ТАХИКАРДИИ
Выше кратко рассматривались возможности подбора для отдельных больных профилактических препаратов с помощью программированной электрической стимуляции предсердий или мониторной регистрации ЭКГ в период лекарственных тестов. В этом разделе мы сосредоточимся на оценке наиболее употребляемых средств.
Высокая эффективность внутривенного введения верапамила при подавлении приступов АВ рещшрокных тахикардии породила надежды на то, что этот препарат столь же активно будет противодействовать их повторению. Проверка этого предположения дала противоречивые результаты. К. Rinkenberger и соавт. (1980) применяли верапамил в дозах 60—80 мг через 6—8 ч и сумели воспрепятствовать рецидивам тахикардии только у 20% больных. D. Wu и соавт. (1983) добились успеха у Г)0% больных, принимавших внутрь но 80 мг верапамила через 6 ч. М. Sa-kurai и соавт. (1983) назначали 14 больным по 80 мг верапамила 4 раза в день; у 8 из них (57%) приступов не было в среднем 15 мес, еще у 5 больных число рецидивов и их продолжительность заметно снизились; 1 больной не реагировал на верапамил. Имеются данные, что при концентрации в плазме рацемического верапамила от 72 до 195 нг/мл профилактический эффект проявляется отчетливо, но все же ни один боль-гтой полностью не освобождается от приступов [Mauritson D. et al., 1982].
Как видно, систематический прием измельченных таблеток верапамила может оказаться полезным для части больных, страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии. Это особенно относится к больным с АВ узловым re-entry не только из-за боль-
шеи их чувствительности к веранами-лу, но и потому, что при синдроме WPW существуют проблемы, связанные с ФП, при которой верапамил противопоказан. Нужно упомянуть, что переходу тахикардии в синусовый ритм под воздействием вера-памила может предшествовать преходящий период ФП [Gulamhusein S. et al., 1982]. Аналогичные соображения можно высказать и по поводу другого Са-блокатора дилтиазема, прием которого больными в дозе 80 мг 3 раза в день предотвращает рецидивы АВ реципрокной ПТ в 77% случаев.
Перспективы профилактики АВ реципрокных ПТ связаны с препаратами подкласса 1C. Е. И. Чазову и соавт. (1984) удавалось с помощью внутривенных инъекций этмозина (1,5—2 мг/кг за 3 мин) предотвращать искусственное воспроизведение АВ реципрокной узловой тахикардии в 56%, АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW — в 57% случаев. Согласно наблюдениям Ю. В. Шубика (1988), если в остром электрофизиологическом опыте выявлялось профилактическое действие этацизина, то его назначение для приема внутрь в дозе 100—150 мг в день обеспечивало защиту большинства больных от рецидивов АВ реципрокной ПТ в течение 4—12 мес.
Флекаинид в дозе 15 мг/кг за 15 мин внутривенно предотвращал воспроизведение АВ реципрокной тахикардии у больных с ДП в 50% случаев. У другой половины больных тахикардия воспроизводилась, но с более длинным циклом за счет увеличения интервала V—A [Soon S. et al., 1986]. Энкаинид препятствовал воспроизведению АВ реципрокных тахикардии у 53% больных [Prystowsky E. et al., 1984]. Разумеется, эффективность этих препаратов при приеме их внутрь для профилактики приступов АВ реципрокных тахикардии должна быть еще проверена в ходе длительных наблюдений на больших группах больных.
Наиболее реальные возможности профилактики рецидивов тя-
жело протекающих АВ реципрокных ПТ связаны с кордароном. Опыт нашей клиники [Гришкин Ю. П., 1987] показывает, что введенный внутривенно за 3 мин кордарон в дозе 5 мг/кг препятствует в большинстве случаев воспроизведению АВ реципрокной тахикардии как у больных с АВ узловым re-entry, так и у тех, кто имеет ДП. Происходит замедление антероградной АВ узловой проводимости (удлинение интервала А—Н в среднем на 16%), увеличение анте-роградного ЭРП АВ узла в среднем на 14,4%, ФРП АВ узла—в среднем на 15,5%.
Мы рекомендуем для больных с частыми рецидивами АВ реципрокных ПТ следующую схему профилактики приступов. В периоде насыщения больные принимают 600 мг кор-дарона в день (в 2 приема: во время и после завтрака) в течение 7—10 дней. Приступы исчезают не сразу, а через 5—10 дней от начала лечения. В поддерживающем периоде дневная доза препарата колеблется от 200 до 300 мг (один утренний прием). Если эффективное лечение по какой-либо причине прерывают, то свободный от приступов период может сохраняться до 15—30 и больше дней (иногда несколько месяцев). Последнее обстоятельство позволяет без большого риска делать короткие паузы в лечении. Мы, например, советуем некоторым больным прерывать прием кор-дарона на 1—3 дня после каждых 10 дней лечения с устойчивым результатом.
Некоторые авторы допускают, что в поддерживающем периоде кордарон можно принимать через день [Wel-lens H. et al., 1983].
Согласно наблюдениям Н. Wellens и соавт. (1983), с помощью поддерживающих доз кордарона (100—200 мг в день) у 90% больных с синдромом WPW удается избежать рецидивов тахикардии в течение нескольких лет (без существенных побочных реакций). У остальных больных приступы возобновляются, но частота та-хикардического ритма бывает значи-
тельно ниже, чем до лечения корда-роном.
При этом у 70% больных с синдромом WPW на фоне длительного приема кордарона, способствующего исчезновению приступов тахикардии, сохраняется возможность их воспроизведения при программированной электрической стимуляции сердца [Wellens H. et al., 1983].
Лечение очаговых тахикардии из АВ соединения. У детей оно чрезвычайно сложно. С помощью противо-аритмических средств редко удается предотвратить прогрессирование этой тахикардии в ФЖ или же развитие аритмического шока. При комбинированном применении дигоксина и пропранолола иногда можно достичь замедления тахикардического ритма, но дозы пропранолола должны быть большими. Лучшие результаты дают высокие дозы кордарона [Villain R.
et al., 1990]. Отмечается устойчивость тахикардии к электрической кардио-версии и к искусственной электрической стимуляции сердца.
Взрослым людям свойственна более высокая чувствительность очаговой тахикардии к (3-адреноблокаторам, и с них следует начинать лечение. Однако чередование приступов тахикардии с синусовой брадикардией может затруднить применение р-адренобло-каторов [Ruder M. et al., 1986].
В последние годы появились надежды на радикальное лечение очаговых АВ тахикардии. Мы имеем в виду метод чрезвенозной катетерной электродеструкции (а также крио-, лазерной деструкции) тахикардического очага в стволе пучка Гиса [Бокерия Л. А., 1987; Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Gallagher J. et al., 1982; Scheinmann M. et al., 1982; Gillette P. et al., 1983; Squama U., 1990].
Глава 12
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ
ТАХИАРИТМИИ:
ТАХИКАРДИИ,
ФИБРИЛЛЯЦИЯ,
ТРЕПЕТАНИЕ
Желудочковая тахикардия — частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Среди различных тахисисто-лий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).
Этиология ЖТ. Впервые Т. Lewis (1909) показал, что перевязка коронарной артерии у собаки может осложниться приступом ЖТ. Первая регистрация ЭКГ при ЖТ была осу-
ществлена у больного с острым инфарктом миокарда [Robinson G., Hermann G., 1921].
В настоящее время 73—79% всех случаев ЖТ приходятся на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка. Другие заболевания сердца как причина ЖТ представлены с такой частотой: застойная (дилатаци-онная) кардиомиопатия и миокардиты — 10—13%; гипертрофическая кардиомиопатия — около 2 %; арит-могенная правожелудочковая диспла-
Рис. 117. Приступ неустойчивой ЖТ у больного в остром периоде инфаркта миокарда (первый комплекс — ЖЭ, такая же в конце кривой); частота ритма колеблется, что может указывать на триггерную природу ЖТ; фоновый ритм — ФП.
зия — около 2 %; ревматические и врожденные пороки сердца — 4—6%; ПМК —около 2,5%; дигиталисная интоксикация — 1,5—2%. Как видно, ЖТ могут быть ишемическими (коронарогенными) и неишемически-ми (некоронарогенными). Среди 190 больных с ЖТ, наблюдавшихся нами (противоаритмический центр), 85 % страдали ЖТ ишемической природы. Наконец, около 2% ЖТ регистрируются у людей, не имеющих видимых органических заболеваний сердца; эти тахикардии называют идиопатическими, их часто относят к проявлениям первичной электрической болезни сердца [Кушаковский М. С., 1984, 1987; Waxman M., 1980; Morady F. et al., 1984]. Из числа больных, страдающих приступами ЖТ, более 2/з — мужчины. У 15—20% больных с приступами ЖТ отмечаются также эпизоды наджелудочко-вых ПТ или ФП [Fisher J. et al., 1988].
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЖТ
Электрокардиографический метод по-прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный диагноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев [Kastor J. et al., 1981]. Диагностика ЖТ заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистрировать ЧПЭКГ или внутри-предсердную ЭГ.
Мы уже упоминали, что механизмы ЖТ оказывают влияние на начало приступа. Реципрокные (re-entry)
ЖТ начинаются остро после ЖЭ, связанной «критическим» интервалом сцепления с предшествующим комплексом. Изредка толчок к возникновению реципрокной ЖТ дает предсердная экстрасистола, которая проводится через АВ узел и возбуждает желудочки в тот момент, когда электрофизиологические условия благоприятствуют re-entry. D. Krikler (1980) наблюдал приступы ЖТ, вызванные предсердными экстрасистолами, проникавшими к желудочкам по добавочным предсердно-желудоч-ковым соединениям. Очаговые автоматические ЖТ начинаются без экстрасистол, изредка с периодом «разогрева», т. е. первые тахикардиче-ские циклы постепенно укорачиваются, пока не устанавливается устойчивая частота ритма. Очаговые триггер-ные ЖТ стартуют после ЖЭ либо при учащении синусового ритма. Здесь часто наблюдается «разогрев» тахикардии (рис. 117).
Расширенные и деформированные желудочковые тахикардические комплексы QRS имеют вид, свойственный блокаде одной из ножек пучка Гиса (рис. 118). Направление начального вектора этих комплексов во фронтальной плоскости иное, чем начального вектора комплексов QRS синусового происхождения. У больных, перенесших инфаркт миокарда, тахикардические комплексы часто начинаются с широкого и глубокого зубца Q. В 70% случаев ЖТ ширина комплекса QRS превышает 0,14с, в остальных случаях она колеблется от 0,12 до 0,14 с. Комплексы QRS с ши-
Рис. 118. Постоянно-возвратная «автоматическая» ЖТ («охлаждение» ритма в конце каждой серии) у юноши 15 лет (спортсмена);
тахикардия сохраняется более 2 лет.
Рис. 119. ЖТ с полным (10-й комплекс) и частичными (4-й и 7-й комплексы) захватами желудочков синусовыми импульсами
(АВ диссоциация).
риной>0,20 с не характерны для ЖТ (если больной не принимает препараты, в частности подкласса 1C, расширяющие QRS; они нередко встречаются при ФП у больных с синдромом WPW). Расширение комплексов QRS тем меньше, чем ближе к общему стволу пучка Гиса находится источник тахикардии. При ЖТ, исходящих из межжелудочковой перегородки, ширина QRS, как правило, не достигает 0,14 с.
Изредка встречаются ЖТ с узкими комплексами QRS. H. Cohen и соавт. (1972), описавшие такой вариант ЖТ, указывали, что это бывает тогда, когда очаговые эктопические импульсы вырабатываются у основания высоко расположенного задненижне-го разветвления левой ножки и нормальным образом распространяются по системе Гиса — Пуркинье. С. Red-dy, A. Khorasanchian (1980) наблюдали 3 больных, у которых приступы ЖТ тоже отличались узкими комплексами QRS (^0,09 с). Эти комплексы имели вид блокады передне-верхнего или задненижнего разветвлений левой ножки. При таких необычных ЖТ импульсы совершают круговое движение по большой петле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — другое разветвление левой ножки.
Как при очаговом, так и при реци-прокном (re-entry) варианте ЖТ с узкими комплексами QRS, тахикар-дические импульсы могут распространяться кверху к общему стволу пучка Гиса с образованием потенциалов Н на ЭПГ, которые четко видны только в '/4 всех случаев ЖТ. Предшествуя очередным волнам V (Q), они имитируют антероградное проведение и, следовательно, надже-лудочковую ПТ. Решающим доводом в пользу ретроградного генеза стволовых потенциалов Н служит отсутствие устойчивой связи между ними и предсердными волнами А, т. е. интервалов А—Н (Р—Н).
Топический диагноз ЖТ основы-
вается на анализе формы и направленности широких комплексов QRS в отведениях V\ и Ve. Согласно векторному правилу Розенбаума, тахикардию определяют как левожелу-дочковую, если комплексы QRS имеют вид, характерный для блокады правой ножки. Если же комплексы QRS напоминают блокаду левой ножки, тахикардию рассматривают как правожелудочковую. Мы уже упоминали в главе «Экстрасистолия», что это правило не всегда может найти приложение у больных ИБС, особенно у тех, кто перенес инфаркт миокарда. Ишемия, острый инфаркт миокарда и гипертрофия оказывают влияние на последовательность эн-докардиальной активации левого желудочка, которая в заметной степени отклоняется от нормы [Vassallo J. et al., 1986]. L. Horowitz и соавт. (1980) регистрировали во время приступов ЖТ место самого рапнего возбуждения эндокарда у 21 больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка. В 9 из 10 случаев, когда комплексы QRS имели вид блокады левой ножки, источник ЖТ был обнаружен в межжелудочковой перегородке, а не в правом желудочке, как следовало бы ожидать по правилу Розенбаума. У ряда больных комплексы QRS приобретали в разное время вид блокады левой или правой ножки, хотя ЖТ исходила из одного и того же места (плеоморфизм). Очевидно, что эти вариации комплексов QRS зависели от изменений условий проведения тахикардических импульсов.
Без риска впасть в ошибку можно утверждать, что ЖТ у больных с острым инфарктом миокарда, постинфарктными аневризмами и участками акинезии берут свое начало в свободной стенке левого желудочка, в его септалъных и парасептальных зонах вдоль края инфаркта или аневризмы. Эти тахикардии следует трактовать как левожелудочковые независимо от того, сходны ли комплексы QRS с блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. Идиопатические кардиомиопатии, миокардиты, поро-
ки и травмы сердца осложняются как лево-, так и правожелудочковыми тахикардиями. Во всех этих случаях векторные критерии топической диагностики ЖТ оказываются достаточно надежными.
Длина цикла при ЖТ в среднем составляет 340 + 77 мс (сигма). Преобладают случаи с частотой ритма от 150 до 180 в 1 мин. Ритмы порядка > 100—120 (130) в 1 мин, а также >200 в 1 мин встречаются реже. Число импульсов свыше 200 в 1 мин указывает на то, что ЖТ не связана с круговым движением по обеим ножкам пучка Гиса, так как столь длинная петля re-entry должна была бы препятствовать частым тахикарди-ческим разрядам.
Длительность приступов ЖТ колеблется у разных больных от 3 до многих десятков и сотен комплексов OES, или, говоря иначе, от секунд до часов и суток. Здесь уместно вновь упомянуть, что ЖТ, в зависимости от их продолжительности, разделяют на: а) пароксизмалъные неустойчивые ЖТ — от 3 комплексов до 30 с, прерывающиеся самопроизвольно; они могут быть причиной внезапной смерти больного; б) пароксизмалъные устойчивые ЖТ — дольше 30 с; они способны вызывать аритмический тпок или острую левожелудочковую недостаточность и часто внезапную смерть; для их подавления обычно требуется врачебное вмешательство; в) хронические, или постоянно-возвратные (непрерывнорецидивирую-шие) ЖТ, когда повторяющиеся мо-номорфные тахикардические ряды («пробежки») отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (см. рис. 121). В пределах каждого ряда тахикардия может быть устойчивой и неустойчивой; преобладают случаи с неустойчивыми тахикардическими рядами (3—6—12 комплексов QRS); частота ритма сравнительно невелика (120—140 в 1 мин), что, по-видимому, и позволяет больному переносить тахикардию, затягивающуюся на месяцы или годы [Coumel P. et nl.,
1980; Rahilly G. et al., 1982]. Каждый тахикардический ряд (разряд) заканчивается паузой, за которой следует синусовый комплекс. Кроме того, регистрируются одиночные или парные ЖЭ, имеющие ту же форму, что и тахикардические комплексы QRS. Интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов практически одинаковы. Именно эту разновидность хронической (постоянно-возвратной) ЖТ L. Gallavar-din (1922) назвал «экстрасистолической».
Большинство случаев ЖТ отличается регулярностью ритма: различия между интервалами R—R не превышают 20 мс. Все же можно встретить отклонения от этого правила, зависящие от ряда причин: АВ диссоциации (в 2/з случаев ЖТ) с захватами желудочков, реципрокных возбуждений желудочков, изменения длины петли re-entry, нестабильности эктопического центра, блокады выхода ил такого центра, альтернации циклов.
Неполная АВ диссоциация с захватами желудочков синусовыми импульсами распознается по появлению в тахикардическои цепи преждевременных узких (наджелудочко-вых) комплексов QRS, которым предшествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF при соответствующих интервалах Р—R(Q). Правда, эти зубцы Р не всегда можно различить. Более отчетливо они видны на ЧПЭКГ, пра-вопредсердной ЭГ или, наконец, на ЭПГ, где в правильной последовательности располагаются волны А— Н—V, соответствующие «захваченному» комплексу QRS.
Частичные захваты желудочков, или «удары Дресслера», тоже преждевременные, появляются несколько позже, чем полные захваты, поэтому они имеют вид сливного, промежуточного комплекса QRS. Его начальная часть отражает возбуждение участка миокарда желудочков синусовым импульсом, его конечная часть — желудочкового происхождения (рис. 119). Изредка встречаются
противоположные соотношения, когда желудочковый импульс слегка опережает приход синусовой волны к желудочкам. Перед частично «захваченным» комплексом QRS располагается зубец Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF. Естественно, что при ФП «захваты» осуществляются без предсердных зубцов на ЭКГ. Надо подчеркнуть, что развиваемые здесь представления о форме «захваченных» комплексов QRS можно отнести только к тем ЖТ, в основе которых лежит microre-en-try или очаговая активность. При macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса преждевременные, «захваченные» комплексы QRS имеют такую же форму, как и тахикардичес-кие комплексы QRS. Синусовый импульс может проводиться антероград-но к желудочкам только по той же ножке, что и круговая волна возбуждения, поскольку другая ножка служит лишь ретроградным каналом в петле re-entry. В тех редких случаях, когда реципрокная ЖТ имеет узкие комплексы QRS, «захваченные» QRS будут отличаться от тахикардических QRS преждевременностью появления, а иногда и тем, что в них отсутствуют признаки блокады одного из разветвлений левой ножки. Число регистрируемых на ЭКГ «захватов» при АВ диссоциации зависит от темпа ЖТ и ретроградной ВА блокады. На фоне очень частого желудочкового ритма «захваты» появляются исключительно редко, так как проведению синусовых импульсов препятствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой частоте тахикардии «захваты» повторяются неоднократно.
Узкие комплексы QRS в тахикар-дической цепи могут не иметь отношения к АВ диссоциации. Например: при правожелудочковой тахикардии левожелудочковая экстрасистола, синхронная с каким-либо тахикарди-ческим импульсом, способна одномоментно устранить запаздывание возбуждения левого желудочка и тем самым «норма линовать» комшгркг ORS.
В отличие от полного «захвата» такой комплекс QRS не будет преждевременным.
Что же касается ретроградной ВА блокады, то регистрация предсердных потенциалов в период искусственной стимуляции желудочков показывает, что только в 50% случаев полностью прерывается желудочково-предсерд-ное проведение. Здесь тоже имеется зависимость от частоты желудочкового ритма: ретроградное проведение к предсердиям почти не встречается при темпе желудочкового ритма выше 200 в 1 мин. Если же частота тахикардии не очень велика, желудочковые импульсы постоянно или периодически проводятся к предсердиям, вызывая разрядку СА узла, препятствуя АВ диссоциации и, следовательно, захватам желудочков. Наряду с ВА проведением 1: 1 наблюдаются неполные В А блокады 2:1, 3: 1, ретроградные периодики Венке-баха, а также скрытое ВА проведение (рис. 120). Отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF не всегда удается различить, но их значительно легче находят на ЧПЭКГ и внутрипредсердных ЭГ [Кушаков-ский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986] (рис. 121, А, Б). Интервалы R—Р' превышают 0,10—0,12 с, т.е. они длиннее, чем при ретроградном проведении к предсердиям импульсов из АВ соединения. На ЭПГ ретроградные Н-потенциалы часто поглощаются широкими волнами V (комплексы QRS). Если же они располагаются впереди, то интервалы Н—V оказываются чрезмерно короткими. Такое же укорочение этих интервалов можно встретить у больных с синдромом WPW (см. гл. 11).
Заметное удлинение (1^0,20 с) интервалов R—Р' (ретроградная ВА блокада I степени) создает предпосылки для появления реципрокных желудочковых комплексов (QRS— Р7—QRS). Эти эхокомплексы возникают в тахикардической цепи преждевременно и тем самым несколько нарушают регулярность ритма. Они имеют более правильный (узкий) вид
Рис 120. Постоя ино-вочвратная Ж Г
Слепа в J i омплексах ретроградное ВА проведение 11с нарастанием интервалов R—Р,, 4-» iомнлекс QRS реципрокный (эхо), возобновление ЖГ с ретроградным ВА проведением 3 J, (периодика Вснкебаха, К — Р,=140 и ЛЮ мс) повторная периодика, не завершившаяся из за прекращения i гхикар 1,ии справа после синусового комплекса — яочобновление ЯП < ретро-
i радным ВА проведением
по сравнению с соседними комплек сами QRS. На ЭКГ перед эхокомп-лексами иногда можно заметить зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF. Более четко эти ретроградные предсердные зубцы распознаются на ЧПЭКГ и внутрипред-сердных ЭГ. На ЭПГ перед реципрок-ной волной V (Q) располагается Н-потенциал с обычным или удлиненным интервалом Н—V.
Роль блокады выхода (рис. 122 а, б) в нарушениях правильности ритма при ЖТ не столь велика, как при па-расистолической ЖТ или медленном идиовентрикулярном ритме. A. Pick (1966) описал блокаду выхода 2: 1 у больного с рецидивировавшей тахикардией, когда исходное число желудочковых комплексов 214 в 1 мин внезапно сократилось до 107 в 1 мин В других случаях, помимо блокады выхода 2: 1 (тип II), могут формироваться блокады выхода типа I (периодики Венкебаха на выходе из желудочкового центра), Если к ЖТ с небольшой частотой (120—140 в 1 мин) присоединяется блокада выхода, то создается ложное представление о наличии у больного идиовентрику-
лярпого ритма (медленного или ускоренного), что влечет за собой дальнейшие диагностические ошибки. Электрофизиологические механизмы блокады выхода пока изучены недостаточно По-видимому, имеет значение ряд причин: декрементный характер проведения импульса, связанный с уменьшением потенциала покоя в клетках, лежащих на границе желудочкового эктопического центра; колебания скорости спонтанной диа-столической деполяризации: электротонические влияния и т. д. Изменения петли re-entry, альтернация циклов возможны, на что указывают результаты экспериментов, но они встречаются не столь уж часто.
ЖТ, основанные на механизме reentry, заканчиваются остро, с более или менее продолжительной постта-хикардической паузой. Окончание очаговых ЖТ может происходить внезапно или постепенно с периодом «охлаждения». В последнем случае посттахикардическая пауза невелика или отсутствует.
Важной в практическом отношении проблемой является разграничение по ЭКГ желудочковых тахикар-
Рис 121 Не\ стойчивая 1евожел\ дочковая тахикардия.
А — независимые синусовые зубцы с частотой 88 в 1 мин, первый и четвертый тахикардические компчексы сливные, на ЭПГ во~шы А — Н — V Б — приступ неустойчивой ЖТ из 10 комплексов в о-м, 8-м и 9-м компчексах — ретроградное проведение к предсердиям (Р,), б остальных — не зависимые синусовые зубцы Р В конце ЭКГ — ЖЭ с ретроградным проведением к предсердиям В — ЖТ комплекс ORS в отведении I начинается с широкого зубца Q (перенесенный инфаркт миокарда), На ЧПЭКГ независимый синусовый глтм
Рис. 122. а — блокада выхода при ЖГ (пауза), 5-й комплекс QRS проведен сверху («захват»), фибрилляция предсердий (больной перенес инфаркт миокарда), б—«синусоидальная» ЖТ после медленной внутривенной инъекции 50 мг этацизина больному, перенесшему инфаркт миокарда,—для устранения ЖЭ; аритмогенпое
действие.
дий от наджелудочковых ПТ с аберрантным проведением импульсов в системе Гиса — Пуркинье. Напомним, что лечение этих внешне сходных ПТ базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз — малоблагоприятный в случае ЖТ и достаточно благоприятный при наджелудочковых ПТ. Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при наджелудочковых тахикардиях развитие функциональной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса; наличие такой блокады еще в период синусового ритма; антероградное проведение та-хикардических импульсов по волокнам Махейма; антероградное проведение тех же импульсов по ДП при антидромной АВ реципрокыой тахикардии у больных с синдромом WPW; регулярное антероградное проведение волн ТП по ДП.
Особенно часто приходится решать первую дифференциально-диагностическую задачу. Ниже мы рассматри-
ваем критерии, позволяющие определить, идет ли речь о ЖТ либо о над-желудочкоиой ПТ с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Принимается во внимание и столь важный факт, как сохранение независимого синусового ритма. Синусовые интервалы Р—Р обычно бывают продолжительнее интервалов R—R. В тех случаях, когда на ЭКГ не удается надежно выделить зубцы Р, прибегают к регистрации ЧПЭКГ. Если перед каждый комплексом QRS располагается зубец Р и соотношения между ними фиксированы, то это почти наверное — наджелудочковая ПТ с функциональной блокадной ножки. На ЭПГ антероградная осцилляция Н находится между волнами А и V при нормальном или слегка удлиненном интервале Н—V.
Большое место в дифференциаль-
ном диагнозе занимает анализ тахи-кардических комплексов QRS:
— ширина комплексов: при иаджелудочковых ПТ с тахизависи-мой блокадой ножки она обычно не превышает 0,12 с; комплексы QRS при ЖТ, за редким исключением, шире 0,12 с (см. выше);
— электрическая ocbQRS: отчетливый поворот электрической оси влево скорее указывает на ЖТ;
— форма комплексов: кон-кордантные мономорфные QRS в отведениях от Vi до Ve (вверх или вниз) весьма характерны для ЖТ.
Комплексы QRS в виде
блокады правой ножки. Мо-
Ho-(R)- или двухфазные (RR', qR,
QR, RS) комплексы в отведении Vi
позволяют распознать ЖТ, если та-
кие комплексы не регистрировались
до начала приступа. Трехфазные
комплексы QRS (RsR', RSR', rSR')
типичны для наджелудочковой ПТ,
при этом в отведениях I, Ve имеются
зубцы q, отражающие нормальный
ход возбуждения межжелудочковой
перегородки. QS в отведении I — при-
знак ЖТ (при отсутствии передне-
бокового инфаркта миокарда). Из-
редка встречающийся при ЖТ трех-
фазный комплекс QRS в отведении
Vi имеет первый R выше второго
(Rsr'), что напоминает «кроличье
ухо». Одновременно в отведении Ve
регистрируется глубокий зубец S
(R/S<1) и отмечается отклонение
влево электрической оси QRS (~а =
= — 30°). Вообще, в отведении vg
комплексы QRS при левожелудочко-
вой тахикардии имеют вид rS, QS,
при наджелудочковой ПТ — qRS
Комплексы QRS в виде блокады левой ножки. В отведении V] для ЖТ характерны: расширение начального зубца г>30 мс я интервала от начала г до надира зубца S>60 мс, а также зазубренность на нисходящем колене зубца S [Kindwall К. et al., 1988]. В отведении Ve комплексы QR и QS встречаются только при ЖТ (всегда имеется зубец q различной величины)
IKindwall К. et al., 1988]. Можно добавить, что при ЖТ самый глубокий QS отмечается в отведении V$; при функциональной блокаде левой ножки наиболее глубокий комплекс QS регистрируется в отведениях Vb Vz или Vs.
Существуют особые, своеобразные формы ЖТ, которые иногда называют префибрилляторными, поскольку риск перехода ЖТ в ФЖ при них, по-видимому, выше, чем при «обычных» ЖТ. К их числу относятся: альтернирующие, двунаправленная веретенообразная и другие полиморфные ЖТ. У ряда больных на ЭКГ можно видеть правильное чередование (альтернирование) комплексов QRS различной амплитуды (высоких и низких) либо с положительными и отрицательными зубцами Т и т. д. Редко встречающаяся двунаправленная ЖТ (чаще комплексы QRS направлены вверх и вниз в стандартных отведениях при QRS в форме блокады правой ножки в Vi) была впервые описана в 1922 г. С. Schwen-sen. Она возникает при очень тяжелых заболеваниях миокарда с плохим прогнозом, в особенности при далеко зашедшей дигиталисной интоксикации. Правда, К. Fukuda и соавт. (1988) наблюдали молодую женщину, страдавшую семейным периодическим гипокалиемическим параличом, у которой приступы бессимптомной двунаправленной ЖТ повторялись в течение 13 лет. Иногда эту тахикардию имитируют: а) наджелудочковая ПТ с перемежающейся блокадой ножек пучка Гиса; б) наджелудочковая ПТ с устойчивой блокадой одной из ножек и экстрасистолической бигеми-нией из той же ножки. В первом случае наджелудочковый характер тахикардии выясняется по наличию фиксированной связи между зубцами Р (А) и комплексами QRS. Во втором случае интервалы между тахикарди-ческими комплексами и экстрасистолами короче интервалов экстрасистола — тахикардический комплекс.
В 1987 г. J. Bigger и D. Sahar, a затем П. В. Забела и соавт. (1989)
предложили выделять еще один вариант префибрилляторной ЖТ — непрерывную «синусоидальную», которая иногда вызывается противоарит-мическими препаратами подкласса 1C, в частности при быстром струйном внутривенном введении этаци-зина. На ЭКГ видны синусоидальной формы желудочковые комплексы с частотой 120—180 в 1 мин, напоминающие трепетание желудочков (см. рис. 122 б). Такая ЖТ возникает в основном у больных с тяжелыми повреждениями левого желудочка, сразу же после введения про-тивоаритмического средства. Она отличается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя и может исчезать спонтанно. Что касается различных полиморфных ЖТ, то их описанию посвящен ниже специальный раздел.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ
Хотя наши знания патогенеза ЖТ ограничены, ЭФИ и фармакологический анализ все же позволяют выделить три основных механизма ЖТ и соответственно три ее патогенетических типа.
1. Re-entry. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиаль-ной электрической стимуляции приступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению электрической оси QRS и частоте ритма идентична спонтанным клиническим приступам. ЖТ начинается в тот момент, когда преждевременный электрический экстрастимул попадает в эхозону желудочков, т. е. тогда, когда достигнут интервал сцепления, при котором экстрастимул блокируется на входе в один из каналов круга re-entry и медленно проводится по другому каналу, что обеспечивает
возможность повторного входа и кругового движения. В пределах эхозо-ны (тахикардии) между длиной интервалов сцепления экстрастимулов (Vi—¥2) и продолжительностью предтахикардических интервалов (Уг—Vtax) нередко имеются обратные соотношения.
Успех воспроизведения реципрок-ной ЖТ зависит от многих факторов: типа тахикардии, заболевания сердца, протокола программированной электрической стимуляции. Мы уже упоминали, что не существует общепринятого протокола. Чаще используются методы экстрастимуляции с нарастающей «агрессивностью». Сначала наносят одиночные желудочковые экстрастимулы в области верхушки правого желудочка при навязанном желудочковом ритме с длиной цикла 600 мс (ViV2). Если ЖТ не индуцируется, переходят к программированной стимуляции желудочков двумя парными желудочковыми экстрастимулами на том же фоновом основном ритме стимуляции (Vi У2 уз). При неудаче изменяют длину цикла навязанного ритма до 500 мс и, если необходимо, до 400 мс и продолжают стимуляцию одним или двумя желудочковыми экстрастимулами. Наконец, когда и это не приносит успеха, последовательно повторяют весь протокол программированной стимуляции в другом участке эндокарда, обычно в пути оттока из правого желудочка. Более «агрессивный» протокол с 3—4 (Vj V2 уз У} Vs) наносимыми подряд экстрастимулами увеличивает число положительных результатов, но понижает специфичность метода, поскольку вызываются желудочковые аритмии «неклинического» характера, т. е. отсутствующие у больных. К числу этих тахиаритмий относят неустойчивую полиморфную ЖТ и ФЖ. Например, неустойчивую полиморфную ЖТ удается индуцировать двумя экстрастимулами у 0,7—2% здоровых людей, подвергающихся ЭФИ [Уап-depol С. et al., 1980; Livelli F. et al., 1982]. P. Brugada и соавт. (1983) по-
казали, что с помощью нескольких желудочковых экстрастимулов (до 4) можно вызвать полиморфную ЖТ или ФЖ у 46% больных, не имеющих структурных изменений в сердце. Ни у одного из них в течение последующих 14 мес (в среднем) не возникали спонтанные желудочковые аритмии. Та же группа исследователей [Stevenson W. et al., 1986] установила, что и у больных, перенесших инфаркт миокарда (в среднем 2-летней давности), индуцированная полиморфная ЖТ является неспецифическим ответом на программированную стимуляцию. Правда, такая тахикардия имеет некоторые особенности: ее длина цикла обычно превышает 250 мс, а интервал между первым тахикардическим комплексом и инициирующим тахикардию экстрастимулом длиннее 320 мс. В заключение надо упомянуть, что быстрая стимуляция желудочков не часто вызывает устойчивую мономорфную ЖТ у больных, у которых оказались неэффективными два преждевременных желудочковых экстрастимула.
К типу реципрокных (re-entry) относится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорожденных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спонтанные приступы, устойчивую мономорфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспроизведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мономорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первичной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и первичной электрической болезни серд-Ца(30%).
Существует и ряд других электрофизиологических признаков, указывающих на то, что ЖТ связана с механизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением явления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встречающегося в период частой электрической стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее характерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:
1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой электрической стимуляции желудочков;
2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стимуляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комплексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового ритма; 3) восстановление длины исходного тахикардического цикла и формы комплексов QRS после прекращения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверхчастой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой стимуляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не изменяется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment означает устойчивое состояние, возникающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчинением медленного ритма более частому. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные стимулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соответствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988),
во время entrainment спонтанное круговое движение (тахикардия) отсутствует, проводятся только стимулируемые импульсы: очередной ретроградно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкновение-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комплексы исчезают, что означает окончание entrainment. Прекращение стимуляции в это время приводит к устранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комплексы, реципрокная ПТ возобновляется [Кау G. et al., 1990].
Реципрокные (re-entry) ЖТ устраняются, как правило, и электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не оказывает воздействия на уже возникшую реципрокную ЖТ и не препятствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать развитию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.
Представляет интерес вопрос о локализации, петли (re-entry) в желудочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенствованию хирургических методов лечения ЖТ. По-видимому, лишь в немногих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретроградно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких наблюдений, представив электрофизиологические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достигается с помощью преждевременных
желудочковых экстрастимулов с соответствующими интервалами сцепления; б) преждевременный экстрастимул, вызывающий приступ ЖТ, проводится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и удлинением интервала V—Н; в) комплекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще левой); г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному синусовому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экстрастимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удается прервать преждевременным предсердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.
Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) формируется в субэндокарде, в стенке левого желудочка или на левой стороне межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные волокна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализованная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей учения о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа импульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеется достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень небольшой: <0,5 см3 [Richards D. et al., 1984].
Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание задержанной фрагментированной электрической активности в зоне экспериментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократно наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время
Рис. 123. Регистрация поздних потенциалов.
I — ЭКГ в отведениях х, у, z (разное усиление); II — фильтрованные усредненные сигналы с поздними потенциалами в конце QRS; еще более отчетливо они видны на III кривой; длительность фильтрованного комплекса QRS = 152 мс, нефильтрованного QRS = 117 мс; длительность терминальных сигналов с амплитудой < 40 мкВ = 82 мс (по P. Denes и соавт.).
синусового ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдавших приступами ЖТ [Fontaine G. et al., 1978; Simson M., 1981; Denes P. et al., 1983]. Задержанная фраг-ментированная электрическая активность, представленная многими высокочастотными осцилляциями низкой амплитуды и большой продолжительности, отражает медленное и неравномерное проведение в участке левого желудочка, прилегающего к постинфарктной аневризме или к эн-докардиальному рубцу. Поскольку медленное проведение — одно из важнейших условий для re-entry, фраг-ментированная электрическая активность рассматривается многими исследователями как электрофизиологический субстрат ЖТ [Klein H. et al., 1982; Josephson M., Wit A., 1984]. В конце 70-х — начале 80-х годов были созданы специальные устройства (высокочастотные фильтры, усилители с компьютерным усреднением
потенциалов), позволяющие улавливать на поверхности тела человека медленную фрагментированную электрическую активность (signal-averaged EKG) [Berbery E. et al., 1978; Breithardt G. et al., 1980; Simson M., 1981]. Эти дискретные низкоамплитудные сигналы, названные G. Fontaine и соавт. (1978) «поздними потенциалами», регистрируются в терминальной части комплекса QRS, а в некоторых случаях позади QRS (на сегменте ST). Длительность поздних потенциалов (ПП) колеблется от 15 до 180 мс (учитывают в основном ПП$г40мс) (рис. 123).
G. Breithardt и M. Borggrefe (1987) обобщили результаты регистрации ПП у 628 больных, из которых 469 (74,7%) перенесли острый инфаркт миокарда. У 379 больных (60,4%) не было ПП, у 191 больного ПП имели продолжительность меньше 40 мс, наконец, у 58 больных ПП достигали 40 мс или превышали эту вели-
Таблица 11
Прогноа ичсская ценность поздних потенциалов
Особенности ПП
| Внезапная смерть «1 ч), %
| Приступы устойчивой ЖТ, %
| OicyrciBHe ПН
| 1,6
| 0,8
| ПП<40 мс
| 5,2
| 1,6
| 1111 Зг 40 мс
| 8,6
| 13,8
| чину. О прогностическом значении ПП можно судить по табл. 11.
Как видно, риск внезапной смерти (в течение 1 ч) у больных ИБС с зарегистрированными ПП в 3,3 и 5,4 раза выше (в зависимости от продолжительности ПП), чем у больных той же группы без ПП. Риск возникновения приступов устойчивой ЖТ возрастает соответственно в 2 и 17,3 раза. Большое значение имеет локализация перенесенного инфаркта миокарда: ПП и связанные с ними осложнения значительно чаще встречаются при инфарктах передней стенки левого желудочка.
Разумеется, для характеристики нового диагностического метода очень важны такие показатели, как его чувствительность и специфичность. М. Kanovsky и соавт. (1984) провели ретроспективный анализ данных, полученных у больных с документированными приступами устойчивой ЖТ после перенесенного инфаркта миокарда. ПП позволили выделить группу больных с ЖТ с чувствительностью в 89% и специфичностью в 69%. G. Breithardt и М- Borggrefe (1987) приводят менее убедительные показатели; в их материалах особенно много ложноположительных результатов, когда у больных с зарегистрированными ПП в последующем не было ни приступов ЖТ, ни случаев внезапной смерти. Эти и другие факты показывают, что ПП не могут рассматриваться как абсолютно специфический и чувствительный признак склонности больных к приступам реципрокных (re-entry) ЖТ
Все же не следует умалять их прогностического значения для выявления больных, у которых повышен риск возникновения приступов устойчивой ЖТ и, следовательно, внезапной смерти [Kuchar D. et al., 1986; Allot E. et al., 1989]. Образование ПП не имеет отношения к сократительной дисфункции левого желудочка и к региональной асинергии [Gomes J. el al., 1987].
2. Анормальный автоматизм. ЖТ, основанные на этом механизме, не вызываются программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность — возможность индукции внутривенным введением катехоламинов (изопропилнорадреналин) либо с помощью физической нагрузки, на что впервые обратили внимание F. Wilson и соавт. (1932). Не случайно такие ЖТ часто называют «чувствительными к катехоламинам» (catechol-amine-sensitive) или индуцируемыми нагрузкой (exercise-induced) [Vlay S., 1987]. В начале приступа автоматической ЖТ изредка можно наблюдать период «разогрева» желудочкового ритма. Если во время тахикардии нанести преждевременный желудочковый экстрастимул, то следует пауза, а затем тахикардия возобновляется. Электрическая кар-диоверсия, программированная или частая стимуляция, как правило, не приводят к окончанию приступа. Тахикардия заканчивается при прекращении внутривенного вливания изо-пропилнорадреналина либо под воздействием введенного в вену обзида-на. Верапамил не оказывает влияния (за редким исключением) на автоматическую ЖТ. Ее приступ удается подавить с помощью новокаин-амида. Следовательно, фармакологический и электрофизиологический анализ позволяет приблизиться к пониманию патогенеза автоматических ЖТ. Ниже, в соответствующем разделе, мы продолжим рассмотрение клинических особенностей такой формы ЖТ (см. стр. 309).
3. Триггерная актив-
Некоторые электрофизиологические и фармакологические особенности трех основных патогенетических типов ЖТ
| Воспроизведение ЖТ
| Предотвращение и подавление ЖТ
|
Патогенетические типы ШТ
| 2 3
3 R
И ffa
О g
||
§5
ffis
|
>• i
§S
«Kg
° ffi ^
\f В Н
|
о
sb 1§
О»т<
И^
3 А
|
S
ей
С
л А
Я
|
t-
О
я
а
в о
А
В
| И
<»
Щ
s
«
к
о
м
| Я
s
о
S
OS
| к
л к
к а
S я
по н s
if
со в
| Реципрокные
(re-entry)
| ___
| +
|
|
|
| ++
| +- +
| _
| Автоматические
(анормальный авто-
матизм)
| —
| __
| ++ +
| __
| + ^ +
| + + +
| —
| —
| Триггерные (задер-
жанные постдеполя-
ризации)
| + +
| + -1- +
| + + +
| + + Н-
| + +
| +н
| +
| ++
| Примечание. (+ + +) — полный эффект; (+ +) — средний и не всегда возможный эффект; (+) —редко возникающий, слабый эффект; (—) —отсутствие эффекта.
н о с т ь — задержанные постдеполяризации. ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол [Furukawa T. et al., 1989].
Разумеется, для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами [Smith Т. et al., 1984], избыточное воздействие катехолами-пов, накопление ионов Са++ в клетках и т. д. Имеются данные, указывающие на то, что и в основе некоторых «идиопатических» ЖТ лежит триггерный (пусковой) механизм. Они значительно легче воспроизводятся при нарастающей по частоте стимуляции желудочков, чем реци-прокные ЖТ [Buxton A. et al., 1983]. Частота триггерной ЖТ близка к частоте вызывающей ее стимуляции желудочков.
Триггерные ЖТ могут быть вызваны и с помощью желудочковых экстрастимулов, хотя программирован-
ная электрическая стимуляция не столь эффективна в воспроизведении триггерных ЖТ, как реципрокных ЖТ. Между интервалами сцепления экстрастимулов (Vi—V2) и предтахи-кардическими интервалами (V2— Vtax) скорее имеется прямая зависимость в отличие от механизма re-entry, где зависимость между этими интервалами чаще обратная.
Подобно автоматическим, триггер- ные ЖТ можно спровоцировать вну тривенным введением изопропилнор— адреналина; их начало нередко ха рактеризуется «разогревом». Введен ный внутривенно верапамил, по-ви димому, способен полностью вос препятствовать индукции триггерных ЖТ. Пропранолол замедляет ритм такой тахикардии. Все еще не впол не ясно, насколько чувствительны триггерные ЖТ к противоаритмиче- ским препаратам I класса. Некото рые факты показывают, что в от сутствии дигиталиса эти препараты могут даже облегчить появление за держанных постдеполяризаций [Henning В., Wit A. L., 1982]. На фо не дигиталисной интоксикации пре-
параты I класса предотвращают возникновение триггерной активности. Некоторые дополнительные сведения об этих ЖТ будут представлены при их клиническом описании (см. стр. 310).
• В заключение приводим составленную нами дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 12), в которой суммированы признаки трех патогенетических типов ЖТ [Куша-ковский М. С., 1987]. Эта группировка может быть использована при анализе результатов электрофизиологических и фармакологических исследований в клинике, хотя она не претендует на законченность и, несомненно, будет со временем пополняться новыми фактами.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|