АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСНО ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ АРИТМИЙ

И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСНО ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА

Синусно-предсердный узел в обычных условиях является глав­ным водителем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциаль­ных водителей ритма.

Синусно-предсердный узел отличается способностью реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы, особенно на повышение тонуса ее симпатической части, опосредующей свое вли­яние через бета-адреноблокаторы, и (или) уменьшение тонуса пара­симпатической части, влияние которой реализуется через мускариновые рецепторы.

Это обстоятельство лежит в основе увеличения ЧСС при физической нагрузке и ее замедлении во время сна.

В основе замедления сердечного ритма у здорового человека лежит способность синусно-предсердного узла реагировать на измене­ние тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.

О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 со­кращений в 1 мин, о синусовой тахикардии — если он более 100 со­кращений в 1 мин. Однако существуют значительные индивидуаль­ные различия.

Дисфункция синусно-предсердного узла развивается чаще всего у лиц пожилого возраста вследствие нарушения кровообращения в синусно-предсердном узле, а также других состояний, сопровождаю­щихся инфильтрацией миокарда предсердий.

Кроме того, среди при­чин дисфункции синусно-предсердного узла следует отметить гипотиреоз, гипотермию, гипоксию, ацидоз, артериальную гипертензию и некоторые инфекционные заболевания.

Дисфункция синусно-предсердного узла чаще всего проявляется головокружением, предобморочным и обморочным состояниями.

Симптомы аритмии являются результатом внезапных и продолжи­тельных пауз между последовательными сокращениями, возника­ющих из-за прекращения поступления синусовых импульсов или бло­кады проведения импульсов через окружающие ткани.

И в том, и в другом случае на ЭКГ обнаруживают увеличение периода предсердной асистолии, а иногда и атриовентрикулярной проводимости.

Если при этом нижележащие водители ритма неспособны проявлять свою активность, то могут возникать периоды желудочковой асистолии.

Вследствие неадекватного сердечного выброса появляются пароксиз­мы головокружения.

Сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, хинидин, верапамил, дилтиазем хотя и не вызывают нарушений функции синусно-предсердного узла, могут спровоцировать его па­тологические проявления.

Синдром слабости синусно-предсердного узла развивается при его дисфункции, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусно-пред­сердного узла и нарушение атриовентрикулярного проведения, которые могут наблюдаться в отдельности и в разных сочетаниях.

Дан­ная аритмия чаще всего проявляется головокружением, нарушени­ем сознания, усталостью, обмороками.

Наиболее часто причинами слабости синусно-предсердного узла являются изолированная патология проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, АГ.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать трепетание и мерцание предсердий, предсердную тахикардию.

Вид лечения определяется формой и тяжестью клинических про­явлений.

При синусовой тахикардии вводят холинолитические и симпатомиметические препараты.

Следует отметить, что эффект от ме­дикаментозной терапии невыраженный и непродолжительный.

При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса возможности медика­ментозной терапии ограничены. В этом случае показана импланта­ция искусственного водителя ритма.

Под брадитахикардиальным синдромом понимают сочетание предсердных аритмий, по окончании которых возникает большая синусо­вая пауза или чередование тахи- и брадиаритмии.

Лечение брадитахикардиального синдрома включает назначение антиаритмических препаратов (лидокаин, мекалетин, аллапинин, аймалин).

Синоатриальная блокада I степени — удлинение времени прове­дения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим пред­сердия тканям.

Под синоатриальной блокадой II степени подразумевают прехо­дящее отсутствие проведения синусовых импульсов.

Различают 3 типа синоатриальной блокады II степени: 1-й тип характеризуется периодами Венкебаха и выпадением синусового комплекса.

Этому предшествует последовательное укорочение интервала Р-Р (рис. 22); 2-й тип — выпадением синусового комплекса без изменения интер­валов Р-Р (рис. 23); 3-й тип — выпадением не одного, а двух-трех (иногда больше) синусовых комплексов.

Для точной диагностики этих видов патологии регистрации толь­ко стандартных ЭКГ недостаточно.

С этой целью используют холтеровский мониторинг ЭКГ и прямую внутрисердечную регистрацию деятельности синусно-предсердного узла (последнее не рекомендует­ся проводить при брадикардии без симптомов болезни).

На стандарт­ных ЭКГ синдром слабости синусно-предсердного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возни­кающими после; спонтанного прекращения тахиаритмии.

Для оценки влияния симпатического и парасимпатического то­нуса на синусно-предсердный узел используют надавливание на каротидный синус или фармакологическую вегетативную денервацию сердца.

Если введение атропина сульфата позволяет предотвратить последствия надавливания на каротидный синус, то в основе дисфун­кции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а расстройства вегетативного тонуса.

Другой неинвазивный тест для изучения влияния симпатическо­го и парасимпатического тонуса заключается в использовании ле­карственных средств, регулирующих активность вегетативной не­рвной системы.

В этих целях применяют также вагомиметические тесты (повы­шение тонуса блуждающего нерва во время пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном), ваголитические (атропина сульфат) и симпатомиметические (изопротеренол) препараты и бета-адреноблокаторы.

Эти исследования позво­ляют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы.

Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-предсердного узла, сопровождающейся тяжелыми клиническими симптомами, является установка постоянных кардиостимуляторов.

Адекватным методом перемежающихся пароксизмов брадикардии или прекращения активности синусно-предсердного узла явля­ется использование желудочковых деманд-стимуляторов.

При симптомах хронической синусовой брадикардии или частых приступах дисфункции синусно-предсердного узла рекомендуют использовать двухкамерный кардиостимулятор, так как вовлечение в процесс других отделов проводящей системы сердца вызывает необходимость применения кардиостимулятора, способного осуществить и стимуляцию желудочков.

При двухкамерной электрокардиостимуляции у больных с гемодинамически значимой брадикардией риск развития инсультов и общая смертность достоверно ниже, чем при использовании лишь желудочковой электрокардиостимуляции.

При предсердных тахиаритмиях у больных с синдромом слабости синусно-предсердного узла рекомендуют применять блокаторы атриовентрикулярного проведения.

Лечение тахиаритмий может усугубить нарушение проводимости и вызвать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной электро­кардиостимуляции.

Нередко показана длительная антикоагулянтная терапия.

При нарушениях процессов образования и (или) передачи импульсов, которые приводят к развитию брадиаритмий и клиничес­ких симптомов, для стимуляции сердца используют внешний источ­ник энергии, приложенной к предсердиям или желудочкам.

Показания к проведению временной электростимуляции: прехо­дящая атриовентрикулярная блокада II и III степени; полная атриовентрикулярная блокада, блокада II степени Мобитц II или двухпучковая блокада при остром инфаркте миокарда; подготовка к им­плантации постоянного стимулятора.

Показания к проведению постоянной электростимуляции: врож­денная полная атриовентрикулярная блокада с брадикардией и от­сутствие изменений ЧСС при физической нагрузке (ЧСС не увеличи­вается); атриовентрикулярная блокада II степени с клиническими проявлениями; синусовая брадикардия с клиническими проявлени­ями; двухпучковая блокада, которая переходит в полную блокаду.

Обычно временная электростимуляция предшествует постоянной или ее применяют в том случае, если брадикардия является времен­ной (ишемия, передозировка лекарственных средств).

Временную электростимуляцию осуществляют, вводя катетер-электрод в область верхушки правого желудочка и соединяя его с наружным генератором.

Существует также система для внешней трансторакальной стимуляции.

Постоянную электростимуляцию применяют при постоянной или преходящей брадикардии, а также при инфранодальной блокаде I и III степени.

В этом случае электроды в полость сердца вводят через подключичную вену. Для стимуляции предсердий электрод устанав­ливают в правом ушке сердца, для стимуляции желудочков — в вер­хушке правого желудочка.

Затем электроды подсоединяют к генера­тору электрических импульсов (батареи), который помещают подкожно ниже ключицы.

При невозможности обеспечить эндокардиальное фиксирование электродов показано их эпикардиальное размещение.

При необходимости стимулировать одновременно сокращение предсердий и желудочков вводят два отдельных электрода.

Продолжительность работы электростимулятора зависит от вы­ходной мощности тока. Продолжительность работы деманд-кардиостимулятора может превышать 10 лет.

В настоящее время успешно разработаны кодирование режима стимуляции и программирование электрокардиостимуляторов.

Электростимуляция желудочков может сопровождаться расстрой­ствами гемодинамики, получившими название "пейсмекерный син­дром".

Этот синдром возникает в том случае, если предсердия уча­ствуют в сокращении желудочков.

Наблюдаются вазодепрессорный эффект, системная и легочная венозная регургитация, вызван­ная сокращением предсердий в момент закрытия атриовентрикулярного клапана.

Пейсмекерный синдром проявляется повышенной утомляемос­тью, головокружением, обмороками, пульсацией в области шеи и груди.

Устранение пейсмекерного синдрома возможно при обеспече­нии синхронного сокращения предсердий и желудочков. С этой целью используют стимуляцию обеих камер сердца с помощью двух­камерного кардиостимулятора либо деманд-кардиостимулятор, ко­торый программирует так, чтобы ритм ускользания был на 15-20 ударов меньше ритма стимуляции.

При использовании двухкамерного электрокардиостимулятора может развиться пейсмекерная тахикардия.

Механизм ее развития связывают с ретроградной деполяризацией предсердия в результате преждевременной деполяризации или сокращения желудочка.

Для коррекции пейсмекерной тахикардии необходимо отрегулировать рефрактерный предсердный период.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав