Осложнения. Коклюш: этиология, патогенез, осложнения
Прочитайте:
- VIII Осложнения и их устранение
- Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
- Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
- Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
- Ангина, причины, признаки, осложнения, профилактика.
- Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
- Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
- АНОМАЛИИ ЗУБНЫХ РЯДОВ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Аномалии положения зубов в зубном ряду. Этиология, патогенез, клиника. диагностика, лечение, профилактика.
|
|
Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из се-
мейства Paramyxoviridae (род Morbillivirus). Вирус кори обладает выраженным
иммунодепрессивным действием, поэтому основные осложнения кори связаны
с присоединением вторичной инфекции или реактивацией имеющихся очагов
инфекции (например, туберкулёза). Источником инфекции является только
больной человек. Основной механизм заражения – аэрозольный с воздушно-
капельным путём передачи. Все проявления кори подразделяются на две груп-
пы: неосложнённая корь (ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках) и ос-
ложнённая корь. В течении кори выделяют четыре периода: инкубационный, ка-
таральный, период экзантемы и период пигментации. Продромальный (ката-
ральный) период сопровождается развитием острого катара верхних дыхатель-
ных путей и появлением коревой энантемы (пятен Бельского–Филатова–
Коплика). Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2-3 дня
от начала болезни и представлена немногочисленными мелкими пятнами беле-
совато-серого цвета. Период кожных высыпаний характеризуется появлением
обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже. Элементы сыпи
мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения
кожи. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (дина-
мика высыпания): в первый день элементы сыпи покрывают кожу головы и
шеи, во второй – туловища и верхних конечностей, в третий день – нижних ко-
нечностей. Сыпь держится три дня и исчезает в той же последовательности
(сверху вниз). В этот период развивается выраженная общая реакция интокси-
кации. В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, ис-
чезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отру-
бевидное шелушение кожи. Наибольшее значение среди осложнений кори име-
ет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколит, нома
(влажная гангрена мягких тканей лица), деструктивный стоматит, некротиче-
ская ангина, ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка под-
складочного пространства или спазма мышц гортани). В особенно тяжёлых 97
случаях развиваются энцефалит и миелит. Пневмония при кори может проте-
кать в двух формах: гигантоклеточной интерстициальной пневмонии и брон-
хопневмонии. Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обыч-
но во вторую половину периода разгара и в период реконвалесценции, протека-
ет тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе в таком
лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без
чётких границ, соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам.
Характерным микроморфологическим признаком коревой бронхопневмонии
является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во
всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием брон-
хоэктазов. Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены
гнойным или гнойно-фибринозным экссудатом.
Коклюш – заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Источ-
ник инфекции – больные люди. Механизм инфицирования – аэрозольный с воз-
душно-капельным путём передачи. Попадая в верхние дыхательные пути, мик-
роорганизм размножается в клетках однослойного эпителия бронхов и бронхи-
ол, не проникая в кровоток. Коклюшный экзотоксин вызывает раздражение ре-
цепторов дыхательных путей и развитие стойкого очага возбуждения в ЦНС с
возникновением приступов судорожного кашля («респираторный невроз»).
Приступы кашля вызывают венозный застой в верхней половине тела и состоя-
ние гипоксии. Лицо больного становится красным, затем цианотичным; вены
шеи набухают, расширяются, глаза наливаются кровью, язык высунут изо рта. У
грудных детей вместо кашля развиваются приступы апноэ с потерей сознания, в
результате чего может произойти асфиксия. При смерти во время приступа лицо
отёчное, синюшное, характерен акроцианоз, на конъюнктиве, слизистой обо-
лочке полости рта, на коже лица, плевре и перикарде выявляются кровоизлия-
ния. Слизистые оболочки дыхательных путей полнокровны, покрыты слизью.
Лёгкие вздуты, характерна субплевральная интерстициальная эмфизема; ткань
лёгких полнокровна. Типичным для коклюша является образование разрывов и
язвочек на уздечке языка, обусловленное трением её о передние зубы во время
приступов кашля. Коклюш может осложняться развитием ателектазов, пневмо-
нии, гипоксической энцефалопатии.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав
|