Ных и общих изменений, осложнения и причины смерти
Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам-
мами Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроор-
ганизма является экзотоксин. При дифтерии возбудитель находится во входных
воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию назы-
вают местной инфекцией. Проникновение коринебактерий в кровь и развитие
генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко. Источники
инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения
– аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи). Формы дифтерии класси-
фицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия зева (наиболее
частая форма), дифтерия верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, брон-
хов), дифтерия носа, дифтерия глаз, дифтерия кожи (дифтерия ран; например,
дифтерия пупочной ранки у новорождённых), дифтерия половых органов (на- 100
пример, послеродовый дифтерийный эндометрит). Каждая из этих форм под-
разделяется на локализованный (в процесс вовлекается только одна область),
распространённый (поражение смежных областей) и комбинированный (одно-
временное поражение 2-3 и более органов) варианты.
Различают четыре основные формы дифтерии зева: катаральную, локализо-
ванную, распространённую и токсическую. Катаральная форма, при которой в
зеве отсутствуют фибринозные плёнки, проявляется катаральной ангиной. Ди-
агноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологи-
ческого исследования. При локализованной форме сероватые фибринозные
плёнки (дифтероидное воспаление) не выходят за пределы нёбных миндалин.
При распространённой форме плёнки покрывают не только нёбные миндалины,
но и соседние участки слизистой оболочки зева и полости рта. Токсическая
форма – тяжело протекающая дифтерия зева, основным клинико-
морфологическим признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева,
полости рта, кожи лица, шеи и верхней части туловища. Кроме того, могут раз-
виться крайне тяжёлые гипертоксическая и геморрагическая формы.
При токсической форме возникают различные висцеропатии (поражения
внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются
сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (невриты,
ганглиониты). Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее
тяжёлой) и альтеративной (более тяжёлой). Различают два патогенетических ва-
рианта острой сердечной недостаточности при токсической форме дифтерии:
ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердеч-
ную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтератив-
ного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельно-
сти, развивающаяся в результате поражения нервов сердца. Сердце увеличено,
полости его расширены, верхушка закруглена («шаровидное сердце»).
Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием фибринозно-
го воспаления и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-
некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей
и вызывать асфиксию (истинный круп). В тяжёлых случаях плёнки образуются
на всём протяжении бронхов, а также развивается пневмония (бронхолёгочная
форма).
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав
|