АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия различных форм, исходы и осложнения

Прочитайте:
  1. I. АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  2. I. Положение вопроса в различных законодательствах
  3. II. АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА
  4. II. СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ВНУТРИМОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ
  5. V1:ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ
  6. VIII Осложнения и их устранение
  7. А. СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ СПИННОГО МОЗГА
  8. Агнозия — нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении чувствительности и сознания.
  9. АЛКОГОЛЬ И ФУНКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
  10. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.

 

Менингококковая инфекция – заболевание, вызываемое бактериями Neisseria

meningitidis. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Меха-

низм заражения – аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбуди-

теля. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы (В.И.

Покровский, 1976) – первично-локализованные и гематогенно-

генерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относятся

бактерионосительство, острый назофарингит и первичная пневмония, к генера-

лизованным – менингит/менингоэнцефалит, сепсис, вторичная пневмония и др.

Наличие возбудителя в кровотоке при генерализованных формах инфекции

приводит к поражению сосудистых стенок (инфекционный васкулит). Большая

часть менингококков в крови погибает, что обусловливает высвобождение эндо-

токсина (эндотоксикоз) и нередко завершается инфекционно-токсическим шо-

ком. Способствует усилению эндотоксикоза и развитию шока массивная анти-

биотикотерапия.

К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся

зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолли-

кулов) и наличие слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покры-

вающего заднюю стенку глотки.

Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного лептоме-

нингита. В течение первых суток болезни в оболочках обнаруживается сероз-

ный экссудат, на 2-3 сутки экссудат приобретает гнойный характер, с 5-6 дня

болезни экссудат становится гнойно-фибринозным (консолидация экссудата).

При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке волокнистая 102

ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию

гидроцефалии. При микроскопическом исследовании сосуды мягкой мозговой

оболочки резко расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани выявля-

ются многочисленные нейтрофильные гранулоциты с признаками распада

(«гнойные тельца»). Наиболее тяжёлой формой поражения головного мозга при

менингококковой инфекции является эпендиматит (эпендимит, вентрикулит) –

гнойное воспаление стенок желудочков мозга, включая эпендиму, сосудистых

сплетений и накопление гнойного экссудата в желудочках (пиоцефалия). Наи-

более тяжелым осложнением менингита и менингоэнцефалита является отёк

мозга, который может развиться быстро, привести к компрессии ствола и ви-

тальным нарушениям (дыхания, гемодинамики, сердечной деятельности). В ря-

де случаев, особенно у детей раннего возраста, развивается выраженный экси-

коз: внутричерепное давление у таких больных понижено (церебральный кол-

лапс), желудочки мозга спадаются (вентрикулярный коллапс).

Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) характери-

зуется бурным началом и поражением прежде всего стенок сосудов (васкулит)

под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение сосудистых

стенок приводит к развитию геморрагического синдрома, основным проявлени-

ем которого является геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру

пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализован-

ные на ягодицах и бёдрах). В центральных участках крупных элементов сыпи

определяется зона некроза чёрного цвета. Сыпь появляется уже через несколько

часов после начала болезни. При микроскопическом исследовании выявляются

тромбы в сосудах различного калибра, включая сосуды микроциркуляторного

русла. Иногда нарушения кровобращения приводят к гангрене дистальных от-

делов конечностей, ушных раковин или носа. Кроме того, развиваются наруж-

ные, внутренние кровотечения и кровоизлияния в различные органы, в том чис-

ле двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого кол-

лапса и шока (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)