АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация наджелудочковых тахиаритмий

Прочитайте:
  1. I. Классификация форм организации образовательно -воспитательного процесса
  2. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  3. II. Классификация эндогенной интоксикации
  4. III. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа введения в организм.
  5. III. Классификация ОА.
  6. L Классификация общих/видовых лейкоцитозов
  7. TNM классификация рака молочной железы (5-й пересмотр)
  8. TNM классификация.
  9. TNM-классификация опухолей молочной железы
  10. V. Классификация (TNM).

Мерцание предсердий.

Трепетание предсердий.

Циркуляционные наджелудочковые тахикардии с циркуляцией:

в атриовентрикулярном узле;

в синусно-предсердном узле;

в дополнительном пути;

в предсердии.

Автоматические наджелудочковые тахикардии.

Автоматическая предсердная тахикардия:

пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой.

Автоматическая узловая тахикардия:

непароксизмальная узловая тахикардия.

Наджелудочковая тахикардия неопределенного происхождения.

Многоочаговая предсердная тахикардия.

 

Многочисленные исследования позволили раскрыть основные механизмы трепетания предсердий.

Трепетание предсердий почти всегда является результатом циркуляции круговой волны возбужде­ния в "нездоровом" с электрофизиологической точки зрения участке миокарда.

Нарушение циркуляции при этом значительно распрост­ранено, оно может возникать и в обоих предсердиях, но чаще в пра­вом. В основе трепетания предсердий может лежать механизм microre-entry.

По-видимому, в каждом конкретном случае трепетания пред­сердий может существовать один из указанных механизмов или их комбинация. Частота импульсов достигает 250-400 в 1 мин.

Возбуждение происходит с меньшей частотой и более ритмично, чем при мерцании.

Атриовентрикулярный узел редко может при­нять все импульсы, поэтому частота сокращения желудочков состав­ляет какую-то часть от частоты сокращения предсердий (50% у не лечившихся больных).

При медленной проводимости в атриовентрикулярном узле или применении средств, блокирующих его, часто­та сокращения желудочков уменьшается или становится непостоян­ной, нерегулярной.

Кроме атриовентрикулярной блокады регулярность ритма нару­шает изменение продолжительности интервалов ДК проведенных волн трепетания.

Это неправильная, или неассоциированная, форма тре­петания предсердий.

При правильной, или ассоциированной, форме трепетания на каждый желудочковый комплекс приходится опреде­ленное количество волн f то есть атриовентрикулярное проведение регулярно (2:1, 3:1,4:1 и т. д.).

При трепетании предсердий может наблюдаться феномен Фреде­рика, при этом деятельность желудочков регулярна, частота желу­дочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, продолжительность ин­тервалов f-R проведенных волн трепетания непостоянна.

Трепетание предсердий 1:1 следует дифференцировать с суправентрикулярной тахикардией.

Дифференциальная диагностика слож­на, а иногда и невозможна.

При суправентрикулярной тахикардии частота желудочковых сокращений обычно меньше 200 в 1 мин., при трепетании она больше.

Изолиния при трепетании предсердий не определяется, а при тахикардии чаще определяется. Тщательный анализ ЭКГ позволяет выявить при трепетании предсердий волны f.

Трепетание предсердий с внутрижелудочковой блокадой следует отличать от желудочковой пароксизмальной тахикардии, а также от предсердной пароксизмальной тахикардии с аберрантными комплексами QRS.

Недостаточно ясные волны трепетания обычно становятся отчетливыми при замедлении ритма желудочков в момент надавли­вания на глазные яблоки.

При желудочковой пароксизмальной та­хикардии иногда удается выявить медленный независимый синусо­вый ритм.

За трепетание предсердий можно ошибочно принять колебание изолинии, возникающее у больных паркинсонизмом.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий:

1) правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, аVF или V1,

2) частота сокращения желудочков в 2-4 раза меньше, чем часто­та трепетания предсердий (в зависимости от степени атриовентри­кулярной блокады);

3) при одной и той же степени атриовентрикулярной блокады ритм желудочков правильный и интервалы R-R различаются не более чем на 0,01 с;

4) при изменении степени атриовентрикулярной блокады соот­ветственно изменяются и интервалы R-R.

Сложности в диагностике возникают при трепетании предсердий 2:1, когда волны f бывают не видны.

Для этой формы трепетания характерны частота сокращений желудочков 150-180 в 1 мин, абсо­лютно правильный ритм сокращения желудочков и высокая устой­чивость к медикаментозному лечению.

