АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення життєво важливих

Функцій організму. Серцево-легенева реанімація. Інтенсивна терапія

План

1.Термінальні стани, причини їх виникнення. Клінічні ознаки порушень життєво важливих функцій організму. Серцево-ле­генева реанімація, оцінка її ефективності.

2.Фібриляція шлуночків серця. Дефібриляція серця. Роль фельд­шера в наданні першої медичної допомоги.

3.Претермінальні стани (класифікація, клініка).

4.Інтенсивна терапія при гострій крововтраті, порушенні дихан­ня, коматозному стані, непритомності та колапсі.

5.Операційний шок (причини його виникнення, клінічні симп­томи, фази і ступені важкості). Перша медична допомога при травматичному шоку.

6.Профілактика операційного шоку.

Термінальним називають стан, який межує зі смертю. Термі­нальний стан, за В.А. Неговським, включає передагональний стан, агонію і клінічну смерть.

Причини розвитку термінальних станів — гостра крововтра­та, інтоксикація, сепсис, перитоніт, асфіксія, ускладнення опе­рації та наркозу.

Про порушення життєво важливих функцій організму свід­чать зміни з боку різних систем:

ЦНС — порушення свідомості різного ступеня, стан зіниць (зміна діаметра та реакції на світло), зміна рефлексів;

серцево-судинної системи — зміни кольору шкіри, пульсу на периферійних і центральних артеріях, АТ і тонів серця;

дихальної системи — зміни частоти, ритмічності і глибини дихання.

Для оцінки стану хворого використовують дані інструменталь­ного дослідження. Найчастіше застосовують метод моніторингу. Найінформативнішими є такі дослідження: електрокардіографія (ЕКГ);

дослідження газів крові (О2, СО2);

електроенцефалографія;

вимірювання АТ і центрального венозного тиску.

У передагопальному стані спостерігаються затьмарення або сплутаність свідомості, ослаблене дихання, акроціаноз. Пульс ниткоподібний на периферійних артеріях, але ще визначається на центральних. АТ різко знижений.

Агональний стан характеризується непритомністю, відсутніс­тю очних рефлексів і пульсу на периферійних артеріях. На цент­ральних артеріях пульс різко ослаблений, АТ не визначається. Під час аускультації серця вислуховуються глухі серцеві тони. Під час ЕКГ виявляють порушення ритму й ознаки гіпоксії.

Клінічну смерть констатують у момент повного припинення кровообігу, дихання і зникнення функціональної активності ЦНС. Клінічна смерть — це "своєрідний перехідний стан, який ще не є смертю, але вже не може бути названий життям" (В.А. Негов- ський, 1986).

Ознаки клінічної смерті: непритомність;

відсутність пульсу на центральних артеріях;

агональне дихання або відсутність спонтанного дихання;

відсутність тонів серця; розширення зіниць; зміна кольору шкіри.

При термінальних станах, незалежно від причин їх виник­нення, в організмі відбуваються певні зміни.

Найчутливіша до гіпоксії кора головного мозку, тому при термінальних станах передусім порушуються функції саме цього відділу ЦНС, і людина непритомніє. Якщо кисневе голодуван­ня триває понад 3—4 хв, то відновити діяльність ЦНС неможли­во. У подальшому виникають зміни в підкіркових структурах. В останню чергу уражується довгастий мозок, де розміщені центри дихання і кровообігу. Гіпоксія, яка наростає, спричинює розла­ди діяльності ЦНС. У передагональний період значно порушу­ється насосна функція серця і зменшується кількість крові, яка ним викидається. Завдяки автоматизму серце може скорочуватися досить довго, але його скорочення неадекватні. Наповнення пуль­су зменшується, він стає ниткоподібним. АТ знижується. Далі порушується ритм серця, серцева діяльність припиняється.

Реагують на гіпоксію печінка і нирки. У цих органах відбува­ються необоротні зміни.

Унаслідок порушення обміну речовин в організмі накопичують­ся органічні кислоти (молочна, піровиноградна) і вуглекислота.

Порушується кислотно-основний стан (КОС) організму. Роз­вивається ацидоз. Що триваліший процес умирання, то вираженіший зсув рН крові в бік ацидозу.

