АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗНАЧЕНИЕ

Причины возникновения этих экс­трасистол многообразны. В самом об­щем виде наджелудочковые экстра­систолы можно разделить на функци­ональные и органические. Ряд авто­ров относят к функциональным толь­ко нейрогенные экстрасистолы -у лю­дей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной ре­гистрации ЭКГ в течение суток над­желудочковые экстрасистолы (пре­имущественно предсердные) нахо­дят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются ча­ще во время урежения синусового ритма.

По нашему мнению, в функцио­нальный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, по­мимо нейрогенных, наджелудочко­вые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связа­ны со сравнительно легкими дистро­фическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физи­ческой работой человека, с потребле­нием им алкоголя, острой пищи, с ку­рением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами».

Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клини-

ческие данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перена­пряжения тоже может быть следстви­ем пониженного депонирования нор-адреналина в окончаниях симпатиче­ских нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавле­ва Н. В., 1980].

Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет осо­бенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особен­ности экстрасистолии. Если, напри­мер, больной рассказывает, что пере­бои в сокращениях сердца у него воз­никают во время сна, в горизонталь­ном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экст­расистолии служат чрезмерные воз­действия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного от­верстия диафрагмы, дивертикулы пи­щевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпо­зиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухо­ли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяже­нием мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д.

К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасисто­лы у здоровых детей и юношей высо­кого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («пря­мая спина», «воронкообразная грудь»,

«куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капель­ное», «висячее») сердце. Эти особен­ности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной арит­мии. Разумеется, во всех таких слу­чаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «пе­ревода» экстрасистолии (наджелу­дочковой аритмии) из класса функ­ционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возраста­ют при ее сочетании с анемией и де­фицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задерж­кой ионов Na⁺ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочко­вой экстрасистолии не вызывает со­мнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выра­женными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависи­мость при нетипичных вариантах за­болевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иног­да проявляется лишь одними нару­шениями сердечного ритма (экстра­систолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неяс­ной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986].

Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функ­циональными и органическими изме­нениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицатель­но, но именно при таких обстоятель­ствах решающими оказываются вра­чебный опыт и тщательное наблюде­ние за больными. Кроме того, «орга-

иические и функциональные рас­стройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910].

Перейдем к анализу наджелудоч­ковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступа­ет на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у боль­ных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распо­знанный ПМК с регургитацией кро­ви в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудоч­ков, расширение предсердий метабо­лической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической ин­токсикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впе­чатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической осно­вы, и только с течением времени кар­тина проясняется.

Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Ор­ганическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол пред­ставляется вероятным, если они воз­никают на фоне синусовой тахикар­дии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмот­ра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца.

Разумеется, этими диагностически­ми вопросами не ограничивается кли­ническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере

оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоциро­вать более тяжелые нарушения рит­ма: ФП (ТП), наджелудочковые (ре­же желудочковые) тахикардии. На­конец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экс­трасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Желудочковые экстрасистолы
(ЖЭ) — наиболее часто встречаю­
щаяся форма экстрасистолии, — свое­
му происхождению обязаны механиз­
мам re-entry и постдеполяризаций.
Повторный вход, подобный тому, ко­
торый указан на схеме Шмитта—Эр-
лангера, часто возникает у больных
при программированной электриче­
ской стимуляции желудочков. На фо­
не базисного желудочкового ритма
(Vj) наносится желудочковый экст­
растимул V2 с коротким интервалом
сцепления (Vi—Уа). Если, например,
импульс уз распространяется в рет­
роградном направлении по левой
ножке, но блокируется ретроградно в
правой ножке, то затем он может дви­
гаться антероградно по правой нож­
ке (однонаправленная ретроградная
блокада), вызывая возбуждение же­
лудочков (Уз). Эту форму re-entry
называют Уз-феноменом. Такая срав­
нительно простая петля macrore-
entry, вероятно, не очень типична
для большинства спонтанно возни­
кающих у больных ЖЭ. В их основе
обычно лежит microre-entry в по­
врежденном (ишемическом) миокар­
де со сложными нарушениями про­
водимости и множеством потенци­
альных петель повторного входа.

Что касается постдеполяризаций, то к материалам, изложенным в гл. 2, можно добавить следующее. Связь некоторых ЖЭ с замедленными пост­деполяризациями подтверждается их

Рис. 69. Парные и одиночная ЖЭ.

Вторая ЖЭ (в паре) ретроградно распространилась к предсердиям (интервал R — Р'=260мс), видны различия между антероградными и ретроградными зубцами Р

возникновением в момент регистра­ции на ЭКГ Т—U соединения и на­чальной части зубца U, т. е. в том от­резке сердечного цикла, когда генери­руются диастолические осцилляции. Оба механизма — повторный вход и постдеполяризации — могут форми­роваться не только у больных с пора­жением миокарда, но, при определен­ных условиях (временно), и у людей, не имеющих органических заболева­ний сердца.

Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографиче­ские особенности: 1) амплитуда QRS^20 мм; 2) электрическая ось QRS имеет нормальное направление; 3) ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин; 4) сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность); 5) зубцы Т асимметричны, а сегмен­ты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направ­ляясь книзу или кверху.

Органические ЖЭ часто бывают иными: 1) амплитуда QRS^IO мм; 2) электрическая ось QRS нередко отклоняется вверх или вниз; 3) ши­рина QRS>0,12 с (чем продолжи­тельнее QRS, тем вероятнее первич­ная миокардиальная болезнь сердца типа дилатационной кардиомиопа-тии, миокардита и др.); 4) комплек­сы QRS с зазубренностями; 5) зубцы Т подчеркнуто симметричны и могут иметь то же направление, что и ком­плексы QRS; 6) сегменты ST сначала располагаются горизонтально, а за-

тем направляются книзу или кверху [Schamroth L., 1980].

Большинство ЖЭ имеют интервал сцепления, равный 0,45—0,50 с (рис. 69). Такие «средние» экстрасистолы отличаются быстрым начальным подъемом комплекса QRS. Их интер­валы сцепления укорачиваются при учащении синусового ритма и удли­няются при его замедлении. Поздние ЖЭ появляются во второй половине диастолы, иногда в момент очередно­го синусового зубца Р или интервала Р—R Эти экстрасистолы называют также конечно-диастолическими, из­редка они могут замещать синусовые комплексы или формировать с ними сливные комплексы. Для поздних экстрасистол характерны медленный начальный подъем QRS и сравни­тельно слабая зависимость интервала сцепления от частоты синусового ритма. Наряду с обычными (средни­ми) и поздними ЖЭ, встречаются ранние и сверхранние экстрасисто­лы, которые накладываются на нис­ходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено («R на Т») и даже на конец сегмента ST предшест­вующего основного комплекса. «Ин­декс преждевременности» таких ЖЭ меньше 1 или 0,85 (величину интер­вала сцепления экстрасистолы Q—R' делят на величину интервала Q—Т синусового комплекса).

За ЖЭ обычно следует компенса­торная пауза. На фоне синусовой аритмии интервал R—R, заключаю­щий ЖЭ, может не соответствовать

точно двойному синусовому интерва­лу R—R, хотя пауза компенсаторная. Если ЖЭ вызывает разрядку СА уз­ла, то, как уже подчеркивалось, пау­за не бывает компенсаторной. Одна­ко у некоторых больных угнетение автоматизма СА узла удлиняет пост-экстрасистолическую паузу, которая становится как бы компенсаторной.

Здесь уместно рассмотреть особен­ности ретроградного ВА проведения ЖЭ. У лиц, сохранивших нормаль­ное антероградное АВ проведение, желудочковые экстрастимулы прово­дятся ретроградно к предсердиям в 70—89% случаев (рис. 70). Если же время антероградного АВ проведения удлинено (интервалы А—Н или Р— —R), то ретроградное проведение желудочковых экстрастимулов отме­чается лишь в 8% случаев. Ретро­градное возбуждение предсердий ча­ще происходит при «средних» ЖЭ, тогда как поздние ЖЭ не всегда успе­вают распространиться к предсерди­ям [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986]. Доказательством ретро­градного происхождения зубцов Р' служит их отрицательная поляр­ность в отведениях II, III, aVF (рас­полагаются на сегменте ST или вос­ходящем колене зубца Т экстрасисто­лы), а также изменение формы и по­лярности этих зубцов на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Можно регистриро­вать и ретроградный потенциал пуч­ка Гиса, когда последовательно рас­полагаются волны V—Н—А (см. рис. 29). Правда, распознавание ретро­градного Н затруднено из-за того, что он плохо дифференцируется в же­лудочковом комплексе.

Ретроградное ВА проведение мо­жет носить скрытый характер. Это чаще наблюдается в интерполирован­ных ЖЭ, которые появляются в ран­ней фазе диастолы на фоне синусо­вой брадикардии и не препятствуют своевременному проведению к желу­дочкам очередного синусового им­пульса. Интервал R—R, заключаю­щий такую ЖЭ, лишь слегка длин­нее обычного интервала R—R. Ин­тервалы Р—R и А—Н в первом после

Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ

Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р — Н» до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от R_t и поэтом} проводится с замедлением (интервал Р — Н_б = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R₅, чго бло-кир^ется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) но отношению i ЖЭ на^за R₅ — Н„ (скорость бума!и 25 мм/мин)

экстрасистолы нормальном синусо­вом комплексе часто бывают увели­ченными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусо­вых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действи­тельности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различ­ную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ.

Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ сину­совый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то оче­редной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (ко­роткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет распола­гаться не за ЖЭ, а через один сер­дечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза

появляется через два сердечных цик­ла.

Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагно­стика. Прежде всего различают пере­городочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагно­стика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще раз­работана слабо. Место их возникно­вения находится на близком расстоя­нии от обеих ножек, поэтому не про­исходит существенного запаздыва­ния возбуждения одного из желудоч­ков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экст­расистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экс­трасистолах не должно быть началь­ного потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот

ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс).

Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречаю­щимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс выра­батывается у основания высоко рас­положенного задненижнего разветв­ления левой ножки и затем без за­паздывания распространяется по ос­тальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплекса­ми QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Меха­низм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным кана­лом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе раз­ветвление левой ножки. Как при од­ном, так и при другом варианте «уз­ких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имею­щий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V ство­ловых экстрасистол.

Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной бло­кадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желу­дочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располага­ется узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V бу­дет истинным и имеет продолжитель­ность, обычную для синусового им­пульса.

Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в сво­бодных стенках левого и правого же­лудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплек­сов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предло­жил топографическую классифика-

цию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: резуль­тирующий вектор QRS экстрасисто­лы имеет направление в сторону про­тивоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасис­тол, исходящих из обоих желудоч­ков.

Последующее изучение этого воп­роса, в частности ЭФИ с использова­нием эндокардиального картографи­рования, продемонстрировало ограни­ченность наших возможностей опре­делять источник желудочковой экто­пической активности по форме экс­трасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенес­ших инфаркт миокарда, экстрасисто­лы с комплексами QRS в виде блока­ды левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда вве­дением эргоновина. Вследствие спаз­ма левой передней нисходящей коро­нарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады ле­вой ножки.

При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное рас­стояние от эндокарда к эпикарду, из­менять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводи­мости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде.

В неосложненных условиях век­торная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда на­дежна. В литературе встречаются различные предложения о топиче­ской диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975;

Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использо­вать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электриче­ской стимуляции правого желудоч­ка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то мож­но выделить 7 основных зон образо­вания экстрасистол:

Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки):

— зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°;

— зона 2 — верхушка правого желудоч­ка: ось QRS<-15°;

— зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°.

Левожелудочковые экстра­систолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки):

— зона 4 — левая сторона межжелудоч­ковой перегородки: QS в Vi и V2;

— зона 5 — нижневерхушечная область: QS в I, Vg и Ve; ось QRS отклонена кверху;

— зона 6 — заднебоковая стенка: выра­женный R в V2 и Vs; ось QRS нормальная, от 0 до 90°;

— зона 7 — переднебазальная: выра­женный R в V2 и Ys; ось QRS отклоняется вниз или вправо.

Т. Bashore и соавт. (1986) приме­нили метод радионуклидного скани­рования для определения источника ЖЭ. Они получили совпадение с электрокардиографическими призна­ками (7 зон) у 84% больных. Наибо­лее трудно распознаются перегоро­дочные ЖЭ.

Если ЖЭ зарегистрированы толь­ко в стандартных и (или) усиленных отведениях от конечностей, их топи­ческая диагностика становится еще более сложной. Наш опыт показыва­ет, что в подобных случаях лучше ру­ководствоваться правилом электриче­ских позиций (по Вильсону), т. е. мысленно переносить ЖЭ из стан­дартного отведения в отведения Vi или vg соответственно электрической позиции сердца у больного. Напри­мер, допускается, что при горизон­тальной электрической позиции ЖЭ с комплексом QRS, направленным

кверху в отведении I или aVL, будет иметь такое же направление в отве­дениях Vs-e. Следовательно, это пра-вожелудочковая экстрасистола и т. д. Однонаправленные кверху ЖЭ в I и III, aVL и aVF отведениях исходят обычно из базальных отделов право­го, реже — левого желудочка. Одно­направленные книзу ЖЭ имеют, по-видимому, источник в верхушечной области левого желудочка.

ЖЭ на фоне нерегулярного основ­ного ритма, в частности ФП. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии» (the rule of bigemini). Согласно это­му закону, существует связь между длительностью основного желудочко­вого цикла и возникновением ЖЭ. Длинные интервалы R—R способст­вуют образованию экстрасистол, ко­роткие — тормозят. Компенсаторная пауза после ЖЭ образует длинный интервал R—R, а это, в свою оче­редь, стимулирует появление новой ЖЭ и т. д. Так закрепляется бигеми-нальный или другой аллоритмиче-ский экстрасистолический ритм.

Скрытые ЖЭ. Существование скры­той желудочковой экстрасистоличе­ской бигеминии следует заподозрить, если на фоне явной желудочковой бигеминии на ЭКГ имеются участки без ЖЭ и в межэктопических интер­валах число синусовых комплексов нечетное. Это число равно 2п—1, где п — количество пар синусовых ком­плексов. При скрытой желудочковой тригеминии число синусовых ком­плексов в межэктопических интерва­лах равно Зп—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой квадригеминии это число равняется 4п — 1, где п — количест­во групп из 3 синусовых комплексов и т. д. [Дощицин В. Л., 1978; Scham-roth L., Marriott J., 1961, 1963; Levy M. et al., 1977]. Скрытые ЖЭ имеют ряд особенностей: они не подчиняют­ся «закону бигеминии»; при частой электрической стимуляции скрытая экстрасистолическая бигеминия ста­новится явной, тогда как обычная экстрасистолическая бигеминия по-

давляется частой стимуляцией; пере­ход скрытой экстрасистолической би-геминии в скрытую тригеминетто со­провождается укорочением интерва­лов сцепления регистрируемых ЖЭ (и наоборот); правда, такая же зави­симость наблюдается и при явной б ч тригеминии [Schamroth L., 19851.

ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ,

ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

И КЛИНИКО-

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАШИЧЕСКИЕ

ПАРАЛЛЕЛИ

У ²/з людей со здоровым сердцем удается при суточной мониторной ре­гистрации ЭКГ уловить ЖЭ, чаще они встречаются у более пожилых лиц. За сутки у 80% этих людей ре­гистрируются меньше 24, у 5% — меньше 240, у 10% —меньше 2400, наконец, у 5 % — больше 2400 ЖЭ [Luderitz В., 1981]. Изолированные мономорфные экстрасистолы почти в ³/4 случаев исходят из правого желу­дочка [Sharma P., Chung E., 1980; Hayashi H. et al., 1988].

Многие здоровые люди не ощуща­ют подобных нарушений ритма или не придают им значения. Функцио­нальные ЖЭ не влияют на физичес­кую активность человека и не отра­жаются па его гемодинамике. Пол­ностью и без осложнений испытуе­мые выполняют нагрузочные тесты. У '/з этих людей экстрасистолия ис­чезает при физической нагрузке, у многих других число экстрасистол за­метно понижается, что объясняют ме­ханизмом сверхчастого подавления (OS) очагов экстрасистолии синусо­выми импульсами [Смирнов Г. Б., 1987; Goldschlager N. et al., 1973]. В восстановительном периоде после па-грузки экстрасистолия может возоб­новиться.

При выслушивании сердца ЖЭ (функциональные или органические) распознаются по преждевременному звучанию I и II тонов, которые часто расщепляются. Если ЖЭ не заверша-

ется открытием аортальных клапанов, то слышится только I тон, который иногда ошибочно воспринимают как III патологический топ. Пульсовой волны при этом нет.

К функциональным относят ЖЭ психогенного (нейрогенного) проис­хождения, а также экстрасистолы, вызываемые механическими, пище­выми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков, с курением та­бака и др. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, «диэнцефалезами», шей­ным остеохондрозом, обратимыми формами дистрофии миокарда (дис-электролитной, гормональной, тонзил-логенной и др.). У молодой женщины ЖЭ могут появиться в период мен­струации. Примером функциональ­ной аритмии служит желудочковая экстрасистолическая бигеминия во время синусовой брадикардии (эти экстрасистолы исчезают под влияни­ем нагрузки). Вагусные аллоритмии наблюдаются у хорошо тренирован­ных здоровых спортсменов. Но у дру­гих тренированных спортсменов при­чиной ЖЭ бывает дистрофия миокар­да от физического перенапряжения [Дембо А. Г., 1975, 1980; Бутчен-ко Л. А., Кушаковский М. С., Журав­лева Н. Б., 1980; Земцовский Э. В., 1983, 1987]. Об аритмогенных эффек­тах противоаритмических средств мы уже упоминали. ЖЭ (как и предсерд-ные) могут вызывать лекарственные препараты и других классов: кофеин, эуфиллин, эфедрин, новодрин, глю-кокортикоиды, трициклические анти­депрессанты, прозерин, симпатолити-ки, диуретики и т. д.

Лица, которым свойственны невро­тические реакции, и просто чрезмер­но чувствительные люди переносят ЖЭ болезненно. Для них ЖЭ — это «крик сердца о помощи». Многие из этих больных красочно описывают свои ощущения: «кувыркание» в гру­ди (экстрасистола), «удар молотка»,

«толчок» (в момент первого после экстрасистолы усиленного синусового

сокращения), «остановка», «замира­ние» сердца, «мимолетное помраче­ние сознания», «головокружение» (в период компенсаторной паузы), а также острое прокалывание у левого соска или более длительная тупая, ноющая боль, болезненность при на­давливании на кожу и мышцы в об­ласти сердца. Некоторые больные в момент, когда появляются «перебои», застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают левую половину грудной клетки. Между тем существует пра­вило, не претендующее, конечно, на абсолютное значение: чем тяжелее воспринимаются больным экстрасис­толы (не только желудочковые, но и наджелудочковые), тем меньше ве­роятность, что у такого больного име­ется тяжелое поражение сердца. Об этом писал Г. Юшар (1910), подчер­кивавший, что выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас всех больных, а также и некоторых врачей, почти никогда не симптома­тичны для действительного порока сердца.

Иначе оценивают ЖЭ (чаще лево-желудочковые) у людей с органичес­кими заболеваниями. В их основе мо­гут лежать такие процессы, как ише­мия, воспаление, гипертрофия мио­карда с повышенной нагрузкой и др. Правда, и здесь нельзя сбрасывать со счетов нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых ме­ханизмов. На это, в частности, ука­зывают данные об уменьшении в ноч­ное время числа ЖЭ и их сложности (градации). Как будто, исключение составляют больные с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, у которых экстрасистолия усиливает­ся во время сна.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кро­вообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут дол­гое время быть единственным прояв­лением тяжелого повреждения серд­ца, например миокардита. Что же ка-

сается гемодинамических нарушении, то укажем, что одиночные экстрасис­толические сокращения, хотя и со­провождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особен­ности интерполированные, удваиваю­щие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. По из­мерениям А. О. Недошивина (1988), достоверное снижение МО наблюда­ется при частоте ЖЭ не менее 20 на 100 сердечных сокращений.

Необходимо упомянуть об усиле­нии сократительности миокарда в первом синусовом импульсе, следую­щем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенциро­ванием, связывают в основном с уве­личением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (меха­низм Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Оно на­блюдается у здоровых людей, у боль­ных со стенозом устья аорты, гипер­тонической болезнью, но отсутствует при состояниях, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, напри­мер при пороках сердца с регургита-цией крови [Wisenbaugh T. et al., 1986]. Постэкстрасистолическое уси­ление используют в качестве пробы для суждения о степени восстановле­ния сократительной функции мио­карда и отдельных сегментов левого желудочка в результате операции аортокоронарного шунтирования — реваскуляризации миокарда у боль­ных ИБС [Cooper M. et al., 1986].

После этих общих замечаний по­лезно рассмотреть особенности желу­дочковой экстрасистолии при наибо­лее тяжелых заболеваниях сердца.

Острый инфаркт миокарда и хро­ническая ИБС. ЖЭ регистрируются практически у всех больных. Имеется зависимость между размерами ин­фаркта миокарда и частотой ЖЭ, а также между степенью ослабления сократительной функции левого же­лудочка и числом ЖЭ в период выздо­ровления больных от инфаркта мио­карда. В палатах интенсивной тера­пии для прогностической оценки ЖЭ используют систему градаций, разра-

Рис. 73. Желудочковая экстрасистолическая бигеминия.

Больной с отравлением цистофосом. Полиморфные ЖЭ с различными интервалами сцепления, резкое удлинение и изменение реполяризации (T+U), инфарктоподобный подъем сегментов ST;

ЖЭ типа «R на Т» или «R на U».

ботанную В. Lown и М. Wolf (1971) (суточная мониторная регистрация ЭКГ): 0 - отсутствие ЖЭ; 1 — 30 или меньше ЖЭ за 1ч; 2 — больше 30 ЖЭ за 1 ч; 3 — полиморфные ЖЭ; 4А — спаренные ЖЭ; 4Б — три под­ряд и больше ЖЭ (приступы неустой­чивой желудочковой тахикардии); 5 — ЖЭ типа „R на Т". ЖЭ высоких градаций (3—5) рассматриваются как «угрожающие», т. е. несущие уг­розу возникновения ФЖ или ЖТ [Мазур Н. А., 1985].

В 1975 г. М. Ryan и сотр. (группа Лауна) модифицировали свою систе­му градаций: 0 — отсутствие ЖЭ за •24 ч мониторного наблюдения; 1 — не больше 30 ЖЭ за любой час монито-рирования; 2 — больше 30 ЖЭ за лю­бой час мониторирования; 3 — поли­морфные ЖЭ; 4 А — мономорфные парные ЖЭ; 4Б — полиморфные пар­ные ЖЭ; 5 — ЖТ (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в 1 мин). К этой системе градаций близка модификация W. Me Kenna и соавт. (1981).

В новых вариантах подчеркнуто па­тологическое значение ЖТ и не упо­минаются ЖЭ типа „R на Т", по­скольку становится все более очевид­ным, что ранние ЖЭ отнюдь не чаще, а иногда реже, чем поздние ЖЭ, вы-

зывают приступы ЖТ. Система гра­дации по Лауну была в последующем распространена на желудочковые аритмии при хронической ИБС и дру­гих заболеваниях сердца (рис. 73). В настоящее время она очень попу­лярна, хотя и не лишена недостатков [Орлов В. Н., Шпектор А. В., 1988]. Можно, например, указать, что поло­вина больных ИБС, у которых разви­вается ФЖ, не имеют «угрожающих» ЖЭ, а у половины из тех, у кого ре­гистрируются такие экстрасистолы, ФЖ не возникает. Все же это и дру­гие замечания по поводу градации желудочковых аритмий не могут пе­речеркнуть принципиальное положе­ние о том, что частые и сложные (вы­соких градаций) ЖЭ относятся к чис­лу факторов, неблагоприятно влияю­щих на прогноз у больных ИБС, в особенности у тех, кто перенес ин­фаркт миокарда [Мазур Н. А. и др., 1981, 1985; Зимин Ю. В., Голя­ков В. Н., 1986; Сумароков А. Б., Ма­зур Н. А., 1986; Ruberman W. et al., 1981; Olson H. et al., 1984]. Взаимо­связи между ЖЭ и злокачественными желудочковыми аритмиями (ЖТ, ФЖ) дополнительно рассматривают­ся в гл. 12.

Постоянно вызывает интерес воп­рос о прогностическом значении у

больных хронической ИБС «нагру­зочной» желудочковой экстрасисто-лии. Известно, что у 20—30% здоро­вых людей, не имеющих ЖЭ в покое, можно во время велоэргометрической пробы, когда достигается частота пульса 130—150 в 1 мин и в течение 10 мин после окончания нагрузки, зарегистрировать появление монотон­ных ЖЭ 0—1—2-й градаций по Лау-ну. Наблюдения за такими людьми в течение 6 лет показали, что риск раз­вития инфаркта миокарда или вне­запной смерти у них даже меньше, чем в целом в популяции людей. Сре­ди больных хронической ИБС все ви­ды ЖЭ регистрируются в 60—70% нагрузочных проб, а «угрожающие» ЖЭ 3—5-й градации —в 20% случа­ев. У больных, переносивших злока­чественные желудочковые аритмии, физическая нагрузка вызывает пар­ные ЖЭ в 91%, а неустойчивую ЖТ — в 65% случаев [Lown В. et al., 1987; Podnd P. et al, 1987, 1988] Эти аритмии могут появляться при час­тоте пульса ниже 130 в 1 мин [Смир­нов Г. Б., 1987]. Особенно большое значение придается сочетанию у боль­ного частых, парных ЖЭ с болями за грудиной и со смещением книзу от изоэлектрической линии сегмента ST. Оно бывает связано с поражением 2—3 коронарных артерий и в прогнос­тическом отношении оценивается как неблагоприятное, указывая на двух-трехкратное повышение риска смер­ти [Иванова Л. А. и др., 1982; Pod-rid P. et al., 1987].

Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данно­го вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (пост­инфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они мо­гут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через зна­чительные отрезки времени после ин­фаркта миокарда. В последнем слу­чае экстрасистолы исходят из около-

рубцовой зоны в стенке левого желу­дочка. При передних инфарктах мио­карда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в от­ведении aVF имеет ограниченное ди­агностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязатель­но отражают эту разновидность ин­фаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же фор­мы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.

Гипертоническая болезнь. По дан­ным наших сотрудников Н. В. Ива­новой и Г. А. Ребровой (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ от­мечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхожде­нию. Сам по себе значительный подъ­ем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с воз­никновением re-entry или постдепо­ляризаций. При снижении (норма­лизации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нару­шения ритма, в том числе ЖЭ, появ­ляющиеся на фоне клинической триа­ды: артериальная гипертензия, ожи­рение, сахарный диабет, а также при сочетании упомянутой триады с ги-повентиляцией легких (синдром Пик­вика). Здесь действует комплекс фак­торов: вагусные рефлексы, гипоксе-мия, гипокалиемия, избыточная на­грузка на левый желудочек.

В литературе имеются сообщения о приступах аритмии (ЖЭ) у боль­ных с периодами апноэ во сне. Этот синдром (sleep apnea syndrome — SAS) наблюдается у 60—80% туч­ных людей с артериальной гипертен-зией [Williams A. et al., 1985]. Изме­нения сердечного ритма, как прави­ло, носят сложный характер: желу-

дочковая и (или) предсердная экст-расистолия комбинируется с синусо­вой брадикардией или СА блокадой. Понижение оксигенации крови (ге­моглобина) в момент апноэ, видимо, является одним из факторов, прово­цирующих -аритмии.

Следует упомянуть еще об одной причине экстрасистолии и других на­рушений ритма у больных гиперто­нической болезнью. Мы имеем в виду применение диуретинов, в частности гипотиазида. Уровень ионов К⁺ в плазме =Sj3,5 мМ/л служит указани­ем для проведения у этих больных заместительной терапии препаратами калия или верошпироном, который более интенсивно повышает концент­рацию калия в плазме. Наконец, впол­не реальной причиной нарушений ритма (экстрасистолии) при гипер­тонической болезни может быть не­правильное использование симпато-литических средств [Кушаков-ский М. С., 1982].

Дилатацнонная кардиомиопатия. R. Neri и соавт. (1987) приводят ре­зультаты 24-часовой мониторной ре­гистрации ЭКГ у 65 больных с дила-тационной кардиомиопатией. Желу­дочковые аритмии были выявлены у 62 больных (95,4%). Они распреде­лились в соответствии с модифициро­ванной классификацией группы Лау-на таким образом: 1-я градация — в 30,7% случаев; 2-я —в 64,5%; 3-я — в 72,6%; 4А - в 55,4%; 4Б - 38,5%; 5-я —в 44,6% (у 29 больных). Не было корреляции между числом ЖЭ в течение 24 ч и их градацией; в част­ности, у 75% больных с числом ЖЭ меньше 30 за 1 ч их градации дости­гали III—V степени. Предсердные экстрасистолы отмечались почти у половины больных.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. Т. Н. Новикова (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим за­болеванием (предсердные экстрасис­толы встретились почти в 2 раза ре­же). Была отмечена связь между час­тотой ЖЭ, с одной стороны, и сте-

пенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выра­женностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перего­родки/толщина задней стенки лево­го желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высо­ких градаций повышают риск внезап­ной смерти у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более ча­сто у лиц старше 40 лет с митраль­ной регургитацией [Мыслицкая Г. В. и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ря­де других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздей­ствиями на сердце.

Дигиталисная интоксикация. Появ­ление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцеп­ления, в том числе экстрасистоличес­кой бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отра­жающая тяжелые нарушения элект­рических процессов в миокарде, уг­рожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.

В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зуб­ца Т в одном или нескольких синусо­вых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе мож­но встретить утверждение о том, что

этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время та­кая точка зрения разделяется немно­гими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушения­ми проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с уко­рочением фазы 2 и удлинением фа­зы 3 ПД.

ЛЕЧЕНИЕ

И ПРОФИЛАКТИКА

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

При нечастых экстрасистолах у здоровых, в особенности молодых, людей нет необходимости проводить специфическое противоаритмическое лечение. Такой подход может быть распространен и на другие доброка­чественные, функциональные экстра­систолы, при которых оказываются достаточными успокаивающие сред­ства и меры профилактики. Конечно, нужно быть уверенным, что за функ­циональной экстрасистолией не скры­вается какое-либо органическое забо­левание сердца, в особенности мио­кардит и др. Комплекс профилакти­ческих мер весьма широк, и он нео­динаков при симпатических (днев­ных, нагрузочных, стрессорных) и парасимпатических (ночных, в покое, рефлекторных) нейрогенных (психо­генных) экстрасистолах.

Склонным к экстрасистолии сим­патического (гиперадренергического) генеза лицам рекомендуют упорядо­чить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, небла­гоприятных психоэмоциональных воз­действий. Им следует ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, пряностей, отказаться от спиртных напитков и табака, с ос­торожностью принимать лекарства, стимулирующие симпатическую нерв­ную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, миофедрин, аэ­розоли 13-адреностимуляторов — изо-

преналин, алупент, новодрин; амит-риптилин и ряд других веществ).

Если же эти экстрасистолы причи­няют больному беспокойство, нару­шают его душевное равновесие, то пе­реходят к более интенсивному лече­нию. Страдающие неврозами, нейро-вегетативной дистонией, «диэнце-фальными расстройствами» должны получить консультацию психотера­певта или психоневролога. Методы психологической регуляции часто способствуют исчезновению гиперад-ренергических экстрасистол либо соз­дают благоприятный фон для дейст­вия противоаритмических препаратов. В комплексном лечении найдут свое место физиотерапевтические процеду­ры, курортное лечение, лечебная физ­культура, рефлексотерапия.

Среди лекарственных препаратов предпочтение отдают /3-адреноблока-торам без выраженной внутренней симпатомиметической активности: анаприлину, тразикору, метопрололу и др. Их дозы определяют в зависи­мости от частоты синусового ритма, массы тела больного. Обязательно учитывают все противопоказания и возможные побочные эффекты. При склонности к тахикардии или нор­мальной частоте синусового ритма больному назначают по 20 мг анап-рилина (обзидана) либо тразикора 3—4 раза в день — на 10—14 дней (иногда дозу приходится увеличить). Число экстрасистол (наджелудочко-вых и желудочковых) более или ме­нее быстро уменьшается, они могут исчезнуть. Кроме того, больные спо­койнее переносят «перебои». В по­следующем используют поддержи­вающие дозы анаприлина (20—40мг в день) либо ограничиваются его приемами в момент возобновления (учащения) экстрасистолии.

В тех случаях, когда применение В-адреноблокаторов не представляет­ся возможным либо они мало эффек­тивны, следует испробовать верапа-мил (фищштин, изоптин), подавляю­щий в основном наджелудочковые экстрасистолы, связанные с Са меха­низмами. Дозы — 40 мг 3—4 раза в

день (либо больше) в течение ID-14 дней с индивидуальным подбором поддерживающей дозировки. Анапри-лин и финоптин (порознь) не препят­ствуют одновременному назначению малых транквилизаторов (недлитель­но и в умеренных дозах), настоя из корня валерианы, валокордина, вали­дола, препаратов боярышника, пус­тырника и др.

Для лечения и профилактики функ­циональной экстрасистолии парасим­патического генеза необходимо преж­де всего ограничить (устранить) ис­точники чрезмерных рефлекторных вагусных воздействий на сердце (ост­рых и хронических). Например, у больного, имеющего, небольшую скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, успех может быть достигнут с помощью сравни­тельно простых мер. Ему советуют: избегать резких поворотов и накло­нов туловища, натуживания, подъема тяжестей, принимать пищу в неболь­шом количестве и не быстро, после еды не ложиться хотя бы в течение часа, не есть перед сном, избегать газированных напитков, несовмести­мых пищевых продуктов, вызываю­щих метеоризм, расстройства стула. Такому больному, если экстрасис­толы все же его тревожат, назначают беллоид (беллатаминал) по 1 таблет­ке 2—3 раза в день — 20—30 дней (противопоказания: дисфункции мо­чевого пузыря, глаукома, атония ки­шечника), 0,5% раствор новокаина по 1 столовой ложке 3—4 раза в день за 10—15 мин до еды, а при необхо­димости — курс инъекций папавери­на гидрохлорида по 1 мл 2% раство­ра подкожно до 15 раз или раствора но-шпы по 2 мл подкожно до 15 раз. Могут оказаться полезными фестал, церукал, желчегонные средства, кар­болен, белая глина, укропная вода. Мы неоднократно убеждались, что, используя столь несложные приемы, можно достигнуть «чудодейственно­го» избавления больного от экстрасис­толии. Поскольку вагусная синусовая брадикардия стимулирует экстрасис-толию (бигеминию), следует доби-

ваться некоторого учащения синусо­вого ритма. Показаны: лечебная физ­культура (по совету врача), методы психологической регуляции, беллоид, миофедрин.

Обязательное условие успешного
лечения и профилактики экстрасис­
толии (функциональной и органичес­
кой) — поддержание нор­
мальной концентрации ио­
нов К+ в плазме крови. Напомним,
что противоаритмические препараты
утрачивают свою силу на фоне гипо-
калиемии. Больные, нуждающиеся в
калиевой «поддержке», должны при­
нимать внутрь аспаркам (панангин)
по 1—2 таблетки 3 раза в день (учи­
тывают массу тела больного) либо
калия хлорид по 4 г в день в раство­
ре томатного или апельсинового сока
после еды (в нескольких порциях),
либо «вспенивающийся калий» (1 г)
и аналогичные препараты. Иногда
возникает потребность во внутривен­
ных вливаниях калия хлорида (10—
15 вливаний по 20 мл 4% раствора в
200 мл 5% раствора глюкозы, ско­
рость вливания — 30—40 капель в
1 мин). При признаках задержки
натрия и воды назначают калий-за-
держивающий диуретин (верошпи-
рон по 25 мг 3—4 раза в день либо
триамтерен по 1—2 таблетки 2—Зра­
за в день). Не менее важно устранить
у больного анемию и дефицит железа,
гипомагнезиемию, гипокальциемию,
восстановить нарушенное кислотно-
основное равновесие. При тиреоток-
сической дистрофии миокарда и дру­
гих метаболических изменениях сер­
дечной мышцы на первый план вы­
двигается этиотропное лечение.

Лечение желудочковой (предсерд-ной) экстрасистолии у больных с ор­ганическими заболеваниями — ответ­ственная и сложная задача, часто совпадающая с предупреждением опасных приступов ЖТ и ФЖ.

Острый инфаркт миокар-д а. Показания к лечению не ограни­чиваются ЖЭ высоких градаций, по­скольку, как упоминалось, любые эк­топические импульсы могут провоци­ровать тяжелые нарушения ритма

сердца. Лучшим способом устране­ния часто повторяющихся ЖЭ, оди­ночных или парных, является внут­ривенное введение лидокаина — 40 — 80—120 мг за 2 мин либо эквивалент­ного количества тримекаина. Иногда бывает достаточно одной инъекции препарата. В более напряженных ус­ловиях введение лидокаина повторя­ют (внутривенно или внутримышеч­но) либо налаживают капельное вли­вание со скоростью 1—2 мг/мин до исчезновения экстрасистол или за­метного уменьшения их числа.

При сравнительно небольшом ко­личестве ЖЭ можно довольствовать­ся назначением новокаинамида по 0,5 г 3—4 раза в день или вводят 5—10 мл 10% раствора новокаина­мида через 4—6 ч. Для той же цели используют ритмилен (от 300 до 600 мг в день, разделенных на 3— 4 приема), этмозин по 200 мг 3 раза в день, этацизин по 50 мг 2—3 раза в день. Длительность лечения этими препаратами определяется тяжестью и устойчивостью экстрасистолии. Ес­ли ЖЭ появляются на фоне острой застойной недостаточности кровооб­ращения, становятся необходимыми периферические вазодилататоры, а также сердечные гликозиды (дигок-син, строфантин), которые вводят внутривенно капельно вместе с калия хлоридом.

Постинфарктный период, хроническая ИБС. Хотя статис­тические данные показывают, что частые и сложные ЖЭ являются, на­ряду с сократительной слабостью ле­вого желудочка, независимыми пока­зателями (маркерами) повышенного риска внезапной смерти, трудно в конкретном случае решить, угрожа­ют ли они больному. Рациональным представляется такой подход. Если у больного в позднем периоде инфарк­та миокарда или перед выпиской из инфарктного отделения регистриро­вались частые ЖЭ высоких градаций, то противоаритмическое лечение должно быть продолжено еще в тече­ние 3—6 мес. В нем нуждаются око­ло 20% больных, перенесших острый

инфаркт миокарда. В последующем, когда состояние больного стабилизи­руется, лечение может стать менее напряженным. Тактика лечения боль­ных, выписывающихся без наруше­ний ритма или с единичными ЖЭ, предусматривает назначение неболь­ших доз анаприлина и препарата ка­лия. Иногда расширение двигатель­ной активности больных, возвраще­ние их к труду приводят к нараста­нию желудочковой экстрасистолии. В подобных случаях вновь прибегают к противоаритмическим препаратам класса I (см. ниже).

Хотя бы однократный приступ ЖТ и особенно ФЖ — сигнал, означаю­щий, что лечение экстрасистолии должно проводиться с большей тща­тельностью и многие годы (эту проб­лему мы подробно обсуждаем в раз­деле о лечении ЖТ).

Ниже мы рассматриваем современ­ные методы подбора противоаритми-ческих препаратов для лечения (про­филактики) ЖЭ у больных хрони­ческой ИБС, не страдающих злока­чественными желудочковыми арит­миями (ЖТ, ФЖ, ЖЭ высоких гра­даций). Сложность такого подбора при ЖЭ всегда связана с их спонтан­ной неустойчивостью. Трудно решить, исчезли ли ЖЭ самопроизвольно ли­бо под влиянием противоаритмичес-кого лечения.

Можно назвать 3 основных метода выбора препаратов, используемых в практической работе. Первый из них — эмпирический — пока самый распространенный: врач отдает пред­почтение препарату, основываясь на собственном опыте или сведениях, почерпнутых из литературы. Этот подход, естественный и логичный, на деле оказывается отнюдь не лучшим: часто приходится переходить от пре­парата к препарату, пока не будет найден подходящий.

Второй метод — острый лекарствен­ный тест, т. е. проверка того, как «реагируют» ЖЭ на однократное вве­дение больному внутрь или внутри­венно одного противоаритмического средства либо двух (трех?) препара-

тов. В описании различных авторов проба излагается по-разному [Сидо-ренко Г. И. и др., 1976; Мазур Н. А., 1982; Podrid P. et al 1980]. 3. И. Янушкевичус и соавт. (1984) использовали для разового приема больным внутрь половину дневной дозы: хинидина сульфата — 400 мг, новокаинамида — 1000—1500 мг, ди-зопирамида — 300 мг, этмозина — 300 мг, пропранолола — 80 мг, вера-памила — 80—120 мг. ЭКГ записы­вают через 1,5—2 ч в течение 15 мин либо после физической нагрузки. По уменьшению количества ЖЭ, сниже­нию их градации судят о целесообраз­ности назначения больному одного или нескольких препаратов. Этот ме­тод не лишен недостатков, поскольку он не учитывает индивидуальные особенности фармакокинетики про-тивоаритмических веществ. Кроме того, действие некоторых из них на­чинается позже, чем через 1,5—2 ч; например, этмозин в дозе 600 мг в день отчетливо проявляет свою ак­тивность лишь через 24—36 ч [Pod-lid P. el al., 1980; Lown В. 1987].

Более надежен, хотя тоже не ли­шен недостатков (см. гл. 3), третий метод выбора эффективного препа­рата. В нем предусматривается мони-торная регистрация ЭКГ в течение 1—3 сут до лечения и столько же времени на фоне лечения. Вводятся жесткие критерии, позволяющие ис­ключить влияние спонтанной измен­чивости желудочковой экстрасисто-лии. Согласно наблюдениям J. Мог-ganroth и соавт. (1978), для призна­ния эффективности противоаритми-ческого средства необходимо, чтобы при суточном лечении число ЖЭ по­низилось на 83% по сравнению с су­точным контролем, а при трехсуточ­ном контроле — на 64%. G. Pratt и соавт. (1985) придерживаются близ­ких оценок: уменьшение числа ЖЭ при одно- и трехсуточном лечении должно составлять 78 и 58% соответ­ственно. Таким образом, показатель 80% для 1 сут и 60% для 3 сут лече­ния следует считать приемлемым этих незлокачественных ЖЭ.

Врачи, ориентирующиеся на пер­вый метод подбора противоаритми-ческих препаратов, могут воспользо­ваться, как упоминалось, имеющими­ся в литературе данными об их эф­фективности, о чем речь идет ниже.

Создание отечественными фарма­кологами этмозина значительно рас­ширило возможности лечения желу­дочковых аритмий, особенно ЖЭ [Ля-кишев А. А. и др., 1979; Podrid P. et al., 1980; Morganroth J. et al., 1987]. По наблюдениям Р. Д. Курбанова, Н. А. Мазура (1981), этмозин в дозе 600—800 мг в день дает положитель­ный эффект у 73% больных. При ост­ром лекарственном тесте, когда 150 мг этмозина вводили внутривенно за 4—5 мин, число ЖЭ понизилось на 71%. Противоаритмическое действие начиналось через 1,6 мин и сохраня­лось около 22 мин. Еще лучшие ре­зультаты получили G. Pratt и соавт. (1983). С помощью средней дневной дозы этмозина 830 ±318 мг (разде­ленной на 3 приема) им удавалось понизить у больных число ЖЭ в сред­нем на 80%, парных ЖЭ — на 95%. В отличие от многих других препара­тов, этмозин не удлинял интервал Q—Т и хорошо переносился больны­ми. Позже G. Pratt и соавт. (1987) провели перекрестное исследование этмозина, дизопирамида и пропрано­лола у больных с частым ЖЭ и от­дали предпочтение первому препара­ту. Г. А. Гольдберг, Ю. И. Нестеров (1981), В. М. Живодеров и соавт. (1981) сравнивали эффективность этмозина и кордарона; она была сопоставимой, хотя некоторое пре­имущество имел кордарон.

Другой отечественный препарат — этацизин — оказался еще более эф­фективным в лечении ЖЭ. L. Roscn-shtraukh и соавт. (1986) применяли этацизин в остром лекарственном тес­те в дозах 50, 100 и 150 мг внутрь и систематически в течение 3—14 дней (в среднем 7±3 дня) в дозах от 150 до 300 мг в сутки (в среднем 183±46 мг). Общее число ЖЭ пони­зилось за 24 ч почти на 80%, число парных ЖЭ уменьшилось на 90% у

94% больных, среди которых преоб­ладали лица с ИБС и миокардитами. Препарат вызывал удлинение интер­вала Р—Q и расширение комплекса QRS, но, в основном, хорошо перено­сился больными.

Недавно проведенные исследова­ния С. Ф. Соколова и соавт. (1988) позволяют надеяться на успешное применение при желудочковой экст-расистолии аллапипина. При внутри­венном введении препарата 18 боль­ным с различными заболеваниями сердца, в том числе с ИБС, уменьше­ние числа ЖЭ отмечалось уже через 5 мин; к 30 мин угнетение желудоч­ковой экстрасистолии составило 67±37%, а к 2 ч —82±29% (доза аллашшина — 30 мг, или 0,39 ±0,014 мг/кг). Частота синусового ритма и АД при этом практически не изме­нялись. Зубец Р ЭКГ прогрессирую­ще расширялся до 0,129 с, интервал Р—R возрастал в среднем на 23%, комплекс QRS в среднем расширялся на 18%, интервал Q—Т_ЖФ1> укорачи­вался.

А. С. Сметнсв и соавт. (1988) про­веряли противо аритмическую актив­ность аллапинина при его приеме внутрь больными, страдавшими же­лудочковой экстрасистолией (высо­ких градаций). В дозе 100 мг в день препарат обеспечил достижение про-тивоаритмического эффекта в 74,2% случаев (выше, чем этацизин и мек-силетин). В. Г. Наумов и соавт. (1988) наблюдали высокую противо-аритмическую эффективность алла­пинина при желудочковых нарушени­ях ритма у больных с недостаточ­ностью кровообращения; аллапинин можно было применять вместе с сер­дечными гликозидами.

R. Winkle и соавт. (1979) сравни­вали у группы больных ИБС с часты­ми ЖЭ действие хинидина сульфата (1,8 г в день), новокаинамида (3 г б день), пропранолола (240 мг в день). Больные принимали эти препараты поочередно недельными курсами. Каждый из препаратов вызывал оди­наковый эффект: подавление 90% ЖЭ. Однако лишь у 44 % больных не

было побочных лекарственных реак­ций. Лучше переносился пропрано-лол, особенно плохо — новокаинамид. Многие из больных не смогли завер­шить даже такой непродолжительный курс лечения.

Ритмилен, по нашим данным, уст­раняет ЖЭ у 75% больных хрони­ческой ИБС, но длительное примене­ние этого препарата становится не­возможным у каждого 4-го больного, особенно у лиц пожилого возраста из-за холинолитических реакций (ди-зурические расстройства и др.) [Ку-шаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Павлов А. В., 1987].

Известно, что основная область применения мексилетина (мекси-тил) — профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолии) у больных хронической ИБС, в частности у тех, кто перенес инфаркт миокарда [Ку-кес В. Г. и др., 1987]. При усилении желудочковой экстрасистолии его можно вводить внутривенно в дозе 125—250 мг ('/2—1 ампула) за 5 мин. Систематическое лечение этим препаратом начинают с приема внутрь ударной дозы 400—600 мг и после двухчасового перерыва — по 200—250 мг 3—4 раза в день. Отли­чаясь высокой эффективностью, мек-силетин, к сожалению, часто вызыва­ет токсические реакции. По данным N. Campbell и соавт. (1977, 1978), они возникают у 65% больных, а бо­лее тяжелые — у 35% больных; в 19% случаев приходится прерывать лечение.

Токаинид оказывает отчетливое противоаритмическое действие у боль­ных с расстройствами желудочкового ритма. Rh. Haffaje (1980) добивался успеха у 66% больных, перенесших инфаркт миокарда. R. Winkle и соавт. (1978, 1980) сообщили, что им уда­лось с помощью токаинида устранить желудочковые аритмии (включая ЖЭ) у 53% больных, не отреагиро­вавших на лечение хинидином, ново-каинамидом, пропранололом. Средняя дневная доза препарата составила 1528±379 мг (по 400 мг 3—4 раза в день). Он сравнительно хорошо пе-

реносится больными. Комбинация то-каинида с пропранололом или с ве­ществом подкласса IA повышает про-тивоаритмический эффект даже при снижении дозировок. Сочетанное ле­чение токаинидом и дигиталисом про­текает без осложнений.

Эффективность и вполне удовлет­ворительная переносимость свойст­венны энкаиниду. При ежедневной дозе 75—150 мг внутрь препарат по­нижает число ЖЭ на 80% у 88% больных хронической ИБС. Внима­ние клиницистов привлекает пропа-фенон. К 3—7-му дню лечения этим средством в дозе 150 мг 3 раза в день ЖЭ исчезают почти у 69% больных, а при дозе 300 мг 3 раза в день — у 93% больных [De Soyza N. et al., 1984].

Высокая активность этмозина, эта-цизина, аллапинина, пропафенона, энкаинида при их приеме внутрь под­тверждает репутацию препаратов противоаритмического класса 1C как «убийц» ЖЭ.

В заключение следует коснуться вопроса о применении кордарона. Этот сильный препарат, к тому же часто вызывающий побочные эффек­ты, должен назначаться больным с ЖЭ только при их связи с другими более тяжелыми желудочковыми аритмиями, несущими угрозу внезап­ной смерти (см. главу о ЖТ). К со­жалению, столь очевидное правило часто нарушается: больные с вполне доброкачественными ЖЭ принимают длительно кордароп, что обычно при­водит к осложнениям.

Гипертрофическая к а р-диомиопатия. Лечение экстра-систолии в основном основывается на тех же принципах, что и при хрони­ческой ИБС. В более тяжелых случа­ях риск внезапной смерти заставляет прибегнуть к кордарону. В нашей клинике больные в течение 4—5 дней получают насыщающую дозу препа­рата — 800—1000 мг (разделенные па 2 приема: утренний и дневной), латем ее понижают каждые 3 дня на 200 мг до поддерживающей дозы 200—400 мг, которую больные при-

нимают однократно утром курсами по 7—10 дней с двухдневными пере­рывами. Если исходная доза ниже — 600—800 мг в день, то продолжи­тельность периода насыщения удли­няют до 10 дней, и переход к под­держивающей дозе осуществляют медленнее: дневную дозу уменьшают на 200 мг каждые 7 дней [Нови­кова Т. Н., 1987]. При возникновении синусовой брадикардии (<50 в 1 мин) к лечению добавляют беллоид (беллатаминал) по 3—4 таблетки в день в течение 2—3 нед. Надо под­черкнуть, что традиционная терапия гипертрофической кардиомиопатии с помощью Са-блокаторов или р-ад-репоблокаторов менее эффективна при наличии ЖЭ и других желудоч­ковых аритмий, чем лечение корда-роном.

Пролапс створок митраль­ного клапана. Как показали на­блюдения наших сотрудников, луч­шие результаты дают 6-адреноблока-торы; для противоаритмического эф­фекта требуется большая частота их приемов, чем для гипотензивного или противостенокардического действия. Анаприлин в дозе 120 мг в день (раз­деленной на 4 приема) обеспечивает исчезновение или резкое уменьшение числа экстрасистол к 5—7-му дню ле­чения. Эту дозу сохраняют еще 2— 3 нед, затем переходят к поддержи­вающей дозе: 40—80 мг анаприлипа в день. В тех немногих тяжелых слу­чаях ПМК, когда к концу недели вы­является неэффективность анаприли-на, его можно заменить кордароном. Начальную дозу 400—600 мг в день (в 2 приема) больные принимают 10 дней, затем они получают по 200 мг препарата еще 20 дней, далее по 200 мг через день. Экстрасистол становится явно меньше либо они ис­чезают [Мыслицкая Г. В. и др., 1986].

Гипертоническая болезнь. Первый шаг в лечении экстрасисто-лии — понижение (нормализация) АД. Если экстрасистолы сохраняют­ся, назначают противоаритмические препараты. При синусовой брадикар­дии это будут беллоид, коринфар; при

тахикардии — анаприлин. Мы уже упоминали о необходимости воспол­нять потери ионов К⁺. У больных с ожирением, синдромом SAS в лечеб­ный противоаритмический комплекс вводят оксигенотерапию.

Митральный стеноз. Суще­ствует несколько возможностей для лечения предсердной или желудоч­ковой экстрасистолии: сочетание ди-гоксина и препарата калия (внутрь или внутривенно); дигоксин+ана­прилин +препарат калия; дигоксин вместе с кинилентином по 0,2 г от 1 до 3 раз в день и т. д.

Лечение экстрасистолии представ­ляется обязательным при синдроме WPW, особенно если у больного бы­ли пароксизмы ФП (ТП) или реци-прокной АВ тахикардии. Это прави­ло распространяется и на такие си­туации, как постоянная ЭКС, хирур­гические операции и дача наркоза, период после операций по протезиро­ванию искусственных клапанов, аор-токоронарного шунтирования, вмеша­тельств по поводу врожденных поро­ков сердца. Выбор противоаритми-ческих средств основывается на ука­занных выше принципах. Частая эк-страсистолия должна быть подавлена у беременных женщин (калий, 6-ад-реноблокатор, беллоид, этмозин), у больных с бронхолегочными воспали­тельными процессами (санация ды­хательных путей, кислород, эуфил-лин, дыхательная гимнастика и т. д.). Политопная, полиморфная желудоч­ковая экстрасистолия, связанная с нарушениями кислотно-основного равновесия, обычно исчезает при его нормализации.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав