АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим тер­мином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических

последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других при­чин). Основные признаки (симпто­мы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом:

активации предсердий состоит: в ут­рате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз-

Гипотензия: шок ортостатическис реакции

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки головные боли
головокружения ухудшение зрения
спутанность сознания ослабление слуха
летаргия общая слабость
ночное беспокойство изменения психики

Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень

По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее харак­терное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы за­ставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и со­авт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механиз­мов: потерей связи между сокраще­ниями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапа­нов (шумы регургитации крови); па­радоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) про­ведением; эхо-комплексами; арит­миями.

Заслуживает более подробного рас­смотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсме­керного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфунк­циями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохра­няют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. От­рицательное влияние ретроградной

ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импуль­сами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным резуль­татом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, пере­пады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсме­керного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероят­но, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуля­ции. Лечение пейсмекерного синдро­ма сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС. О д-нокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нор­мальной функции кардиостимулято­ра и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиости­мулятора. Ускорение или замедле­ние стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми мо­жет встретиться врач, осматриваю-

щий больного, зависят от програм­мирования стимулятора, позволяю­щего варьировать частотой стимуля­ции от 30 до 120 в 1 мин в зависимо­сти от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко фор­мируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием воз­буждения желудочков как за счет ис­кусственного стимула, так и вследст­вие собственной электрической ак­тивности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобла­дания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называ­ют спонтанное возбуждение желудоч­ков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наибо­лее тяжелое осложнение, иногда слу­чающееся у больных острым инфарк­том миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведе­ния конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа de­mand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих арит­мий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает ис­правно работать в заданном ему ре­жиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тща­тельная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерно-сти аппарата. Один из них — интер­вал выскалъзывания: промежуток между моментом «ощущения» элект­родом биосигнала до гарантирован­ного выхода электрического стимула.

Другой — интервал автоматизма: по­стоянный отрезок времени между двумя последовательными артефак­тами. В периоде рефрактерностщ ко­торый начинается от момента улав­ливания биосигнала (например, зуб­ца R) или от выхода стимула, аппа­рат не способен ни вырабатывать дру­гой стимул, ни воспринимать элект­рические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппа­рата может привести к недостаточ­ному ощущению естественных сигна­лов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком корот­кий рефракторный период способст­вует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его тормо­жению. После окончания рефрактер-ного периода наступает период го­товности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает спо­собность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциа­лов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Напри­мер, зубец R в 2 мВ не будет воспри­нят, если воспринимающее устройст­во рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стиму­лятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокраще­ний сердца, не зависящую от дефек­тов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстра­систола не нарушит ритма стимуля­ции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом авто­матизма.

Нарушенная функция кардиости­мулятора. Ниже (табл. 6) приводит­ся перечень более часто встречаю­щихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Keung E., Sudduth В., 1985].

Необходимо дать некоторые пояс­нения к этой таблице. Потерю «зах­вата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения:

Таблица 6 Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов

Потеря «захвата», т. е. возбуждения мио­карда

Потеря восприятия биопотенциалов (био­сигналов)

Исчезновение сти­мулов

Нарушения 'ритма стимуляции

Имеются стимуляционные спайки, но отсутствуют приз­наки возбуждения миокарда

Отсутствие регулирования и синхронизации стимулятора зубцами Р (AAI, ДАТ) или зубцами R (VVI, VVT)

Паузы стимуляции длиннее автоматических интервалов и интервалов выскальзывания, полное отсутствие спайков

Интервалы автоматизма за­метно длиннее (или короче) программированных, т. е. за­данных

Смещение электрода, его по­ломка, ослабление контактов, нарушение изоляции, разрядка батареи, повышение порога стимуляции.

Неадекватные биосигналы, изменение позиции электрода, разрядка батареи

Поломки электродов или дру­гих частей аппарата, ослабле­ние контактов электродов, раз­рывы проводов, контакт двух электродов, избыточное вос­приятие миопотенциалов (зуб­цов Т и др.)

Восприятие зубцов Т или постпотенциалов, репрограм-мирование стимулятора и дру­гие причины

за спайном нет соответствующего комплекса (PmraQRS) (рис. 43, 44). Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу элект­рического тока или напряжения, не­обходимую, чтобы вызвать сокраще­ния сердца импульсами кардиостиму-лятора в период диастолы при дли­тельности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эн-докардиального электрода порог сти­муляции ниже 2 мА, то вскоре он начинает возрастать, достигая макси­мума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста боль­ного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, ве­роятно, отражает более слабую тка­невую реакцию вокруг конца элект­рода [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими фак­торами: старением электрода, состоя­нием его поверхности, поломкой, на­рушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротив­ления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с пер­форацией стенки сердца (в 5% слу­чаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реак­тивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гипер-калиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электричес­кий порог стимуляции (глюкокорти-коиды понижают электрический по­рог). Все эти факторы вызывают со­стояние, иногда называемое «блока­дой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном

Рис. 43. Неэффективность постоянной ЭКС (VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Рис. 44. Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — R = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции.

Рис. 45. Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля (короткое замыкание?).

Рис. 46. Блокада выхода стимулято­ра, связанная с нарушением контак­та электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (сти­мулы блокируются и запаздывают).

Рис. 47. Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду.

Рис. 48. Аритмическая кардиости-

муляция, связанная с воздействием

наружного электрического.тока.

Рис. 49. Ретроградное ВА проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комп­лексов (эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой.

вызываемые гиперкалиемией при по­чечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Как видно, существует немало при­чин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуля­ции, и «захват» миокарда не проис­ходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следую­щее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась уча­щением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки ге­нератора импульсов. В новых аппа­ратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частнос­ти при облучении грудной клетки больных (с установленным стимуля­тором) по поводу метастазов бронхо-генного рака.

Разгонка стимуляции может при­водить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо беэ промедления отделить имплантиро-ванные в сердце электроды от стиму­лятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимуля-тора. Опыт нашей клиники показы­вает, что этот путь наиболее прием­лем. У постели больного можно вос­пользоваться и другими мерами про­тив «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энер­гию стимулов, если сохранена воз­можность программирования. В но­вых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интег­ральной схемы от больших электри­ческих разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут пона­добиться больным с имплантирован-ными кардиостимуляторами.

Двухкамерная стимуля­ция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритми­ческое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП); по своим механизмам они прак­тически не отличаются от тахиарит-мий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опо-средуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосре­дованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконеч­ная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелу-дочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кар-диостимулятора DDD, то за этим по­следует стимул к желудочкам, кото­рый при благоприятных условиях может распространиться ретроград­но к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретро­градная волна (Р') пустит в ход сле­дующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к пред­сердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.

Другая разновидность опосредо­ванной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникнове­нием у больного с имплантирован-ным стимулятором DDD фибрилля-ции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройст­во, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепета­ния), может вырабатывать нерегу­лярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифици-альный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она име­ет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сиг­налов сердца.

Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамер­ной: резкое возрастание порога сти­муляции, потеря миокардом способ­ности к восприятию стимулов и, нао­борот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодейству­ют два канала — «ощущения» и сти­муляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P., 1985].

ХИРУРГИЧЕСКИЕ (ЭЛЕКТРОХИРУРГИЧЕСКИЕ, КРИОХИРУРГИЧЕСКИЕ И ДР.) МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Ниже обсуждаются в основном по­казания, противопоказания к хирур­гическим вмешательствам и их ре­зультаты. Что же касается хирурги­ческой техники, особенностей и вари­антов операций, доступов к сердцу, анестезиологического обеспечения и многих других специфических воп­росов хирургии, то читатель сможет с ними подробно ознакомиться по специальным изданиям и публикаци­ям, наиболее важные из которых ука­заны в списке литературы.

Значение кардиохирургии в лече­нии нарушений сердечного ритма за­метно возросло за последние годы. По подсчетам различных авторов, не ме­нее 15% больных, страдающих тяже­лыми тахиаритмиями, нуждаются в хирургическом лечении, поскольку фармакологические методы у них с самого начала или со временем оказы­ваются неэффективными. А. А. Кир-кутис (1988) полагает, что в хирур­гическом лечении нуждаются до 10% больных с сердечными аритмиями.

Первая попытка воздействовать хирургическом способом на тахикар­дию у больных с синдромом WPW была предпринята 'еще в 1967 г. Н. Burchell и соавт. В Советском Союзе приоритет в этой области при-

надлежит Ю. Ю. Бредикису, который в 1977 г. впервые осуществил опера­цию тоже у больного с синдромом WPW. Совершенствование хирурги­ческой техники и расширение масш­табов вмешательств происходило па­раллельно с углублением знаний о механизмах и локализациях аритмий. В свою очередь, «хирургия проводя­щих путей» обогатила наши пред­ставления о природе различных та-хиаритмий. В настоящее время в Со­ветском Союзе, наряду с каунасской школой Ю. Ю. Бредикие, успешно работают в Москве центр хирурги­ческого лечения нарушений сердеч­ного ритма во главе с проф. Л. А. Бо-керия (А. Ш. Ревишвили и др.) и группы хирургов в ряде других горо­дов.

Хирургическое лечение тахиарит-мий может быть радикальным, т. е. полностью избавляющим больного от нарушений сердечного ритма, и час­тичным, т. е. уменьшающим частоту приступов аритмии, их тяжесть и по­вышающим эффективность противо-аритмических препаратов.

Современные приемы хирургичес­кого вмешательства многообразны, они включают: классические методы перерезки или удаления каких-либо участков проводящей системы (нор­мальных и аномальных), чрезвеноз-ную катетерную электродеструкцию [фулгурацию — «генерацию вспыш­ки», по терминологии G. Fontaine (1985)], криодеструкцию, лазерную либо ультразвуковую деструкцию тех же участков, удаление или разруше­ние аритмогенных очагов в миокарде предсердий и желудочков.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1169 | Нарушение авторских прав