Біологічна смерть настає після клінічної і являє собою не­оборотний стан, за якого оживлення організму вже неможливе. В усіх тканинах організму відбуваються некротичні процеси. Нейрони кори головного мозку гинуть через 1 год після припи­нення кровообігу, а клітини всіх внутрішніх органів — через 2 год. Вірогідними ознаками біологічної смерті є трупні плями, трупне заклякання і трупний розпад.

Трупні плями — це синьо-фіолетові або багряно-фіолетові плями на шкірі трупа, які утворюються внаслідок стікання і на­копичення крові в розміщених нижче ділянках тіла. Вони почи­нають формуватися через 2 — 4 год після припинення серцевої діяльності. Початкова стадія формування трупних плям (гіпо­стаз) триває до 12 — 14 год. У цій стадії плями зникають під час натискування, а потім через кілька секунд з'являються знову.

Трупні плями, які сформувалися, під час натискування не зни­кають.

Трупне заклякання — це ущільнення скелетних м'язів, яке перешкоджає пасивним рухам у суглобах. Проявляється через 2—4 год після припинення серцевої діяльності, досягає макси­муму через добу і зникає через 3—4 доби.

Трупний розпад відбувається в різні терміни, залежно від умов зовнішнього середовища.

Реанімаційні заходи в разі клінічної смерті спрямовані на підтримання кровообігу і дихання та оживлення організму.

Основні елементи базової серцево-легеневої реанімації сформував у 60-ті роки П.Сафарі:

А — airway — забезпечення прохідності дихальних шляхів;

В - breathing - ШВЛ;

С — circulation — відновлення кровообігу (непрямий масаж серця).

Оскільки в положенні на спині корінь язика закриває гортан­ний відділ глотки, то для здійснення ШВЛ необхідно забезпечи­ти прохідність верхніх дихальних шляхів, що досягається розги­нанням голови. При цьому язик витягується вперед, відкриваючи вхід у трахею.

З цією метою підкладають руку під шию пацієнта. При цьому

голова потерпілого закидається назад. Двома пальцями другої руки затискають ніс пацієнта і долонею цієї руки натискають на його лоб, допомагаючи цим розігнути голову. Першою рукою охоплюють знизу нижню щелепу, висувають і піднімають її, а першим пальцем відкривають рот потерпілого. У разі проведен­ня ШВЛ через ніс необхідно рукою, що підтримує нижню щеле­пу, закривати рот. Після цього повітря вдувають через ніс.

Для проведення ШВЛ за методом рот до рота людина, яка надає допомогу, робить глибокий вдих, широко відкриває рот потерпілого і міцно притискується губами до губ пацієнта, вду­ває повітря в його легені. Одночасно контролює, як піднімається грудна клітка або надчеревна ділянка під час вдування повітря.

ШВЛ через ніс проводять тоді, коли щелепи хворого стиснені або важко домогтися герметизації в разі проведення дихання за методом рот до рота, а також при пораненні губ, порожнини рота чи нижньої щелепи. Видих відбувається пасивно внаслідок повер­нення до вихідного положення еластичних структур легень.

Якщо вдування повітря неефективне, доцільно пальцем, щ₀ обгорнутий серветкою, звільнити порожнину рота від слизу _Та блювотних мас.

Не слід надто інтенсивно робити вдих, оскільки в разі част­кового закриття дихальних шляхівлегко роздувається шлунок що може призвести до регургітації шлункового вмісту та його аспірації. Якщо спостерігається помірне роздування шлунка, слід повторно перевірити прохідність дихальних шляхів: добре розі­гнути голову, висунути вперед нижню щелепу і продовжити ШВЛ. Не слід намагатися видалити газ із шлунка, бо під час спроби видалити повітря з нього за допомогою натискування на надчеревну ділянку загроза регургітації зростає. У разі виник­нення останньої пацієнта повертають на бік, звільняють рот і глотку від шлункового вмісту пальцем, обгорнутим серветкою, і продовжують ШВЛ.

Реанімаційні заходи в разі оклюзії стороннім тілом гортані і повного припинення дихання мають деякі особливості. У таких випадкахможна використовувати такі прийоми:

1)постукування в міжлопатковій ділянці;

2)стискання грудної клітки або верхніх відділів живота; ці два прийоми застосовують з метою видалення стороннього тіла з голосової щілини;

3)видалення стороннього тіла пальцем (обережно, щоб не змістити його вглиб).

Як тільки вдається видалити стороннє тіло, негайно почина­ють проводити ШВЛ за методом рот до рота (носа). Якщо звіль­нити дихальні шляхи неможливо, фельдшеру дозволяється здійс­нити конікотомію (за життєвими показаннями).

Найпростішим і досить ефективним способом відновлення кровообігу є масаж серця в поєднанні із ШВЛ, що забезпечує достатню циркуляцію оксигенованої крові. При цьому віднов­лення коронарного кровотоку і механічне подразнення міокарда сприяють відновленню серцевої діяльності.

Сприятливого прогнозу можна очікувати лише тоді, коли ма­саж починають не пізніше ніж через 4 хв з моменту раптового припинення кровообігу.

Існує два види масажу серця: закритий (зовнішній, непр мий) і відкритий (внутрішній, прямий). При закритому серце, фіксоване в середостінні між грудною кліткою і хреобтом,

під час натискування на грудну клітку в передньо-задньому на­прямку стискається, і кров виганяється з його порожнин в судини.

Після припинення натискування грудна клітка завдяки елас­тичності розправляється, і серце знову заповнюється кров'ю. У більшості випадків це дозволяє підтримувати систолічний тиск на рівні 60 — 70 мм рт. ст. протягом кількох годин. Однак такий кровообіг не дозволяє усунути гіпоксію тканин.

Масаж серця в поєднанні із ШВЛ і деякими іншими лікуваль­ними заходами дозволяє підтримати життєдіяльність організму лише протягом кількох годин.

Техніка виконання закритого масажу серця. Хворого кла­дуть на спину на тверду поверхню (найчастіше на підлогу), роз­стібають ґудзики або розрізають одяг. Людина, яка надає допо­могу, стає на коліна збоку від потерпілого і кладе кисть однієї руки на 2,5 см вище від мечоподібного відростка груднини, а кисть другої — зверху впоперек (для збільшення тиску). У ра­зі натискування на середину груднини можливий її перелом, на ребра в ділянці серця — можливі переломи ребер, ушкодження плеври, легенів, серця тощо.

Ритмічними поштовхами, тільки проксимальною частиною кис­ті (не пальцями!) натискають на груднину так, щоб вона змісти­лася в напрямку до хребтового стовпа приблизно на 4 —5 см. Під час масажу серця в дорослих доцільно використовували не тіль­ки силу рук, але й масу тулуба.

Після натискування на груднину руки не відривають від груд­ної клітки, аби дати можливість грудній клітці повернутися у ви­хідне положення. Періоди натискування і розслаблення за три­валістю однакові. Частота натискувань на грудну клітку має ста­новити 60 — 80 за 1 хв. Дітям віком до 10—12 років закритий масаж серця проводять тільки однією рукою (70 — 80 натиску­вань за 1 хв), новонародженим і дітям грудного віку — кінчика­ми двох пальців.

Застосовують два варіанти серцево-легеневої реанімації. Пер­ший варіант — реанімацію проводить одна людина. Після кож­них 2 — 3 вдихів роблять 10—15 натискувань на грудну клітку.

Другий варіант — реанімацію проводять два реаніматори: один з них здійснює ШВЛ, а другий — закритий масаж серця. Після вдування роблять 4 — 5 натискувань. Правильність вико­нання масажу серця контролює реаніматор, який проводить ШВЛ

(за наявністю пульсових поштовхів, синхронних з натискуван­нями на груднину, на сонній або стегновій артерії).

Серцево-легенева реанімація ефективна за наявності таких ознак:

1)звужуються зіниці;

2)синхронно з натискуваннями на груднину на сонній арте­рії визначається пульсова хвиля;

3)відновлюється тонус повік (закривається очна щілина);

4)нормалізується колір шкіри і слизових оболонок.

Через кожні 2 хв реанімацію на кілька секунд припиняють,

щоб побачити, чи не з'явився пульс на магістральних судинах. Масаж серця і ШВЛ слід продовжувати до відновлення серцевої діяльності або протягом періоду, доки вдається забезпечити кро­вообіг, достатній для підтримання діяльності головного мозку.

Якщо ж протягом 30 — 40 хв ознаки клінічної смерті зберіга­ються, а спеціалізовану бригаду швидкої допомоги викликати неможливо (в умовах експедиції, у віддалених районах та ін.), реанімацію припиняють. За наявності ознак біологічної смерті серцево-легеневу реанімацію не виконують.

На II етапі серцево-легеневої реанімації проводять низку спе­ціальних діагностичних і лікувальних заходів.

Після відсмоктування з ротової порожнини слизу і блювот­них мас здійснюють ШВЛ за допомогою повітроводів Гюдсля, Сафара, ручних дихальних апаратів типу РДА або портативних апаратів для ШВЛ типу "Пневмат" та ін. За відсутності ефекту проводять інтубацію трахеї. Після роздування манжети інтуба- ційної трубки слід відокремити дихальні шляхи від стравоходу для запобігання аспірації і продовжувати ШВЛ (за можливості чистим киснем).

Під час проведення серцево-легеневої реанімації не можна ви­користовувати центральні аналептики (кофеїн, бемегрид, кора­зол, цититон, лобелін, кордіамін та ін.), бо в умовах гіпоксії ці препарати здатні збуджувати ЦНС лише на дуже короткий пе­ріод. Потім настає ще більше її пригнічення, у тому числі й ди­хального центру.

У разі припинення кровообігу внутрішньовенно вводять 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду та 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату (розводять у 10 мл ізотонічного розчину нат­рію хлориду і вводять по 5 — 7 мл цієї суміші через кожні 5 хв). Під час ін'єкції проводять закритий масаж серця. Якщо немож-

ливо швидко ввести ці препарати внутрішньовенно, їх уводять внутрішньосерцево.

Оскільки припинення кровообігу супроводжується метабо­лічним ацидозом, що негативно впливає на міокард, усім хво­рим конче потрібно якомога раніше розпочати внутрішньовенне введення 8 % розчину натрію гідрокарбонату (по 1 мл/кг) або 4 % його розчину (по 2 мл/кг). Цей препарат уводять через кожні 10 хв до відновлення серцевої діяльності.

Реанімацію вважають ефективною в разі:

1)появи пульсу на сонних, стегнових і променевих артеріях;

2)звуження зіниць і появи їх реакції на світло;

3)зникнення ціанозу;

4)відновлення самостійного дихання.

Якщо через 30 — 40 хв серцева діяльність не відновлюється, зіниці залишаються розширеними і не реагують на світло, можна вважати, що в організмі відбулися необоротні зміни.

Під час проведення реанімації можливі ускладнення. У разі неправильного виконання зовнішнього масажу серця можуть бу­ти такі ускладнення, як переломи груднини і ребер з пораненням легень і плеври, розриви печінки.

Під час нагнітання повітря під тиском можливі розриви па­ренхіми легень з розвитком пневмотораксу, що частіше буває в дітей. У таких випадках терміново проводять пункцію і дренаж плевральної порожнини.

Хворі повинні перебувати під постійним наглядом лікарів і медичних сестер анестезіологічного відділення.

Фібриляція шлуночків серця — патологічне, хаотичне ско­рочення окремих волокон міокарда шлуночків, не здатне підтри­мувати їх ефективну роботу.

При фібриляції передсердь, на відміну від фібриляції шлуноч­ків, кровообіг в організмі не порушується (завдяки координова­ній діяльності шлуночків серця).

На електрокардіограмі шлуночкових комплексів немає. Замість них реєструють хвилі різної форми та амплітуди, частота яких може перевищувати 400 за 1 хв.

У ряді випадків фібриляцію шлуночків можна ліквідувати за допомогою удару кулаком по грудній клітці в ділянці серця. Як­що серцева діяльність не відновлюється, фельдшер розпочинає непрямий масаж серця і ШВЛ, допомагає лікарю швидкої допо­моги провести електричну дефібриляцію.

Електрична дефібриляція серця — найважливіший реаніма­ційний захід. Застосовують короткий сильний електричний роз­ряд (300 Дж), що спричинює спочатку збудження волокон міо­карда, а потім стан їх рефрактерності. Коли закінчується рефрак- терний період, черговий імпульс із синусно-передсердного вузла спричинює звичайне збудження і скорочення міокарда. Після цього синусовий ритм відновлюється.

Схема реанімаційних заходів у разі припинення кровообігу (за Є.І. Чазовим):

I.Діагностика припинення кровообігу:

непритомність;

відсутність пульсації на великих судинах;

на електрокардіограмі — фібриляція чи асистолія шлуночків.

II.Нанесення різкого удару по грудній клітці в ділянці серця.

III.Виклик реанімаційної бригади.

IV.Непрямий масаж серця, ШВЛ, підготовка до дефібриляції.

V.Проведення дефібриляції розрядом 300 Дж.

У табл. 4 наведено реанімаційні заходи, які проводять при порушеннях ритму серця, фібриляції шлуночків і асистолії.

Претермінальні стани. До таких станів відносять шок, на­слідки гострої та хронічної кровотечі, кому, гострі порушення функцій серцево-судинної, дихальної, травної та сечової систем, гомеостазу та коагуляції крові.

Стан хворого оцінюють за клінічною класифікацією. Він може бути задовільним, середньої важкості, важким та дуже важким.

Комою називають стан різкого гальмування функцій цент­ральної нервової системи, що супроводжується непритомністю, порушенням функцій всіх аналізаторів та внутрішніх органів.

Кому спричинюють алкогольне сп'яніння, черепно-мозкова травма, отруєння барбітуратами, опієм та снодійними, інфекцій­ний менінгіт та енцефаліт, уремія, цукровий діабет, шок, епілепсія.

При комі необхідно передусім провести серцево-легеневу реа­німацію. Одночасно проводять клінічні та лабораторні дослід­ження (для виявлення основної хвороби). За підозри на отруєн­ня наркотичними речовинами необхідно негайно промити шлу­нок і зробити аналіз промивних вод. Велике значення має огляд хворого. Звертають увагу на реакцію зіниць на світло, наявність ригідності потиличних м'язів (ознака менінгіту). Ціаноз виникає при гіпоксії, тромбоемболії легеневої артерії.

За підозри на цукровий діабет проводять аналізи крові та се­чі на вміст глюкози. Лікування призначають після виявлення основної хвороби. При гіпоглікемічній комі треба негайно ввес­ти 50 — 70 мл 40 % розчину глюкози, при гіперглікемічній — 50 — 100 ОД інсуліну внутрішньовенно (потім протягом першої доби його вводять по 25 — 40 ОД через кожні 2 год під контро­лем вмісту глюкози в крові та сечі).

При колапсі вводять препарати, що нормалізують діяльність серцево-судинної системи.

Шoк — грізний симптомокомплекс, який виникає як своєрід­на реакція організму на дію надзвичайно сильних подразників, що проявляється важкими розладами гемодинаміки, дихання й обміну речовин унаслідок різкого порушення нервової регуляції цих процесів.

Найважче перебігає травматичний шок.

Важкість шоку визначають крововтрата, біль і гостра дихаль­на недостатність.

Травматичний шок являє собою динамічний процес. Розріз­няють первинний і вторинний шок. Первинний шок розвиваєть-

ся як ускладнення травми, а вторинний виникає після первинно­го внаслідок додаткової травми. У перебігу травматичного шоку виділяють 2 фази — еректильну і торпідну. Еректильна фаза шоку спостерігається безпосередньо після травми. Вона характе­ризується психомоторним збудженням. Свідомість збережена. Шкіра обличчя гіперемійована, ціанотична, дещо набрякла. Зіни­ці розширені, реагують на світло. Пульс прискорений, але доб­рого наповнення. АТ підвищений, дихання прискорене. Тканин­ний кровообіг порушений унаслідок його централізації. Еректиль­на фаза триває 10 — 20 хв.

Торпідну фазу шоку яскраво описав М.І. Пирогов: "З відірва­ною рукою чи ногою лежить закляклий хворий на перев'язуваль­ному пункті нерухомо. Він не кричить, не галасує, не скаржить­ся, нічого не вимагає. Тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа. Погляд нерухомий, спрямований у далечінь. Пульс ниткоподіб­ний, ледь помітний під пальцями. На запитання зовсім не від­повідає або тільки про себе, пошепки, дихання теж ледве поміт­не. Рана та шкіра майже нечутливі, але якщо великий нерв, що виступає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким скороченням м'язів обличчя виявить ознаки від­чуття. При закляклості нема ні судом, ні непритомності".

Розрізняють чотири ступені важкості травматичного шоку. Вони характеризуються комплексом клінічних проявів, головни­ми з яких є стан свідомості, частота пульсу, рівень АТ і величи­на крововтрати.

Для оцінки ступеня важкості шоку визначають шоковий ін­декс Альговера — відношення частоти пульсу до систолічно­го АТ. У нормі цей показник дорівнює 0,5.

Шок І ступеня, як правило, розвивається при травмах серед­ньої важкості (закриті переломи стегна, кількох ребер та ін.). Свідомість збережена. Хворий дещо загальмований, досить лег­ко вступає в контакт, реагує на біль. Шкіра і видимі слизові обо­лонки бліді, шкірні і сухожилкові рефлекси знижені. Частота пульсу становить 90—100 за 1 хв. Пульс задовільного напов­нення і напруження, систолічний АТ у нормотоніків знижується до 100 мм рт. ст. Шоковий індекс Альговера дорівнює 0,5 — 1- Крововтрата становить близько 1 л.

Шок II ступеня виникає при множинних переломах ребер, переломах кісток таза та ін. Стан хворого важкий. Свідомістьзбережена. Хворий загальмований, адинамічний, говорить повіль­но і тихим голосом. Шкіра холодна, бліда, волога, іноді з ціано- тичним відтінком. Дихання поверхневе (до ЗО за 1 хв). Частота пульсу становить до 120 за 1 хв, пульс слабкого наповнення. Си­столічний АТ знижується до 90 — 80 мм рт. ст. Шоковий індекс Альговера дорівнює 1 — 1,5. Крововтрата становить близько 2 л.

Шок III ступеня (важкий) супроводжує множинну або комбі­новану травму. Стан хворого дуже важкий. Хворий загальмова­ний. Шкіра і видимі слизові оболонки бліді (до ціанотичного відтінку). Зіниці розширені, слабко реагують на світло. Сухо­жилкові і шкірні рефлекси різко знижені. Частота пульсу стано­вить 120—140 за 1 хв. Пульс ниткоподібний, аритмічний. Систо­лічний АТ знижується до 80 — 70 мм рт. ст. і навіть нижче. Шо­ковий індекс Альговера перевищує 1,5. Крововтрата становить близько 2 — 2,5 л.

Шок IV ступеня (дуже важкий) можна розцінювати як термі­нальний стан. Хворий непритомний. Дихання поверхневе, арит­мічне. Шкіра бліда із сірим відтінком, холодна. Пульс на перифе­рійних артеріях зникає, систолічний АТ нижчий за 50 мм рт. ст. або не визначається.

Лікування хворих, які перебувають у стані травматичного шо­ку, має бути комплексним і диференційованим. Воно включає заходи, спрямовані на припинення кровотечі, відновлення функ­цій серцево-судинної і дихальної систем, нормалізацію О ЦК, ліквідацію больового синдрому, корекцію метаболічних розла­дів. Фельдшер повинен встановити причину і глибину порушень функцій життєво важливих органів, ліквідувати критичні розла­ди дихання і кровообігу. Це необхідно зробити до перевезення хворого.

Проводять термінову санацію дихальних шляхів і відновлю­ють їх прохідність (шляхом ліквідації гемопневмотораксу, ШВЛ).

Якщо кислий шлунковий вміст потрапив у просвіт трахеї чи бронхів, показана трахеобронхіальна аспірація. Внутрішньом'язево вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.

У разі западання язика необхідно змістити нижню щелепу вперед і ввести 8-подібний повітровід.

При відкритому пневмотораксі необхідно герметизувати ра­новий дефект до транспортування хворого і виконати вагосимпатичну блокаду на боці ураження. При клапанному напружено-

му пневмотораксі його необхідно перевести у відкритий шляхом внутрішньоплевральної пункції і введення голки Дюфо.

У разі шоку треба негайно припинити кровотечу і ліквідувати розлади гемодинаміки. Дефіцит ОЦК, який зберігається або на­ростає, може дуже швидко привести до повного припинення кро­вообігу (зупинка "порожнього" серця).

Якщо дефіцит ОЦК становить ЗО —35 %, систолічний АТ зни­жується до 70 — 75 мм рт. ст. Така крововтрата не може бути компенсована організмом. Нормалізація ОЦК необхідна в разі шоку II —IV ступеня важкості. Відповідні заходи проводять на місці пригоди в салоні санітарного автомобіля. У разі шоку II ступеня об'ємна швидкість інфузії (ОШІ) має становити 100 — 200 мл/хв, III ступеня — 200 — 300 мл/хв, IV ступеня 250 — 500 мл/хв. АТ повинен чітко реєструватися на 10-й хвили­ні вливання, а протягом наступних 15 хв систолічний АТ потріб­но підвищити до 90 мм рт. ст. Масивну інфузійну терапію про­водять у 2 або кілька вен. Дефіцит ОЦК ліквідують шляхом уведення плазмозамінних розчинів, похідних декстрану (полі- глюкін, реополіглюкін, інтрадекс, реоглюман, макродекс, рео- макродекс, стабізол, хемодекс С, лонгастерил-40), препаратів по- лівінілпіролідону (перистон-Н, неокомпенсан, плазмодан, колі- дон), препаратів желатину (желатиноль, геможель, гемофузин, плазможель), препаратів, які містять крохмаль (волкам, рефор- тан, амінопектин, плазмостерил), препаратів кристалоїдного ти­пу (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера—Локка, розчин Гартмана, лактасіль, сольові розчини — ацесіль, хлосіль, трисіль, дисіль).

Для стабілізації гемодинамічного ефекту інфузійної терапії при шоку вводять кортикостероїди (60—180 мг преднізолону, 125 — 250 мл гідрокортизону, 2 —5 мг дексаметазону). Не можна застосовувати адреноміметики до повної ліквідації гіповолеміч- них розладів у зв'язку з раннім розвитком метаболічного аци­дозу. На догоспітальному етапі потрібно ввести 100 — 200 мг 4 —8 % розчину натрію гідрокарбонату. Доцільно ввести серцеві глікозиди. Для ліквідації больового синдрому виконують ново­каїнові блокади. Застосовують ненаркотичні анальгетики, седа­тивні і десенсибілізу вальні препарати, нейролептики тощо. Усі препарати слід уводити внутрішньовенно. Наркотичні анальге­тики можна вводити лише при ізольованих важких ушкоджен-

нях кінцівок, що супроводжуються шоком. При систолічному АТ до 60 мм рт. ст. наркотичні анальгетики не вводять. Знеболю­вальний ефект дає інгаляційний наркоз (суміш закису азоту з киснем у співвідношенні 2:1).

Під час транспортування хворого продовжують внутрішньо­венну трансфузію кровозамінників. При розладах дихання про­водять інтубацію трахеї і ШВЛ. Для знеболювання вводять ке- тамін або проводять наркоз закисом азоту.

У стаціонарі проводять заходи, спрямовані на остаточне при­пинення кровотечі, нормалізацію ОЦК. Для ліквідації метаболіч­ного ацидозу після нормалізації ОЦК уводять 4 — 8 % розчин натрію гідрокарбонату. Відновлюють іонний склад крові шля­хом уведення розчинів електролітів, калію хлориду (6 — 12 г). ШВЛ здійснюють до повної ліквідації гіповолемії і розладів ге- модинаміки.

Інтенсивна терапія наслідків гострої та хронічної кровотечі потребує оцінки стану хворого за клінічними та лабораторними даними. Залежно від величини крововтрати необхідно нормалі­зувати ОЦК, об'єм еритроцитарної маси та ін. Під час трансфу- зій контролюють такі показники, як центральний венозний тиск, гематокрит, кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну.

Інтенсивна терапія при порушеннях дихання включає віднов­лення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ, оксигенотерапію, уведення лікарських засобів, стимуляцію дихання.

При гіповентиляції, яка виникла внаслідок слабкості дихаль­них м'язів або важкої патології легень негайно проводять інтуба­цію та штучне апаратне дихання. Об'єм повітряно-кисневої сумі­ші, яка вдихається, має становити 1 — 3 л, у важких випадках — 8 — 10 л. Обов'язково проводять зволоження суміші за допомо­гою спеціального зволожувача, в який наливають воду та розчин фурациліну (1:5000).

При ШВЛ систематично проводять санацію трахеї та бронхів шляхом промивання їх розчином антибіотиків, аспірації мокро­тиння для профілактики ателектазу легень).

Трахеостомія показана в разі неефективності тривалої ШВЛ. Якщо використовуються термопластичні інтубаційні трубки, мож­лива тривала ШВЛ без трахеостомії.

Інтенсивна терапія при порушеннях водно-електролітного ба­лансу та КОС включає боротьбу зі зневодненням організму та

корекцію іонного складу крові. Необхідно нормалізувати ОЦК (під контролем гематокриту та інших показників). За наявності дефіциту натрію, калію та кальцію вводять відповідні розчини.

При метаболічному ацидозі проводять інфузію лужних роз­чинів (5—10 % розчину натрію гідрокарбонату). При алкалозі ліквідують дефіцит води, іонів калію та хлоридів, нормалізують Діурез.

Профілактика операційного шоку. Під час операції організм хворого зазнає операційного стресу, що може призвести до опе­раційного шоку

Розрізняють такі основні компоненти операційного стресу:

психоемоційне збудження;

біль;

рефлекси небольового характеру;

крововтрата;

порушення водно-електролітного балансу;

ушкодження внутрішніх органів.

Анестезію слід проводити з урахуванням усіх зазначених ви­ще факторів, що є профілактикою операційного шоку.

Після операції хворі потребують постійного нагляду. їм при­значають інфузійно-трансфузійну терапію.

Не можна забувати про необхідність регуляції сечовиділення функції кишечнику.

Проводять лікувальні заходи, спрямовані на ліквідацію піс­ляопераційної анемії і гіповолемії, корекцію водно-електролітно­го балансу, КОС, вуглеводного, жирового і білкового обміну. Велику увагу приділяють підтриманню адекватного газообміну.

Післяопераційне знеболювання є одним з важливих компоне­нтів післяопераційної інтенсивної терапії. Больова імпульсація з ділянки, де виконувалось оперативне втручання, не тільки нега­тивно впливає на емоційний і фізичний стан хворого, але й поси­лює розлади дихання і кровообігу, порушує метаболізм, висна­жує енергоресурси і сповільнює регіаративні процеси.

Для післяопераційного знеболювання застосовують наркотич­ні і ненаркотичні анальгетики: 10 мг морфіну гідрохлориду, 20 мг омнопону чи 20 мг промедолу, які вводять підшкірно, забезпечу­ють знеболювання на термін від 3 до 5 — 8 год.

Застосовують синтетичні анальгетики. Уводять 50 % розчину анальгіну в поєднанні з 25 мг супрастину або 20 мг димедролу.

Можна ввести баралгін, диклофенак-натрій (по 3 мл 2,5 % роз­чину внутрішньом'язово). Нині призначають такі наркотичні анальгетики: дипідолор (по 2 мл через 12 — 14 год), буторфо- нол-тартрат (по 2 мл через кожні 4 год), бупренорфін (по 0,2 мг усередину через кожні 7—8 год), трамал (до 0,4 г на добу), нал- буфін, пентазоцин та ін.

Іноді застосовують інгаляційні анестетики, провідникову ане­стезію.

Шок може розвиватися повторно, тому хворих, які були ви­ведені з термінального стану, не слід перевозити в палату зразу ж після операції. їх залишають на операційному столі на кілька годин (до нормалізації і стабілізації АТ). Хворих тепло укрива­ють, уникаючи при цьому перегрівання.

Протягом перших 3 — 4 днів після операції необхідно постій­но контролювати рівень АТ і підтримувати його на достатньо ви­сокому рівні шляхом переливання крові, уведення лікарських засобів.

Фельдшер повинен уміти надати невідкладну допомогу хво­рим, які перебувають у стані шоку. Він здійснює догляд за таки­ми хворими.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1181 | Нарушение авторских прав