АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Этиология. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (дополнительных) путей проведения импульса в обход СА-узла (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Лери-Кристеску), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

При видимом отсутствии патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния: синдром слабости синусового узла, WPW-синдром, CLC-синдром и другие синдромы предвозбуждения желудочков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего пароксизм запускает экстрасистола. Она ощущается как внезапный толчок или удар в грудь, после чего возникает сильное сердцебиение («скачка сердца»). Особенно драматично, с ярким эмоциональным аккомпанементом переживают приступ больные неврозом. Аускультация подтверждает учащение сердечной деятельности. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм сердца напоминает тиканье часов - «маятникообразный ритм».

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам аускультации или исследования частоты пульса. Для разграничения суправентрикулярной и желудочковой форм ПТ имеют некоторое значение степень тахикардии и результаты проб с возбуждением вагуса, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы ПНТ имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др. (таблица 5-2).

Таблица 5-2

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ (по Ф.И.Белялову, 2006).

ПНТ в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:

- желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа;

- они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р;

- зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса, в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков.

Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Лечение ПНТ. В связи с тем, что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.

Купирование приступа ПНТ:

- в большинстве случаев следует начать в проведения вагусных проб;

- при сохранении тахикардии и выраженных гемодинамических расстройствах показано экстренное купирование пароксизма с помощью чрезпищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ);

- использовать для купирования в/в введение одного из следующих препаратов:

АТФ 5-10 мг только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора;

изоптин 5-10 мг струйно медленно под контролем АД и частоты ритма;

новокаинамид 1000 мг медленно струйно или капельно под контролем АД;

пропранолол 5-10 мг под контролем АД и ЧСС;

пропафенон 1 мг/кг струйно (в течение 3-6 мин), дизопирамид (ритмилен) 15 мл 1% раствора.

При развитии ПНТ у больных с доказанным WPW-синдромом приступ купируется в/в введением 50 мг аймалина.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ проводится по следующим принципам: во всех случаях ПНТ следует стремиться к выявлению точного электрофизиологического диагноза (выявлению дополнительных путей проведения или аритмогенных зон). При обнаружении дополнительных путей проведения или аритмогенных зон хирургическое лечение может применяться на самых ранних этапах.

При ПНТ применяются следующие виды операций:

- деструкция дополнительных путей проведения (операция на закрытом сердце или катетерная аблация);

- модификация АВ-узла (аблация заднего, «медленного» АВ-пути проведения);

- аблация аритмогенной зоны при эктопических тахикардиях.

Постоянная медикаментозная антиаритмическая терапия. При редких приступах ПНТ, которые хорошо переносятся и купируются вагусными пробами или приемом определенного препарата (или их комбинаций) можно отказаться от постоянной антиаритмической терапии до тех пор, пока ситуация не изменится к худшему. Однако такая тактика противопоказана больным с синдромами предвозбуждения желудочков, с нарушением проводимости.

При четком эффекте вагусных проб терапию начинают с назначения β-блокаторов:

Пропранолол 40-160 мг/сут;

Атенолол 50-100 мг/сут;

Метопролол 50-100 мг/сут;

Бетаксолол (локрен) 10-20 мг/сут;

Бисопролол (конкор) 5-10 мг/сут.

У пациентов с пароксизмальной синусовой тахикардией возможно назначение кораксана 10-15 мг/сут, изоптина 120-480 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома).

Психотропные препараты (наряду с феназепамом 1мг, клоназепамом 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки) должны применяться у больных с ПНТ для предотвращения колебаний вегетативного тонуса, которые провоцируют пароксизмы ПНТ.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и III класса) и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния, неожиданные падения без потери сознания.

Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики. Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков - до 180-200 уд/мин.

Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных, синдрома: церебральный - обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный - отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.

При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений, прежде всего, нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ.

На ЭКГ (рис. 5-5 – 5-6) имеются:

1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин.

2. Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

Рис. 5-5. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V = 25 мм/сек)

Рис. 5-6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. (V = 50 мм/сек)

Для большей наглядности дифференциально-диагностические критерии ПНТ и ПЖТ обобщены в таблице 5-2.

Лечение ПЖТ разделяют на ургентную и поддерживающую терапию.

Купирование пароксизма ЖТ.

1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:

- лидокаин 50-75 мг;

- амиодарон 300-450 мг;

- бретилия тозилат 5-10 мг/кг.

Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:

- препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

- если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

- возможно применение этмозина 6 мл 2,5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;

- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа пируэт с удлинением QT).

Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмиками I класса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT – β-блокаторы.

Показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД):

1. Клиническая смерть, обусловленная ПЖТ.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

3. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков.

4. Неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.

2. ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленная re-entry по системе ножек пучка Гиса.

3. Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 810 | Нарушение авторских прав