В этом случае информативно пищеводное отведение ЭКГ (VЕ).

Наиболее частыми причинами трепетания предсердий являются приобретенные (особенно митральные) и врожденные пороки серд­ца, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, синдром WPW, синдром сла­бости синусно-предсердного узла.

Трепетание предсердий может быть и у здоровых лиц.

Трепетание предсердий бывает двух типов: I тип (классический) и II тип (очень быстрый). Эта классификация не зависит от формы и полярности волны трепетания на ЭКГ.

Трепетание предсердий I типа всегда подчиняется навязыванию быстрого предсердного ритма с центром в верхней части правого пред­сердия, а трепетание предсердий II типа ему не подчиняется.

Поче­му трепетание предсердий II типа нельзя прекратить путем навязы­вания быстрого предсердного ритма, до сих пор не ясно.

Предполага­ется, что трепетание II типа обусловлено циркуляцией возбуждения по ведущей цепи.

Если это так, то навязывание быстрого ритма не может прекратить трепетание: при этой форме циркуляции не существует возбудимого участка.

Трепетание II типа спонтанно в несколько этапов может перейти в трепетание I типа. Трепетание I типа также может переходить в трепетание II типа.

Это происходит в том случае, если для лечения трепетания I типа применяли навязывание быстрого предсердного ритма с центром в верхней части правого предсердия.

По-видимому, трепетание предсердий I и II типа — это две отдельные, хотя и очень сходные аритмии.

Трепетание предсердий I типа характеризуется частотой от 250 до 350 в 1 мин, а трепетание предсердий II типа — от 350 до 450 в 1мин.

Оба типа трепетания имеют такие общие признаки: постоянную длину предсердного цикла, постоянную форму и полярность от уда­ра до удара.

При тахикардии, напоминающей трепетание предсер­дий, до лечения необходимо провести тщательную дифференциаль­ную диагностику.

Стандартными ЭКГ-признаками трепетания пред­сердий I типа остаются классические пилообразные волны, особен­но в отведениях II, III и аVF.

Для уточнения диагноза можно использовать:

1) эзофагальное проведение предсердных ЭКГ;

2) лекарственное средство, временно повышающее атриовентрикулярную проводимость (аденозин, эсмолол или верапамил);

3) через вену можно ввести временный эндокардиальный кате­тер с биполярными электродами.

Первый и третий варианты позво­ляют не только установить точный диагноз, но и провести лечение трепетания предсердий путем навязывания быстрого предсердного ритма.

Для уточнения диагноза могут быть использованы усреднен­ная по сигналу ЭКГ и эхокардиография.

Лечение трепетания предсердий I типа предусматривает:

1) пря­мую кардиоверсию;

2) навязывание быстрого предсердного ритма в це­лях прекращения трепетания и восстановления синусового ритма;

3) применение антиаритмических средств.

Предпочтение отдают прямой электрокардиоверсии и навязыванию быстрого предсердного ритма.

Антиаритмические средства можно использовать перед кардиоверсией или навязыванием ритма.

Лекарственная терапия должна быть направ­лена на замедление работы желудочков (бета-адреноблокаторы, блока-торы кальциевых каналов), создание условий для перехода в синусовый ритм (хинидин, прокаинамид, дизопирамид) и предпосылок для успешной кардиоверсии, предупреждения возврата трепетания предсердий (антиаритмические средства класса 1А и, возможно, 1С).

Прокаинамид или хинидин при внутривенном введении уменьша­ют ЧСС, но едва ли прекращают трепетание предсердий. Еще не найдено лекарственное средство, которое бы при внутривенном вве­дении обеспечило переход к синусовому ритму.

При внутривенном введении флекаинамида существует лишь не­значительная вероятность восстановления синусового ритма.

В неко­торых случаях навязывание быстрого предсердного ритма у больных с трепетанием предсердий вызывает мерцание предсердий, которое чаще всего носит преходящий характер (через несколько секунд или минут спонтанно переходит в синусовый ритм).

Мерцательная аритмия все же лучше, чем трепетание предсердий I типа, так как при мерцании предсердий отмечается более медленная работа желудочков, чем при трепетании.

Кроме того, почти во всех случаях реакцию желудочков на мерцание предсердий нетрудно замедлить с помощью дигиталиса, блокаторов кальциевых каналов и бета-адреноблокаторов.

Тем больным, у которых трепетание предсердий I типа возобнови­лось несмотря на то, что при навязывании ритма оно прекратилось, может быть временно показано продолжение навязывания предсерд­ного ритма в целях вызова и поддержания мерцательной аритмии, по­ка не будет подобрано эффективного фармакологического лечения.

Оказалось, что иногда применение антиаритмических средств класса 1А (прокаинамид, дизопирамид, хинидин) усиливает эффект навязывания быстрого сердечного ритма и способствует восстановле­нию синусового ритма.

Рекомендуется внутривенное введение прокаинамида (500 мг в течение 10 мин или 1г в течение 20 мин).

Снача­ла это уменьшает частоту сокращений предсердий и, следовательно, работу желудочков.

Навязывание быстрого предсердного ритма пос­ле введения лекарственного средства гораздо чаще обеспечивает пе­реход к синусовому ритму, позволяя избежать мерцания предсер­дий.

К сожалению, медикаментозное лечение само по себе восстанав­ливает синусовый ритм редко.

Трепетание предсердий обычно легко устраняют с помощью кар­диоверсии.

Для успешной кардиоверсии требуется всего энергии ве­личиной 50 Дж (если аритмия сохраняется, то 100, 200 и 360 Дж).

В большинстве случаев кардиоверсия (энергия разряда 100 Дж) почти всегда приносит успех и никогда не приносит вреда.

Для повыше­ния эффективности кардиоверсии и сверхчастотной предсердной электрокардиостимуляции назначают блокаторы атриовентрикулярного проведения в сочетании с препаратами классов 1А, 1С или III.

Таким образом, лечение трепетания предсердий можно начинать с прямой электрокардиоверсии или с навязывания быстрого пред­сердного ритма. Выбор зависит от состояния больного.

Лечение хронического трепетания предсердий обычно заключа­ется в применении антиаритмических средств класса 1А — хинида I на или прокаинамида (для предупреждения возврата аритмии).

Если ни одно из этих средств не дает эффекта, следует применять препараты класса 1С.

Кроме того, могут оказаться эффективными и ан­тиаритмические средства класса III — амиодарон, соталол.

Больным с тенденцией к возврату трепетания предсердий, что значительно сни­жает качество жизни, следует рекомендовать кардиоверсию вживле­ния постоянного генератора нормализации ритма, однако в этом слу­чае необходимо постоянно принимать антиаритмические препараты.

Если кардиоверсия неэффективна, частоту ритма можно снизить дигоксином или его комбинацией с бета-адреноблокатором или другими препаратами — верапамилом, амиодароном, хинидином.

Для лечения хронического или возвратного трепетания предсер­дий успешно используют изоляцию пучка Гиса, обеспечивающую атриовентрикулярную блокаду высокой степени, что замедляет реак­цию желудочков на трепетание предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяют чаще всего как дополнитель­ное, но иногда и как самостоятельное лечение.

Рекомендуется внут­ривенное введение эсмолола, обеспечивающего быстрое и продолжи­тельное уменьшение частоты сокращения желудочков, особенно при пароксизмальном трепетании предсердий.

Эсмолол нередко назнача­ют до принятия более решительных мер.

Бета-адреноблокаторы ре­комендуют сочетать с препаратами классов 1А, 1С или III.

Для замедления работы желудочков используют антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем. Известен успешный опыт приме­нения амиодарона.

Из препаратов класса 1С в первую очередь реко­мендуют флекаинамид.

Он предупреждает рецидив трепетания пред­сердий, а его внутривенное введение может способствовать преобра­зованию трепетания предсердий в синусовый ритм.

Флекаинамид подавляет спонтанный автоматизм синусного узла и эктопических предсердных центров, замедляет проведение импульса по предсерди­ям и через атриовентрикулярные соединения, увеличивает рефрактерность дополнительных аномальных проводящих путей.

В связи с этим флекаинамид показан также при спонтанных и индуцирован­ных наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмиях.

Дальнейшие исследования показали, что при трепетании пред­сердий флекаинамид уменьшает частоту эктопических сокращений и ритма желудочков, однако купирующий эффект препарата незна­чителен. Поэтому в ряде случаев рекомендуют сочетать флекаина­мид и амиодарон.

Никогда не надо применять хинидин как един­ственное средство, так как он может облегчить проводимость в атриовентрикулярной системе до 1:1.

Для больных, которые плохо переносят антиаритмические средства, у которых трепетание пред­сердий вызывает быструю или клинически неприемлемую реакцию желудочков, обеспечение атриовентрикулярной блокады с помощью катетера является наиболее удачным решением, тем более, что при этом не требуется применения других антиаритмических средств.

Однако в этом случае необходим постоянный желудочковый генера­тор ритма.

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)