АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕСТНЫЕ МИКРОСКОРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно образуются кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний. Со временем (через 5-6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу.

Затем в тканях появляются клетки воспаления, сначала сегменто-ядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30-40 мин после повреждения (цв. вклейка, рис. 24). В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (цв. вклейка, рис. 24б), лейкоцитарных интерлейкинов (цв. вклейка, рис. 24б и 24 в) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлей-кина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч). Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация, в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал. В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20-24 ч.

С 3-5-х суток макрофаги, фагоцитировав продукты распада эритроцитов, синтезируют из них бурый пигмент гемосидерин, который с 7-10-х суток, теряя железо, превращается в золотисто-зеленый пигмент гематоидин.

С конца 1-х суток в поле воспаления появляются фибробласты, к 4-5-м суткам (в случае достаточно глубокого и обширного повреждения, заживающего вторичным натяжением) формируется грануляционная ткань - молодая соединительная ткань, богатая сосудами и клетками воспаления, среди которых к 6-му дню преобладают макрофаги и лимфоциты. С 7-го дня начинаются созревание грануляционной ткани и регенерация эпителия, который, пролиферируя, наползает на созревающую соединительную ткань и закрывает раневую поверхность. Через 1 мес рубец созревает и представляет собой плотную волокнистую соединительную ткань, бедную клеточными элементами.

В процессе свертывания происходит закономерное изменение свойств фибрина, который выявляется специальными гистохимическими методами. Так, при окраске по Зербино в первые 6 ч фибрин желтовато-оранжевого цвета, через 18 ч окраска становится красной и через 24 ч приобретает фиолетовый оттенок.

В прижизненно поврежденной мышечной ткани обнаруживаются укорочение и уплощение волокон, утрата их поперечной исчерченности, фрагментация и дискоидный распад. Как признак прижизненности трактуется ряд изменений местного нейрорецепторного аппарата: набухание нервных волокон и их деструкция.

В некоторых тканях и органах реактивные процессы протекают медленнее, чем в мягких тканях. Так, при формировании хронических (инкапсулированных) субдуральных гематом синусоидные капилляры, типичные для грануляционной ткани, появляются только через 2 нед после травмы, рассасывание инфильтрата и созревание соединительной ткани с уменьшением количества клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур происходит в сроки от 3 до 12 мес.

Крупные очаги ушиба мозга также заживают медленно. Иногда воспаление и регенерация имеют качественные отличия от типичного варианта, обусловленные особенностями поврежденных тканей. Так, в первые часы после перелома развивается реакция, сходная с таковой при травме мягких тканей, но включающая также образование капель жира из разрушенных жировых клеток с последующим формированием липограну-лем, а также некроз остеоцитов в отломках, пролиферативную реакцию периоста и эндоста.

На 2-й неделе формируется грубоволокнистая костная ткань, соединяющая отломки. Через 4-6 нед после перелома грубоволокнистая костная мозоль с хаотичным расположением структур начинает замещаться пластинчатой костной тканью. Следы бывшего перелома определяются при гистологическом исследовании даже через много лет после травмы (нарушенная остеоар-хитектоника, наличие остатков грубоволокнистых костных структур).

Такой тип сращения наблюдается только при плотном контакте отломков и потому характерен для переломов губчатых костей. В случае перелома костей свода черепа при значительном их расхождении дефект сначала заполняется фибрином, потом - грануляционной тканью, которая в дальнейшем превращается в фиброзную. Костная мозоль при этом не образуется.

При переломе диафизов трубчатых костей с расхождением отломков происходит интенсивная пролиферация клеток периоста с формированием периостальной хрящевой мозоли, соединяющей отломки. Затем хрящ резорбируется, в него врастают сосуды, и вокруг них через 3-4 нед после перелома образуются остеоны, расположенные поперечно по отношению к длиннику кости. Их замена пластинчатой костью с продольной ориентацией остеонов происходит только к 6-му месяцу после травмы, а отдельные островки хрящевой ткани в костных балках сохраняются еще дольше.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав