Описание здесь этих ПТ объясняется двумя причинами: их механизмы практически идентичны механизмам ортодромной ПТ; тахикардичес-кие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид. Характеристика антидромных ПТ будет дана ниже — в разделе о тахикардиях с широкими комплексами QRS.
Если у больного хотя бы однократно (в течение жизни!) на ЭКГ регистрировались признаки предвоз-буждения желудочков, то распознавание ортодромной ПТ не составляет большого труда. Врач принимает во внимание, помимо самого факта регистрации синдрома WPW, такие осо-
Риг 102 Иск^оотвепное воспиоизведение приступа ЛВ реципрокпои ортодромной тахп кардии у больного с латентным синдромом WPW
Сверху — при чреспищеводной стимуляции с частотой 240 в 1 мин второй стимут вызывает волну Д, четвертый стимул проводится через АВ vjen (критическим интервалом St — R = 410 мг, вызывая приступ с частотой 120 в 1 мин интервал Н—Р = 110 мс, Р — R — 490 см (медленное проведение по антероградному каналу) Внизу — у того же оольного — чреспшцеводная стимуляция с частотой 135 в 1 мин критический интер?ал St — R = 340 мс (широкая зона тахикардии = 70 мс), частота тахи-кардического ритма такая же, интервач R^P =110 мс
Рис. ЮН. Влияние блокады ножки на длии> тахикардического цикла.
У больного со скрьпым левосторонним ретро! радным ДП второй чреспищеводный стимул, проведенный < критическим интервалом St — R = 280 мс, вызвал приступ АВ реципрокной тахикардии. Первые 4 комплекса QRS с признаками блокады левой ножки (R — R = 345 мс), далее следуют комплексы QRS с признаками блокады правой ножки (R — R = 330 мс), узкие i омплексы QRS (R — R = 300 мс) с интервалом R — Р'= 120 мс, зубец Р' отрицательный
Первый чреспищеводный е!им} л зыявляет синдром WPW, 2-й стимул щекает в ход круговое движение (орюдромная 1ахикардия) Четыре комплекса QRS с признаками блокады правой ножки которая цсчелет при сохранении жходной часюты ритма (214 в 1 мин) интервал R — Р'=130 мс,
бенности ПТ, как узкие комплексы QRS (без волны Д), R- Р'>100 мс и Р'—R>R—Р'. Диагностическая задача заметно усложняется, когда АВ реципрокная ПТ того же типа возникает у больного, не имевшего на ЭКГ признаков предвозбуждешш. Чтобы исключить возможность латентной или преходящей формы синдрома
WPW, внимательно просматривают все старые ЭКГ больного, проводят круглосуточную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту и, наконец, делают попытку искусственным образом вызвать волну Л (см. гл. 13). Отсутствие волны Д в условиях, несомненно благоприятствующих ее появлению, указывает на то, что у больного дей-
Рис 105 AB реципрокная ПГ j больного со скрытым ретроградным ДП.
Чередование длинных и более коротких интервалов R—R и комплексов QRS (з^бцы S) интервал R—Р =105 мс Изменения частоты ритма зависят от колебаний скорости проведения через АВ }зел з-убец S углубляется после более длинного интервала R — R в конце ЭКГ скорость бумаги 100 мм/с Отведения I, III, V,, aVR, aVL, aVF, V2, V3 и т д
ствительно не происходит предвоз-буждения желудочков и что ПТ имеет своеобразие.
В 1973 т. О. Narula, а затем Ph. Со-umel, P. Attuel (1974), R. Spurell и соавт. (1974) сообщили о том, что у ряда больных, переносивших приступы наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS, могут быть скрытые ДП, проводящие импульсы только в ретроградном направлении от желудочков к предсердиям. Позже этот факт неоднократно получал подтверждение и теперь общепризнан [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А., 1983; Сулимов В. А. и др., 1983, 1988; Гросу А. А., 1984; Кушаковский М. С., 1983, 1984; Бу-таев Т. Д., 1985; Жданов А. М., 1985; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1985; Сметнев А. С., Шевченко Н. М., 1986, 1987; Бокерия Л. А., 1986; Гришкин Ю. Н., 1986; Шубик Ю. В., 1988; Gallagher J. et al., 1978; Wellens H. et al., 1980,1987; Prystow-sky E. et al., 1984].
Как и при синдроме WPW, приступ АВ реципрокной тахикардии начинается у этих больных после пред-сер дной экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления, хотя замедление АВ проведения такой экстрасистолы здесь не столь выражено, как при АВ узловом re-entry. Преодолев АВ узел, а затем систему Ги-са — Пуркинье, экстрасистола достигает места присоединения к стенке желудочка ДП, по которому она проводится ретроградно к предсердию, и далее все повторяется. ЖЭ с «критическим» интервалом сцепления блокируется в ретроградном направлении в стволе пучка Гиса, но проводится по скрытому ДП к предсердию, откуда поступает в АВ узел, систему Гиса—Пуркинье, миокард желудочков, в скрытый ДП, снова в предсердие и т. д.
Электрокардиографические признаки. Для них характерны: а) отсутствие проявлений предвозбуждения желудочков в период синусового ритма; б) узкие (наджелудочковые) комплексы QRS в период тахикар-
дии; в) регулярность тахикардиче-ского ритма; г) зубцы Р' во время тахикардии имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, при левосторонних ДП и в отведении I (aVL); они располагаются позади комплексов QRS с интервалом R—Р' (V—А)>100 мс; Р'-К>К-Р',шш R-P'<'/2 (R-R) (рис. 105); д) при возникновении тахизависимой блокады ножки (чаще это бывает в начале приступа) в желудочке, к которому присоединен скрытый ретроградный ДП, происходит удлинение интервала R—P' (на ^30 мс) и, соответственно, урежение тахикардиче-ского ритма; последний признак особенно важен, поскольку при АВ узловой реципрокной тахикардии блокада ножки не влияет на частоту ритма (рис. 106).
В наших наблюдениях средняя частота ритма АВ рецинрокной тахикардии при скрытых (ретроградных) ДП равнялась 186±27 в 1.мин с колебаниями от 136 до 240 в 1 мин. Интервал R—Р' в среднем составил 142 + 32 мс (от 110 до 180 мс). Функциональная блокада ножки возникала почти у каждого третьего больного (32%), а у 72% больных в момент тахикардии отмечалась электрическая альтернация зубцов R или S, т. е. значительно чаще, чем при АВ узловом re-entry. Это важные, хотя и не обязательные, признаки включения ДП в круг re-entry [Green M. et al., 1983; Morady F. et al., 1986]. (см. ниже)
Электрофизиологические исследования. Больным с ортодромией ПТ, связанной с синдромом WPW, лицам со сходной реципрокной ПТ с включением скрытых ретроградных ДП показано ЭФИ в определенных случаях: если имеются неясности по поводу характера тахикардии и расположения ДП; если возникают трудности в выборе метода лечения и профилактики ПТ (лекарственная терапия, хирургическое вмешательство, применение противотахикардических устройств).
Во время программированной или нарастающей по частоте электриче-
ской стимуляции предсердий (эндо-кардиальной или чреспищеводной) начало приступа зависит от «критического» удлинения интервала St—R (А—Н), когда блокируется антеро-градное движение в ДП (синдром WPW), но сохраняется несколько замедленное антероградное проведение по АВ узлу — пучку Гиса (рис. 107, А, Б, В). Такая избирательность проведения связана с тем, что у большинства больных в период предсерд-ной стимуляции (экстрастимуляции) ДП имеет более продолжительный антероградный ЭРП, чем нормальный Л В путь.
В наблюдениях С. П. Голицына (1981) развитие антероградной блокады ДП достигалось при длине цикла предсердной стимуляции около 345 мс (174 в 1 мин). Антероградный ЭРП аномального соединения в среднем равнялся 332,8 ±50,4 мс и был длиннее ЭРП АВ узла. По данным P. Denes и соавт. (1978), антероградный ЭРП добавочного пути у 19 больных с вызванной тахикардией колебался от 225 до 390 мс (в среднем 296±33 мс). Эти авторы указывают, что воспроизведение приступов ор-тодромной тахикардии при синдроме WPW удается у тех больных, у которых АВ узел способен проводить в антероградном направлении пред-сердные стимулы с длиной цикла ^375 мс либо преждевременные экстрастимулы с интервалами сцепления <320 мс. Н. Wellens и соавт. (1976) смогли вызвать приступ реципрокной тахикардии с помощью преждевременных правопредсердных экстрастимулов у 77% больных с синдромом WPW. Т. Д. Бутаев (1985) в нашей клинике добивался воспроизведения приступов АВ реципрокной ортодром-ной тахикардии у 89% больных с синдромом WPW, для чего понадобилась чреспищеводная стимуляция предсердий с высокой частотой. У 3/4 больных она составила 215—240 в 1 мин (в среднем 208±30 в 1 мин). Длина «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 210 до 360 мс (в среднем 275 ±
Рис.!()(). АВ роципрокнпя ПТ у больного со скрытым ретроградным ДП.
Частота ритма 240 в 1 мин, тахизанисимая блокада правой ножки; интервал R — Р'=120 мс.
Отведения: I, IT, III, Vi, V5 и т. д.
±42 мс). Эта величина достоверно короче, чем при АВ узловых реци-прокных ПТ, на что обратили внима-ние и другие исследователи. Напри-мер, в наблюдениях A. Farshidi и со-авт. (1978) у 2 из 12 больных со скры-тыми ретроградными ДП тахикардия' возникала без удлинения интервала А — Н экстрастимула. Итак, верхняя граница предсерд-
ной эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW со-ответствует длине (продолжительно-сти) антероградного ЭРП добавоч-ного предсердно-желудочкового со-единения.
При сопоставимой длине сердечно-го цикла ретроградный ЭРП добавоч-ного пути короче его антероградного ЭРП. В упомянутом исследовании
Рис 107 Кривая АВ проведения при син дроме WPW (внутрисердечное ЭФИ)
А—стимул St2 с интервалом сцепления 320 мс вызывает комплекс QRS t резко выраженными признаками предвозбуждения Б — приступ ор тодромной тахикардии (после стимула с интервалом сцепления 310 мс) с частотой 175 в 1 мин интервал R — Р = 150 мс, комплексы QRS узкие В — кривая АВ проведения, полученная при программированной стимуляции правого предсердия Укорочение интервала сцепления до 310 мс вызывает исчезновение волны Д, таким образом, антероградный ЭРП ДП = 310 мс, ФРП АВ узла (самый короткий Н,—Н2)=330 мс, ОРП АВ узла= =470 СМ, ЭРППП=260 мс
С П Голицына (1981) ретроградный ЭРП добавочных путей в среднем равнялся 297,1 ±80 мс, т е был на 12% меньше среднего антероградно-го ЭРП тех же путей У 19 больных, обследованных P. Denes и соавт. (1978), ретроградный ЭРП добавочных путей (с вызванной рецшгрокной тахикардией) варьировал от < 190 до <330 мс (в среднем <260±42 мс) Это позволяет импульсу возвращаться от желудочка к предсердию по ДП в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел продолжают находиться в рефракторном состоянии Тем самым замыкается круг re-entry. Длитель ность ЭРП добавочного пути играет важную роль в определении максимально возможной частоты ритма ор тодромной ПТ [Tonkin A et al., 1975]
Для воспроизведения приступа такой тахикардии с помощью прежде временной экстрастимуляции либо нарастающей по частоте стимуляции правого желудочка требуется, чтобы возникла ретроградная блокада нормального пути (пучок Гиса — АВ узел) при сохранении ретроградного движения импульса по ДП. Н Wel-lens и соавт (1976) удалось вызвать приступы реципрокной тахикардии (применив желудочковую экстрастимуляцию) у 49% больных с синдромом WPW По мнению Р Denes и соавт. (1978), ретроградное проведение по ДП можно считать адекват ным для воспроизведения (и поддержания) ПТ, если ДП способен проводить желудочковые стимулы с длиной цикла ^429 мс или преждевре-
Рис 108 Воспроизведение АВ реципрокной тахикардии у,больного со скрытым peipo градным ДП (программированная ондокардиальная стимуляция правого предсердия)
При интервале сцепления St, — St2 = 250 ме возникает приступ с частотой 193 и 1 мин компле: о
QRS 53кий, интервал R — Р =140 мс
менные желудочковые экстрастимулы с интервалом сцепления ^400 мс При этом не происходит удлинения интервала V—А (времени ретроградного предсердие-желудочкового проведения), т. е. отсутствует признак, практически обязательный для ретроградного движения импульсов через АВ узел. Как видно, индукция приступа ортодромией реципрокной тахикардии у больных с ДП при нарастающей по частоте желудочковой стимуляции либо экстрастимуляции желудочков не зависит от критического удлинения интервала V—А. Этот интервал в период воспроизведения остается таким же, как и в течение приступа тахикардии.
Итак, верхняя граница желудочковой эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW и скрытых ретроградных ДП соответствует длине (продолжительности) ретроградного ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А, 1983; Wellens Н, Durrer D, 1974; Tonkin A et al., 1975; Prystowsky E
et al., 1984]. У больных с невоспроизводимыми приступами реципрокной тахикардии часто находят нарушения ретроградного проведения по ДП.
Электрофизиологические особенности АВ реципрокной тахикардии с узкими комплексами QRS в период уже развившегося приступа. Существует ряд признаков, позволяющих распознать движение импульса по ДП от желудочка к предсердию, как у больных с синдромом WPW, так и у лиц со скрытыми ретроградными ДП (рис 108) К числу таких признаков относятся
1) необычная (эксцентрическая) последовательность ретроградного возбуждения предсердий; сначала активируется предсердие, к которому присоединен ДП, затем межпредсерд-ная перегородка и другое предсердие [Wellens Н, Durrer D, 1974]; при левосторонних ДП электрограмма левого предсердия (потенциалы коронарного синуса) регистрируется раньше, чем ЭГ нижнеперегородочного отдела правого предсердия, правда, при перегородочных ДП по-
слодовательность ретроградной активации предсердий трудно отличить от нормальной — через АВ узел; надо учитывать, что ЧПЭКГ может отражать начало возбуждения задних парасептальных отделов предсердий, поэтому она не всегда приемлема для определения левосторонних ДП [Prys-lowsky E. et al., 1980];
2) способность желудочковых эк-гтрастимулов «захватывать» (возбуждать) предсердия в той же последовательности в момент, когда пучок Гиса еще находится в состоянии реф-рактерности или проводит импульс антероградно; фактически при этом происходит одномоментное укорочение длипы предсердного цикла; частота случаев (и степень) предвозбуж-дения предсердия желудочковым экстрастимулом зависит от его близости к ДП и от длины цикла ПТ (чем оп короче, тем меньше степень пред-возбуждения предсердия) [Benditt D. el al., 1987]; этот метод позволяет получить представление и о расположении ДП, в частности левосторонних [Packer D. et al., 1989];
3) интервал V—А такого интерполированного желудочкового экстрастимула не будет длиннее обычного тахикардического интервала V—А; следовательно, сохраняется постоянное время V—А проведения (изредка этот интервал не удлиняется и при АВ узловой реципрокной ПТ, возможно, за счет внутриузловых трактов);
4) интервал V—А<61 мс (эндо-кардиальная регистрация) надо рассматривать как признак, исключающий участие ДП в re-entry; этот интервал, как правило, превышает 70 мс (от самой ранней активации желудочков до первого быстрого компонента самой ранней предсердной ЭГ); если же измеряется интервал V—А между самой ранней активацией желудочков и первым быстрым компонентом предсердной ЭГ, записанной высоко в правом предсердии (high right atrium), около устья верхней полой вены, длина V—HRA<95 мс исключает участие ДП в re-entry;
5) удлинение интервала V — А и замедление тахикардии при развитии функциональной (тахизависимой) блокады ножки в желудочке, к которому присоединен ДП; надо оговориться, что данный пришак (замедление тахикардии) становится неопределенным, если изменение интервала V—А невелико (<30 мс); если же одновременно укорачивается интервал А—Н, уравновешивающий удлинение V—А, то частота тахикардического ритма может не измениться или даже возрасти.
Функциональная блокада ножек возникает у больных, имеющих добавочные предсердпо-желудочковыо соединения, более чем в 3 раза чаще, чем у больных с АВ узловым reentry. A. Farshidi и соавт. (1978) отмечали развитие такой блокады у больных с ДП в 66% случаев. Этот факт требует объяснения. Мы уже упоминали, что для стимуляции reentry в АВ узле требуется более длинный критический интервал St—R (А—Н), отражающий проведение по медленному каналу АВ узла. В результате интервал hi—Ш стимула, вызывающего ПТ, оказывается длиннее, чем рефрактерный период ножек пучка Гиса, и комплексы QRS часто сохраняют наджелудочковый (узкий) вид. У больных с аномальными внеузловыми путями «критический» интервал St—R короче, поскольку ФРП неразделенного АВ узла имеет меньшую продолжительность, чем ФРП в медленном канале АВ узла. За этим следует более короткий интервал hi—Hg, и импульс попадает в ножки пучка Гиса, еще сохраняющие частично свою рефрактер-ность. Поэтому уже первый комплекс QRS приобретает вид блокады ножки. Повторное скрытое ретроградное проведение в эту ножку поддерживает ее функциональную блокаду более или менее долго (см. выше).
В заключение приводим суммированные данные, полученные в нашей клинике, об электрокардиографических признаках (ЧПЭКГ) АВ репи-прокных ПТ с узкими комплексами
Pno 104 АВ узлов (я реципрокн 1я III v
больного с сгтдрочом WPW (зндоюрди uii
ное ЭФИ)
А|—па с)КГ тахикардия с лзкими QRS и часю-ки Ш в! мин, tеарограднпе с1;,оцы Р соьпа-nair i с QRS Б — кривая АВ nj сведения по гу-icmiaii при программированной uiei 1рическои стимуляции правого предсердия При At — Л2 — = 510 мс исчезает ш ша Л (9РП ДП) ЭРП оы строго канала АВ \jja= '50 чс, ФРП = 400 мс при 240 мс обрыв кривой АР проведения на 60 мс (чет пароксизмалт пои лчхикардии),приводи1ся для сравнении с кр>ювои пг при синдроме WPW
QRS (табл. 9). Легко заметить, что при дифференциальной диагностике этих тахикардии могут иметь значение такие их особенности, как длина интервала R—Р' (рис. 109, А, Б), альтернация комплексов QRS и возникновение функциональной блокады ножки. Привлекает внимание и менее продолжительная длина тахикар-дического цикла у больных с ДП, несмотря на то, что круг re-entry у них значительно длиннее, чем при внут-риузловом re-entry. G. Кау и соавт. (1986) провели многовариантный анализ диагностической ценности этих признаков и пришли к выводу, что только локализациязуб-ца Р' по отношению к комплексу QRS (интервал R—Р') имеет тесную связь с механизмом АВ реципрокной ПТ. Альтернация комплексов QRS зависит, скорее, от частоты тахикардического ритма, чем от механизма ПТ.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА Р—R
Сочетание у больного короткого интервала Р—R, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочко-вой тахикардии впервые описали A. Clerk, R. Levy, С. Critesco (1938). В 1952 г. В. Lown, W. Ganong, S. Le-vine подвергли анализу 200 таких ЭКГ, большинство из которых были записаны у женщин среднего возраста, не имевших заболевания сердца. У 22 из них (11%) регистрировались пароксизмы наджелудочковой тахикардии. По имени авторов столь своеобразная аритмическая форма получила название синдрома LGL.
В период синусового ритма к числу типичных электрокардиографических признаков этого синдрома относятся: интервалы Р—R у взрослых людей £$0,11 с, у детей < 0,08—0,09с, комплексы QRS узкие без волны А. При-
ступы регулярной тахикардии с узкими комплексами QRS повторяются с различной периодичностью. Электрофизиологические исследования, проведенные в 70-х годах, показали, что у значительной части больных с синдромом LGL имеются два А—Н пути— быстрый и медленный. Было высказано предположение, что укорочение интервала Р—R связано с распространением импульса по быстрому А—Н пути: на ЭПГ интервал A—Hs$60 мс. Относительно природы быстрого А—Н пути мнения разошлись. Одни авторы считают, что это — шунт, обходящий АВ узел, например межузловой тракт Джеймса или атриофас-цикулярный тракт Брешенмаше; другие исследователи допускают возможность существования такой структуры внутри АВ узла [Denes P. et al., 1973, 1974; Josephson M., Kastor J., 1977]. Понятно, что наличие двух путей создает анатомическую основу для реципрокной ПТ.
Предлагались и другие объяснения укорочению интервала Р—R: быстрое движение импульса в системе Гиса — Пуркинье (короткий интервал Н—V) [Mandel W. et al., 1971]; одновременное ускорение проводимости в АВ узле и системе Гиса — Пуркинье [Мого С., Cosio F., 1980].
В 1983 г. D. Ward и J. Camm сообщили о результатах обследования 21 больного с синдромом LGL, которые внесли большую ясность в сущность этого явления.
У 9 мужчин и 12 женщин в возрасте от 17 до 63 лет отсутствовали какие-либо органические, структурные изменения сердца. Средняя длина синусового цикла составила у них 718±123 мс («83 в 1 мин), средний интервал А—Н равнялся 53 ±9 мс. Ни у одного из этих больных не было признаков предвозбуждения желудочков как во время синусового ритма, так и при электрической стимуляции с нарастающей частотой правого или левого предсердий. При анализе АВ рецяпрокнои тахикардии с узкими комплексами QRS, которую удалось воспроизвести у 17 больных, выявились 3 ее варианта.
При первом варианте тахикардии, встретившемся у большинства больных, антеро-градным коленом круга re-entry служил быстрый путь (интервал А—Н=64±9 мс),
ретроградным коленом круга re-entry — скрытый левосторонний добавочный желу-дочково-предсердный путь, существование которого подтверждалось фактом эксцентрического возбуждения левого предсердия, удлинением цикла тахикардии при возникновении блокады левой ножки, возможностью захвата предсердий желудочковым экстрастимулом в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел еще находились в состоянии рефрактерности. Интервалы R—Р' колебались в пределах от 90 до 180 мс (эндокардиальные); RP'/RR=0,46. Поскольку введенный внутривенно вера-памил не оказывал влияния на тахикардию, можно было утверждать, что быстрый антероградный путь расположен в удалении от АВ узла.
При втором варианте тахикардии (2 больных) импульс проводился антероград-но через медленный путь, чувствительный к верапамилу (АВ узел), и ретроградно — через перегородочный ДП.
Третий вариант тахикардии был выявлен у 3 больных. Возбуждение предсердий происходило почти одновременно с возбуждением желудочков. Интервал А—Н не был укорочен, скорее имел тенденцию к удлинению; отношение RP'/RR равнялось 0,10—0,19. Верапамил тормозил антеро-градное проведение импульса. Очевидно, этот вариант практически не отличается от типичной АВ узловой реципрокной ПТ, как еще раньше предполагали R. Bauern-feind и соавт. (1980).
Итак, существует несколько механизмов укорочения интервала Р—R, по меньшей мере, три механизма АВ реципрокной ПТ при синдроме LGL. По-видимому, типичным для этого синдрома следует считать сочетание анормального быстрого А—Н пути (природа его пока неизвестна) со скрытым ретроградным желудочко-во-предсердным добавочным соединением. Укорочение интервала А—Н может оказаться опасным при появлении у больного ФП.