической).

Эпизоды пароксизмальной мерцательной аритмии могут длиться несколько минут или несколько часов, а могут затягиваться и до нескольких недель.

Идиопатическая мерцательная аритмия чаще всего бывает паро­ксизмальной, но может быть и хронической.

При идиопатической пароксизмальной мерцательной аритмии уровень смертности обычно не повышается, но при органических за­болеваниях клапанов сердца и коронарных аритмиях пароксизмальная мерцательная аритмия обычно приводит к повышению уровня смертности (в 5-7 раз возрастает вероятность инсульта) и снижению качества жизни.

С хронической мерцательной аритмией связывают рост общей смертности при пороках сердца, гипертензии и недавнем (до 1 года) инфаркте миокарда.

При мерцательной аритмии, особенно хронической, повышаетсяриск развития системной эмболизации и эмболического шока.

Этот риск особенно высок при возникновении мерцательной аритмии у больных с митральным стенозом и ишемической кардиомиопатией.

Укороченная диастола и пониженное наполнение желудочков при высокой частоте желудочковых сокращений, отсутствие полноцен­ных систол предсердий при мерцательной аритмии приводят к умень­шению МОС в среднем на 30%.

По данным Benchimol и соавторов (1978), при мерцании предсердий и коротком интервале R-R ско­рость как систолического, так и диастолического кровотока умень­шается на 30-60%.

Мерцательная аритмия ухудшает прогноз при инфаркте миокарда: летальность среди больных с мерцательной аритмией на15-17 % выше, чем среди больных без нее.

При трепе­тании и мерцании желудочков сокращения их настолько неэффек­тивны, что систолический выброс сердца становится равным нулю, это и является наиболее частой причиной смерти.

Существуют две основные теории, объясняющие механизмы мер­цания предсердий.

Первая — теория высокочастотного очага воз­буждения с однофокусным или многофокусным образованием им­пульсов — допускает существование в предсердиях или одного очага с частотой образования импульсов 350-600-700 в 1 мин, или множества эктопических очагов.

Считается, что предсердия могут отве­тить на импульсы, образующиеся с частотой до 400 в 1 мин.

Если же частота образования импульсов превышает этот предел, то в предсер­диях всегда находятся участки, возбудимость которых не успевает восстановиться.

При этом происходит быстрое хаотическое сокра­щение отдельных участков предсердий.

Против унифокального образования импульсов свидетельствуют экспериментальные данные: при разрезании мерцающего предсердия на мелкие части практически в каждом кусочке миокарда где сохраняется мерцание.

Согласно теории re-entry мерцание предсердий происходит в ре­зультате появления круговой волны возбуждения, движущейся в мышечных волокнах предсердий около устьев полых вен.

Если вол­на возбуждения совершает круговое движение со скоростью до 350 циклов в 1 мин, возможно сохранение ее ритмичности и постоянного пути.

При этом центробежные волны направляются к мышечным волокнам предсердий по одному и тому же пути, имеют правильный ритм и такую же частоту, как основная волна. Таков механизм тре­петания предсердий.

Если же скорость кругового движения превы­шает 350 циклов в 1 мин, диаметр круга уменьшается и волна воз­буждения встречает на своем пути участки, находящиеся в состоя­нии рефрактерности.

Направление кругового движения непрерывно меняется, центробежные волны становятся неправильными и возни­кает мерцание предсердий.

При механизме re-entry предполагается существование в предсердиях множества очагов с круговым движением импульсов.

Условиями возникновения кругового движения волны возбуждения являются однонаправленная блокада, укорочение рефракторного пе­риода и замедленное проведение волны возбуждения.

Возможна ком­бинация быстрого эктопического образования импульсов с фено­меном re-entry.

Выделяют два клинических и экспериментальных варианта на­чала мерцания.

Тип А характеризуется быстрым началом после одной или двух экстрасистол, попадающих в уязвимый период сердечного цик­ла (для предсердий — нисходящий сегмент зубца R - зубец S, для желу­дочков — небольшой сегмент до вершины зубца Т).

Тип Б развивается постепенно вслед за периодом тахикардии.

Большое значение в воз­никновении мерцания имеет функциональная неполноценность синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов, часто встречающаяся у больных ИБС, у которых синусно-предсердный узел теряет роль источ­ника ритма, а клетки атриовентрикулярного соединения не могут взять ее на себя.

Различают крупно- и мелковолновую формы мерцания предсер­дий.

Клинически различают брадисистолическую (меньше 60 желудочковых сокращений в 1 мин), нормосистолическую (от 60 до 90-100 сокращений в 1 мин), тахисистолическую (более 100 желудочко­вых сокращений в 1 мин) аритмию.

О распространенности мерцания предсердий свидетельствуют ре­зультаты Фремингемского исследования, которое было начато в 1948-1952 гг.

Первично были обследованы 2324 мужчины и 2866 женщин в возрасте от 30 до 62 лет. Kannel и соавторы (1983) проанализировали частоту развития мерцаний предсердия. За 24 года мерцание предсер­дий развивалось у 89 мужчин и 80 женщин. У 50 мужчин и 49 жен­щин была хроническая форма этого заболевания, у остальных- транзиторная.

Суммарная частота развития-аритмии составила у мужчин около 4%, у женщин более 3 %. В 33% случаев мерцание предсер­дий было зарегистрировано при отсутствии каких-либо сердечно-сосу­дистых заболеваний.

Наиболее часто ему предшествовали АГ (у 37% мужчин и 50% женщин) и ИБС (у 25% мужчин и 14% женщин).

Другими важными факторами риска развития данной аритмии были ревматическое поражение сердца и сердечная недостаточность.

Основными ЭКГ-признаками мерцания предсердий являются:

1) отсутствие зубца Р, если нет предсердно-предсердной диссоциации;

2) беспорядочная, нерегулярная деятельность желудочков, раз­личия в продолжительности интервалов R-R;

3) регистрация нерегу­лярных волн мерцания предсердий (волн f, которые лучше выявля­ются в правых грудных отведениях (V₁-V₂).

Частота волн f при крупноволновой форме мерцания предсер­дий составляет от 200 до 450 в 1 мин, обычно 350-450.

Волны мерца­ния при этой форме могут быть регулярными, хорошо выраженными, амплитуда их превышает 1 мм.

Частота мелких волн достигает 700 в 1 мин, амплитуда их обычно меньше 1 мм.

Иногда эти волны определяются только на крупномасштабной ЭКГ. Волны не регуляр­ны по амплитуде и частоте.

Амплитуда и форма волн f зависит от этиологии мерцательной аритмии (у больных с мерцательной аритмией атеросклеротического происхождения она меньше, чем у больных с ревматическими поро­ками сердца), ее давности (амплитуда волн f при длительно суще­ствующей мерцательной аритмии в случае ревматического порока сердца постепенно уменьшается), степени гипертрофии и перегрузки предсердий, а также от механизма развития мерцания предсердий.

Есть данные, что при крупноволновом мерцании предсердий, по-видимому, действует механизм кругового ритма, а при мелковолновом мерцании — механизм многоочагового образования импульсов.

Мер­цательная аритмия у большинства больных с ревматическими поро­ками сердца обусловлена первым, а у больных атеросклеротическим кардиосклерозом — вторым способом образования импульсов.

Частота желудочковых сокращений при мерцании предсердий до­стигает 250 в 1 мин, а у больных с синдромом WPW и больше.

Желу­дочковая аритмия обусловлена хаотическим поступлением импуль­сов в атриовентрикулярный узел, их блокированием, действием ме­ханизма скрытого атриовентрикулярного проведения.

При скрытом атриовентрикулярном проведении наджелудочковый импульс глубоко проникает в атриовентрикулярное соединение и, не переходя в желудочки, создает новый период атриовентрикулярной рефрактерности, поэтому несколько последующих импуль­сов не доходят до желудочков.

Появление на фоне частых желудоч­ковых сокращений нескольких длинных интервалов R-R, отсутствие выскальзывающих из атриовентрикулярного соединения импульсов в период длинных пауз, увеличение частоты желудочковых сокра­щений при переходе мерцания предсердий в трепетание свидетель­ствуют о скрытом атриовентрикулярном проведении.

Желудочковые комплексы иногда становятся аберрантными, что может быть следствием истинной блокады ветвей пучка Гиса или присоединения функциональной внутрижелудочковой блокады (абер­рантное проведение), особенно часто проявляющихся при тахисистолической форме мерцания предсердий.

В последнем случае комплек­сы QRS различаются по форме уже в пределах одного отведения.

При трепетании предсердий волны / регулярные и имеют одинаковые амплитуды.

Крупноволновое мерцание с редкими волнами f (200-350 в 1 мин) иногда трудно отличить от трепетания предсердий.

Следует учитывать, что волны мерцания обычно лучше выражены в отведениях V1,-V2, а волны трепетания — в отведениях II, III, аVF.

Тахисистолическая форма мерцания предсердий с аберрантными комплексами QRS может имитировать пароксизмальную желудочко­вую тахикардию, но нерегулярность интервалов R-Rпри мерцатель­ной аритмии более выражена, чем при желудочковой тахикардии.

Основные отличия аберрантных комплексов QRS при мерцатель­ной аритмии от желудочковой экстрасистолии заключаются в следующем:

а) аберрантные комплексы чаще принимают форму, наблюда­емую при неполной (полной) блокаде правой ветви пучка Гиса

б) конфигурация аберрантных комплексов обычно варьирует, экстрасистолы из одного места более мономорфны, часто сопровождают­ся паузой;

в) аберрантные комплексы нередко появляются на фоне значительного учащения ритма или вскоре после комплекса с удли­ненным предшествующим интервалом R-R (феномен Ашмана).

При мерцательной аритмии желудочковый ритм может стать ре­гулярным, если присоединяется полная атриовентрикулярная бло­када.

Иногда, напротив, при блокаде начинается мерцание предсер­дий.

Колебание продолжительности интервалов R-R в этих случаях не превышает 0,18 с. Функцию источника ритма берут на себя атриовентрикулярное соединение или третичные центры автоматизма.

В этом случае регистрируют расширенные и деформированные комп­лексы QRS. Это ЭКГ-картина феномена Фредерика, который изредка определяется и при трепетании предсердий.

Частота желудочковых сокращений при этом феномене обычно меньше 60 в 1 мин и зависит от локализации источников ритма.

Феномен Фредерика чаще всего развивается/при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, атеросклеротическом кардиосклерозе, интоксикации сердечны­ми гликозидами.

При феномене Фредерика наблюдаются относительно низкая ча­стота мерцания предсердий (432±46 в 1 мин) и несколько большая, чем при мелковолновой, но меньшая, чем при крупноволновой мер­цательной аритмии амплитуда волн f.

Нерегулярность амплитуды волн мерцания при феномене Фредерика и мелковолновой форме мер­цательной аритмии отчетливо выражена.

Высокая степень хаотичности волн мерцания указывает на отсут­ствие правильного кругового движения одной волны возбуждения.

С другой стороны, при феномене Фредерика часто встречаются про­должительные волны f (f-f>0,15 с), которые вряд ли могут возник­нуть при обычном множественном образовании импульсов.

Эти дан­ные свидетельствуют о механизме множественного образования им­пульсов или о существовании одновременно двух механизмов мерца­ния предсердий.

Симптомы мерцательной аритмии определяются широтой и сте­пенью тяжести основного заболевания.

Острое начало мерцатель­ной аритмии может быть бессимптомным, но чаще отмечается учаще­ние сердцебиения, появляются чувство тяжести или боль в области сердца, слабость, головокружение.

У больных с тяжелым первич­ным заболеванием сердца усиливается одышка, развиваются симп­томы прогрессирующей сердечной недостаточности, шок и обмо­рок.

Обморок особенно часто бывает у больных с митральным и аортальным пороками сердца, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией.

Симптомы хронической мерцательной аритмии менее яркие, чем острой. Стойкая мерцательная аритмия способствует прогрессированию сердечной недостаточности, а обмороки при этом бывают реже.

Диагностика мерцательной аритмии не вызывает трудностей. Она, как правило, хорошо видна на стандартной ЭКГ в 12 отведениях. При коротких эпизодах ее обнаруживают при холтеровском мониторинге.

Если почти регулярные Р-волны различных очертаний и ампли­туды перемешаются с типичным мерцанием, то говорят о мерца­нии-трепетании.

Конфигурация комплекса QRS обычно нормальная.

При наруше­нии желудочковой проводимости наблюдаются широкие, аномальные комплексы QRS, которые ошибочно могут быть приняты за эктопи­ческую активность желудочков.

При наличии нескольких аберрант­ных комплексов, встречающихся подряд, следует дифференцировать их от желудочковых.

Аберрантная проводимость характеризуется сле­дующими признаками.

Комплекс QRS имеет форму, типичную для блокады пучка Гиса: широкий комплекс QRS следует за коротким интервалом R-R, который следует за сравнительно длинным интер­валом R-R (последовательные длинно-короткие циклы), начальные векторы нормального и широкого комплексов идентичны.

Основные отличия аберрантных комплексов при мерцательной аритмии от желудочковой экстрасистолии заключаются в следующем:

а) аберрантные комплексы чаще принимают форму, наблюдае­мую при неполной (полной) блокаде правой ножки пучка Гиса;

б) конфигурация аберрантных комплексов обычно варьирует, экстрасистолы из одного места более мономорфны, часто сопровож­даются паузой;

в) аберрантные комплексы нередко появляются на фоне значи­тельного учащения ритма или вскоре после комплекса с удлинен­ным предшествующим интервалом R-R (феномен Ашмана).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав