АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения обмена кальция

Кальциевая кристаллурия, как указывалось выше, составляет от 70 до 90% всех кристаллурий. Образование кальциевых кристаллов и камней возможно при повышенной и нормальной экскреции кальция с мочой.

Гиперкальциурические состояния

Существуют три основных механизма гиперкальциурии: 1) резорбтивная гиперкальциурия, связанная с повышенным метаболизмом костной ткани и из­быточным поступлением солей кальция в кровь; 2) абсорбтивная гиперкальциурия, связанная с повышенным всасыванием кальция в кишечнике; 3) реабсорбтивная гиперкальциурия, возникающая при нарушении почечной реабсорбции кальция или фосфора (табл. 84).

Таблица 84 Дифференциальный диагноз гиперкальциурий (Д. Фрейтаг, К. Хрустка, 1987)

По своему происхождению гиперкальциурические состояния могут быть связаны с другими заболеваниями (неидиопатические гиперкальциурии) или являться идиопатическими.

Неидиопатические гиперкальциурии могут быть резорбтивными и абсорбтивными и в большинстве случаев сопровождаются гиперкальциемией. При гиперпаратиреоидизме повышается содержание паратгормона в крови, что при водит к усиленной резорбции костной ткани, вымыванию кальция и гиперкальциемии. Увеличивается количество профильтровавшегося кальция в первичной моче. Паратгормон активирует обратную реабсорбцию кальция в дистальном канальце и восходящей части петли Генле. Таким образом, первоначально экскреция кальция с мочой снижается. Однако дальнейшая усиленная резорбция кости и повышенная реабсорбция кальция в дистальных канальцах приводит к значительному нарастанию гиперкальциемии и повышению количества профильтровавшегося кальция, уровень которого в первичной моче начинает превышать возможности реабсорбции, развивается гиперкальциурия. В конечном итоге наблюдается выпадение кристаллов оксалата кальция, реже фосфатов кальция, приводящее к нефрокальцинозу и уролитиазу, наблюдаемому почти у 50% больных с первичным гиперпаратиреоидизмом.

Важное значение как причина гиперкальциурии в детском возрасте имеет гипервитаминоз D. При интоксикации витамином D гиперкальциурия носит смешанный - резорбтивно-абсорбтивный характер, т.к. витамин D, с одной стороны, усиливает всасывание кальция в кишечнике, а с другой, повышает минеральный обмен кости, стимулируя ее резорбцию. Схожие процессы развиваются при саркоидозе из-за повышения чувствительности к витамину D. Стимуляция резорбции кости отмечается при синдроме Кушинга за счет повышения концентрации кортикостероидов.

Гиперкальциурия с фосфатно-кальциевой кристаллурией, с возможным последующим развитием нефрокальциноза и нефролитиаза, часто выявляется при дистальном почечном тубулярном ацидозе (ПТА). Основной и первоначальной причиной гиперкальциурии при дистальном ПТА является задержка кислот, снижающая реабсорбцию кальция в канальцах. Это приводит к снижению уровня кальция в крови, активации синтеза паратиреоидного гормона, повышению его концентрации в крови и, как следствие, активной мобилизации кальция из костей, следствием чего будет возросшая концентрация кальция крови. Все это будет приводить к повышению количества профильтровавшегося кальция и нарастанию гиперкальциурии. Помимо перенасыщения мочи ионами кальция и фосфатами при дистальном ПТА снижается выделение цитрата, который является хелатором кальция и ингибитором роста фосфорно-кальциевых кристаллов.

Адсорбтивная гиперкальциурия может развиваться при молочно-щелочном синдроме, который редко, но встречается у больных язвенной болезнью, потребляющих большие количества молока и кальцийсодержащие антациды.

Идиопатические гиперкальциурии диагностируются тогда, когда все другие причины исключены. Среди больных с развившимся кальциевым уролитиазом они составляют до 40% и характеризуются нормальным содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в крови. Тип кристаллов при идиопатических гиперкальциуриях в основном оксалатно-кальциевый, хотя могут быть и кристаллы фосфата кальция, а также оксалатно-уратно-кальциевые кристаллы. Для больных с идиопатической гиперкальциурией характерны повышенное всасывание кальция в кишечнике и несколько ускоренный метаболизм кости. Неизвестно, какая причина приводит к этим изменениям и какое из них (повышенное всасывание, ускоренная резорбция или гиперкальциурия) является первичным, т.к. со временем включаются все патологические механизмы. При этом идиопатические (и неидиопатические) гиперкальциурии могут протекать латентно и при исследованиях выявляться нормокальциурия, если потребление кальция больным минимально (менее 400 мг/сут). Однако при возрастании суточного потребления кальция (более 1 г/сут) у таких больных значительно повышается экскреция кальция с мочой, тогда как у здоровых лиц даже более значительные колебания в экзогенно получаемом кальции не приводят к выраженным изменениям кальцийуреза.

Резорбтивная идиопатическая гиперкальциурия развивается вследствие повышенной секреции паратгормона (рис. 30). Уровень повышения при этом не столь велик, чтобы вызвать увеличение общей концентрации кальция в крови, но способен привести к увеличению содержания ионизированного кальция. Параллельно повышается синтез 1,25-(0Н)₂-витамина D₃, что способствует увеличению всасывания кальция в кишечнике. Возможно, первичным дефектом является почечная утечка кальция, что будет приводить к ускоренной секреции паратгормона.

Адсорбтивная идиопатическая гиперкальциурия развивается вследствие избыточного синтеза 1,25-(0Н)₂-витамина D₃ или повышенной чувствительности к нему (рис. 31). Следствием этого является повышение всасывания кальция в кишечнике и ускорение метаболизма кости, повышение уровня кальция в крови (но не до гиперкальциемии), вторичное подавление секреции паратгормона и гиперкальциурия.

Дефект абсорбции кальция в почках - это первичное метаболическое на­рушение, проявляющееся гиперкальциурией и вторичным повышением синте­за паратгормона и 1,25-(0Н)2-витамина D3 (рис. 32).

Дефект абсорбции фосфора в почках - первичное метаболическое нару­шение, при котором вследствие потери фосфора с мочой развивается гипофосфатемия, что приводит к повышению образования 1,25-(0Н)₂-витамина D₃ (рис. 33). Это приводит к усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению метаболизма кости, гиперкальциурии, подавлению синтеза паратгормона и снижению обратного всасывания фосфора в дистальных канальцах.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав