АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Структура последа. Основные виды патологии последа

Последом называют плаценту, плодные оболочки и прикреплённый к пла-

центе отрезок пуповины, рождающиеся в конце родов (третий, или последовый,

период родов). В норме плацента представляет собой диск толщиной 2-4 см,

диаметром 12-20 см, массой 500-600 г. Плодные оболочки тонкие, полупрозрач-

ные. Пуповина (пупочный канатик) длиной в среднем 50 см и толщиной 1,0-1,5

см. В тканях последа развиваются как физиологические («возрастные»), так и

патологические изменения. Выделяют две основные группы возрастных изме-

нений плаценты: компенсаторные и инволютивные. Компенсаторные изменения

способствуют нормальной функции плаценты, инволютивные – отражают про-

цессы естественного «старения» плаценты. Основными компенсаторными про-

цессами являются образование синцитиальных почек и ангиоматоз терминаль-

ных ворсин хориона. Синцитиальные почки представляют собой синцитиотро-

фобласт, расположенный на одном из участков поверхности терминальной вор-

сины. Обычно в срезе терминальной ворсины обнаруживается 4-6 сосудов. Уве-

личение их количества обозначается термином «ангиоматоз». К инволютивным 109

процессам относятся тромбоз межворсинчатых пространств, фибриноидные

изменения (фибриноид Нитабух в базальной пластинке, фибриноид Ланганса –

в хориальной), фиброзная облитерация сосудов ворсин, инфаркты (единичные,

мелкие) и петрификация. Патологические изменения последа подразделяются

на пороки развития, воспалительные процессы и нарушения кровообращения.

Патологические изменения в плаценте лежат в основе синдрома фетоплацен-

тарной недостаточности.

К порокам развития плаценты относятся аномалии массы и размеров (гипо-

плазия и гиперплазия), формы (плацента, окружённая ободком или валиком),

локализации (предлежание) и отделения от стенки матки в процессе родов

(приращение или преждевременная отслойка нормально расположенной пла-

центы). Гиперплазия плаценты (увеличение массы) чаще встречается при внут-

риутробном сифилисе, сахарном диабете матери, поздних токсикозах беремен-

ности, гемолитической болезни плода. Недоразвитие плаценты называют гипо-

плазией. В норме плацентарно-плодный коэффициент составляет 0,10-0,19 (1/5-

1/7). Снижение этого показателя обычно сочетается с гипоксией плода. Валико-

образная плацента характеризуется беловатым валиком, кольцом окружающим

плаценту по периферии и приподнимающимся над плодовой поверхностью

плаценты. Валик представляет собой участки некроза ткани плаценты с призна-

ками организации детрита. Сходные изменения в плаценте, но менее выражен-

ные, носят название плаценты, окружённой ободком. Такие аномалии формы,

как окончатая и двудолевая плацента, не оказывают негативного влияния на

плод, течение беременности и роды. Предлежание плаценты – расположение её

в нижнем сегменте матки. Если плацента при этом прикрывает внутренний зев

матки своей центральной частью, говорят о центральном предлежании, перифе-

рической – о краевом. Приращение плаценты характеризуется глубоким распо-

ложением ворсин хориона в стенке матки. Преждевременная отслойка нормаль-

но расположенной плаценты – отделение плаценты до рождения ребёнка. Вы-

деляют два варианта отслойки – центральный и краевой. При центральном типе

между стенкой матки и плацентой образуется гематома (ретроплацентарная ге-

матома), при краевом развивается маточное кровотечение.

К аномалиям пуповины относятся короткая (менее 30-40 см) и длинная (бо-

лее 70 см) пуповина; оболочечное прикрепление пуповины к плаценте; анома-

лии сосудов пуповины (например, аплазия одной из пупочных артерий); перси-

стенция желточного протока с образованием пупочно-кишечного свища, кисты

желточного протока или меккелева дивертикула, а также персистенция урахуса

с формированием пупочно-мочевого свища или кисты урахуса. К порокам раз-

вития амниона относятся многоводие (полигидрамнион) и маловодие (олиго-

гидрамнион), амниотические сращения (тяжи Симонара) и неполный амнион. К

моменту родов объём околоплодных вод достигает 600 мл. Наибольшее значе-

ние в патологии имеет маловодие – снижение объёма вод до 500 мл и менее.

Многоводие – увеличение объёма вод до 2 л и более. Тяжами Симонара назы-

вают соединительнотканные тяжи, связывающие тело плода с поверхностью

амниона. Амниотические сращения могут привести к ампутации частей тела

плода. Неполный амнион характеризуется частичным расположением эмбриона 110

вне амниотической полости, что ведёт к тяжёлым порокам развития плода.

Воспалительные изменения могут развиться в любом участке последа: пла-

центит (воспаление ткани плаценты); фунизит, или фуникулит (воспаление пу-

повины); париетальный амниохориодецидуит (воспаление экстраплацентарных

плодных оболочек). Воспалительный процесс в плаценте может носить диф-

фузный или очаговый характер, быть инфекционным и асептическим; острым

или хроническим. Различают следующие типы воспалительных изменений тка-

ни плаценты: виллит (виллузит, виллюзит) – воспаление ворсин хориона; ин-

тервиллёзит (интервиллозит) – воспалительные изменения ворсин и межвор-

синчатых пространств; плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной

пластинки плаценты; базальный децидуит – воспаление базальной пластинки

плаценты. Очаговое скопление гнойного экссудата в межворсинчатом прстран-

стве называется интервиллёзным абсцессом.

Выделяют следующие формы нарушений кровообращения в плаценте: диф-

фузная гиперемия, диффузная ишемия, кровотечение (кровоизлияние в около-

плодные воды называется гемамнион), отёк плаценты, тромбоз сосудов и меж-

ворсинчатых пространств, эмболия (микробная, опухолевыми клетками), ин-

фаркты (крупные, множественные).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав