ДИСФУНКЦИЯ СИНУСНО ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА
ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ АРИТМИЙ
И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ
ДИСФУНКЦИЯ СИНУСНО ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА
Синусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водителем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма.
Синусно-предсердный узел отличается способностью реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы, особенно на повышение тонуса ее симпатической части, опосредующей свое влияние через бета-адреноблокаторы, и (или) уменьшение тонуса парасимпатической части, влияние которой реализуется через мускариновые рецепторы.
Это обстоятельство лежит в основе увеличения ЧСС при физической нагрузке и ее замедлении во время сна.
В основе замедления сердечного ритма у здорового человека лежит способность синусно-предсердного узла реагировать на изменение тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.
О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, о синусовой тахикардии — если он более 100 сокращений в 1 мин. Однако существуют значительные индивидуальные различия.
Дисфункция синусно-предсердного узла развивается чаще всего у лиц пожилого возраста вследствие нарушения кровообращения в синусно-предсердном узле, а также других состояний, сопровождающихся инфильтрацией миокарда предсердий.
Кроме того, среди причин дисфункции синусно-предсердного узла следует отметить гипотиреоз, гипотермию, гипоксию, ацидоз, артериальную гипертензию и некоторые инфекционные заболевания.
Дисфункция синусно-предсердного узла чаще всего проявляется головокружением, предобморочным и обморочным состояниями.
Симптомы аритмии являются результатом внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения поступления синусовых импульсов или блокады проведения импульсов через окружающие ткани.
И в том, и в другом случае на ЭКГ обнаруживают увеличение периода предсердной асистолии, а иногда и атриовентрикулярной проводимости.
Если при этом нижележащие водители ритма неспособны проявлять свою активность, то могут возникать периоды желудочковой асистолии.
Вследствие неадекватного сердечного выброса появляются пароксизмы головокружения.
Сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, хинидин, верапамил, дилтиазем хотя и не вызывают нарушений функции синусно-предсердного узла, могут спровоцировать его патологические проявления.
Синдром слабости синусно-предсердного узла развивается при его дисфункции, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусно-предсердного узла и нарушение атриовентрикулярного проведения, которые могут наблюдаться в отдельности и в разных сочетаниях.
Данная аритмия чаще всего проявляется головокружением, нарушением сознания, усталостью, обмороками.
Наиболее часто причинами слабости синусно-предсердного узла являются изолированная патология проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, АГ.
Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать трепетание и мерцание предсердий, предсердную тахикардию.
Вид лечения определяется формой и тяжестью клинических проявлений.
При синусовой тахикардии вводят холинолитические и симпатомиметические препараты.
Следует отметить, что эффект от медикаментозной терапии невыраженный и непродолжительный.
При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса возможности медикаментозной терапии ограничены. В этом случае показана имплантация искусственного водителя ритма.
Под брадитахикардиальным синдромом понимают сочетание предсердных аритмий, по окончании которых возникает большая синусовая пауза или чередование тахи- и брадиаритмии.
Лечение брадитахикардиального синдрома включает назначение антиаритмических препаратов (лидокаин, мекалетин, аллапинин, аймалин).
Синоатриальная блокада I степени — удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердия тканям.
Под синоатриальной блокадой II степени подразумевают преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов.
Различают 3 типа синоатриальной блокады II степени: 1-й тип характеризуется периодами Венкебаха и выпадением синусового комплекса.
Этому предшествует последовательное укорочение интервала Р-Р (рис. 22); 2-й тип — выпадением синусового комплекса без изменения интервалов Р-Р (рис. 23); 3-й тип — выпадением не одного, а двух-трех (иногда больше) синусовых комплексов.
Для точной диагностики этих видов патологии регистрации только стандартных ЭКГ недостаточно.
С этой целью используют холтеровский мониторинг ЭКГ и прямую внутрисердечную регистрацию деятельности синусно-предсердного узла (последнее не рекомендуется проводить при брадикардии без симптомов болезни).
На стандартных ЭКГ синдром слабости синусно-предсердного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после; спонтанного прекращения тахиаритмии.
Для оценки влияния симпатического и парасимпатического тонуса на синусно-предсердный узел используют надавливание на каротидный синус или фармакологическую вегетативную денервацию сердца.
Если введение атропина сульфата позволяет предотвратить последствия надавливания на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а расстройства вегетативного тонуса.
Другой неинвазивный тест для изучения влияния симпатического и парасимпатического тонуса заключается в использовании лекарственных средств, регулирующих активность вегетативной нервной системы.
В этих целях применяют также вагомиметические тесты (повышение тонуса блуждающего нерва во время пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном), ваголитические (атропина сульфат) и симпатомиметические (изопротеренол) препараты и бета-адреноблокаторы.
Эти исследования позволяют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы.
Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-предсердного узла, сопровождающейся тяжелыми клиническими симптомами, является установка постоянных кардиостимуляторов.
Адекватным методом перемежающихся пароксизмов брадикардии или прекращения активности синусно-предсердного узла является использование желудочковых деманд-стимуляторов.
При симптомах хронической синусовой брадикардии или частых приступах дисфункции синусно-предсердного узла рекомендуют использовать двухкамерный кардиостимулятор, так как вовлечение в процесс других отделов проводящей системы сердца вызывает необходимость применения кардиостимулятора, способного осуществить и стимуляцию желудочков.
При двухкамерной электрокардиостимуляции у больных с гемодинамически значимой брадикардией риск развития инсультов и общая смертность достоверно ниже, чем при использовании лишь желудочковой электрокардиостимуляции.
При предсердных тахиаритмиях у больных с синдромом слабости синусно-предсердного узла рекомендуют применять блокаторы атриовентрикулярного проведения.
Лечение тахиаритмий может усугубить нарушение проводимости и вызвать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной электрокардиостимуляции.
Нередко показана длительная антикоагулянтная терапия.
При нарушениях процессов образования и (или) передачи импульсов, которые приводят к развитию брадиаритмий и клинических симптомов, для стимуляции сердца используют внешний источник энергии, приложенной к предсердиям или желудочкам.
Показания к проведению временной электростимуляции: преходящая атриовентрикулярная блокада II и III степени; полная атриовентрикулярная блокада, блокада II степени Мобитц II или двухпучковая блокада при остром инфаркте миокарда; подготовка к имплантации постоянного стимулятора.
Показания к проведению постоянной электростимуляции: врожденная полная атриовентрикулярная блокада с брадикардией и отсутствие изменений ЧСС при физической нагрузке (ЧСС не увеличивается); атриовентрикулярная блокада II степени с клиническими проявлениями; синусовая брадикардия с клиническими проявлениями; двухпучковая блокада, которая переходит в полную блокаду.
Обычно временная электростимуляция предшествует постоянной или ее применяют в том случае, если брадикардия является временной (ишемия, передозировка лекарственных средств).
Временную электростимуляцию осуществляют, вводя катетер-электрод в область верхушки правого желудочка и соединяя его с наружным генератором.
Существует также система для внешней трансторакальной стимуляции.
Постоянную электростимуляцию применяют при постоянной или преходящей брадикардии, а также при инфранодальной блокаде I и III степени.
В этом случае электроды в полость сердца вводят через подключичную вену. Для стимуляции предсердий электрод устанавливают в правом ушке сердца, для стимуляции желудочков — в верхушке правого желудочка.
Затем электроды подсоединяют к генератору электрических импульсов (батареи), который помещают подкожно ниже ключицы.
При невозможности обеспечить эндокардиальное фиксирование электродов показано их эпикардиальное размещение.
При необходимости стимулировать одновременно сокращение предсердий и желудочков вводят два отдельных электрода.
Продолжительность работы электростимулятора зависит от выходной мощности тока. Продолжительность работы деманд-кардиостимулятора может превышать 10 лет.
В настоящее время успешно разработаны кодирование режима стимуляции и программирование электрокардиостимуляторов.
Электростимуляция желудочков может сопровождаться расстройствами гемодинамики, получившими название "пейсмекерный синдром".
Этот синдром возникает в том случае, если предсердия участвуют в сокращении желудочков.
Наблюдаются вазодепрессорный эффект, системная и легочная венозная регургитация, вызванная сокращением предсердий в момент закрытия атриовентрикулярного клапана.
Пейсмекерный синдром проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, обмороками, пульсацией в области шеи и груди.
Устранение пейсмекерного синдрома возможно при обеспечении синхронного сокращения предсердий и желудочков. С этой целью используют стимуляцию обеих камер сердца с помощью двухкамерного кардиостимулятора либо деманд-кардиостимулятор, который программирует так, чтобы ритм ускользания был на 15-20 ударов меньше ритма стимуляции.
При использовании двухкамерного электрокардиостимулятора может развиться пейсмекерная тахикардия.
Механизм ее развития связывают с ретроградной деполяризацией предсердия в результате преждевременной деполяризации или сокращения желудочка.
Для коррекции пейсмекерной тахикардии необходимо отрегулировать рефрактерный предсердный период.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 751 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |
|