АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А. У. Лекманов

НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ

Типичный моторный нейрон состоит из тела клетки с легко различимым ядром, множества дендритов и одиночного миелинизированного аксона. Аксоны от других нейронов сходятся на дендритах и теле клетки. Эти аксонодендритные и аксоносоматические синапсы и обеспечивают пре- и постсинаптическое торможение и пресинаптическое облегчение. В зоне нервно-мышечного синапса аксон теряет свою миелиновую оболочку и приобретает вид характерных выпячиваний. Аксоплазма этих выпячиваний содержит вакуоли, наполненные медиатором нер­вно-мышечного проведения — ацетилхолином (АХ).

Для синтеза АХ необходимы холин и ацетат. Они попадают в аксоплазму из омывающей экстрациллюлярной жидкости и затем хранятся в мигоховдриях в виде АцетилкоэнзимаА (АкоА). Другие молекулы, используемые для синтеза и хранения АХ, синтезируются в теле клетки и транспортируются к окончанию нерва. Главным ферментом, катализирующим синтез АХ в окон­чании нерва, является холин-0-ацетилтрансфераза. АХ остается в цитоплазме до тех пор, пока не попадает в вакуоли и не тран­спортируется в места выброса. Назначение АХ, оставшегося в цитоплазме клеток, до настоящего времени не вьмснено. Вакуоли располагаются в треугольных массивах, вершина кото­рых включает утолщенную часть мембраны, известную как «ак­тивная зона». Места «разгрузки» вакуолей находятся на любой стороне этих активных зон, выравниваемых точно по противо­положным «плечам» — изогнутостям на постсинаптической мембране. Постсинапгические рецепторы сконцентрированы как раз на этих «плечах».

Современное понимание физиологии нервно-мышечной пе­редачи подтверждает «квантовую теорию». В ответ на потенци­ал действия нерва реагирующие на напряжение кальциевые ка­налы открываются, и ионы Са⁺⁺ быстро входят в окончание нерва, соединяясь с кальмодулином. Комплекс Са⁺⁺ и кальмодулина вызывает взаимодействие везикул с мембраной окончания нерва, что, в свою очередь, приводит к выбросу АХ в синапс. Количество выброшенного посредника определяется концентра­цией внутриклеточного Са⁺⁺ и временем открытия кальциевых каналов. «Неквантовый» выброс Са⁺⁺ также имеет место, одна­ко его роль не вполне ясна.

Быстрая смена возбуждения требует, чтобы нерв увеличил количество АХ, — процесс, известный как мобилизация. Мо­билизация включает транспорт холина, синтез АкоА и движения вакуолей к месту выпуска. При нормальных условиях нервы способны мобилизовать посредник (в данном случае — ацетилхолин) достаточно быстро, чтобы заменить тот, который был реализован в результате предыдущей передачи. В присутствии d-тубокурарина (d-TK) мобилизация передатчика замедлена, выброс ацетилхолина не в состоянии обеспечить темп поступаемых команд (стимулов), в результате мышечный ответ падает или прекращается.

Освобожденный АХ пересекает синапс и связывается с ни­котиновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Эти ре­цепторы состоят из пяти субъединиц, две из которых идентифи­цированы и содержат места связывания для АХ. Образование комплекса АХ и рецептора приводит к конформационным изме­нениям ассоциированного специфического белка, в результате чего открываются катионные каналы. Ионы Na⁺ и Са⁺⁺ двигают­ся внутрь, а ионы K⁺ из клетки, возникает электрический по­тенциал, который передается на соседнюю мышечную клетку. Если этот потенциал превышает необходимый порог для смеж­ного мускула, возникает потенциал действия, который проходит через мембрану мускула и инициализирует процесс сокраще­ния. Величина сокращения мускула не зависит от возбуждения нерва и величины потенциала действия (являясь процессом, известным как «все или ничего»), но зависит от количества мышечных волокон, вовлеченных в процесс сокращения. В норме количество выбрасываемого АХ и постсинаптических рецепторов значительно превышает порог, необходимый для мы­шечного сокращения.

Реполяризация мембраны происходит после разрушения комплекса рецептора с АХ и биодеградацией последнего под влиянием ацетилхолинэстеразы, которая постоянно присутствует в синапсе.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Хорошо известно, что все мышечные релаксанты подраз­деляются на две большие группы в зависимости от механиз­ма их действия: деполяризующие и недополяризующие (конкурентные).

Механизм действия недеполяризующих (антидеполяризующих) мышечных релаксантов связан с конкуренцией меж­ду последними и АХ за специфические рецепторы (поэтому они еще называются конкурентными). Вследствие этого рез­ко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, те­ряет способность переходить в состояние деполяризации, и, со­ответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими.

Прекращение нейромышечной блокады, вызванной антидеполяризующими блокаторами, может быть облегчено при использовании антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации АХ, концентрация его в синапсе резко возрастает, и в итоге он кон­курентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Сле­дует помнить, однако, что время действия ангихолинэстеразных препаратов ограничено, и если конец их действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока, — ситуация, изве­стная клиницистам как рекураризация.

Миопаралитический эффект деполяризующих мышечных релаксантов (сукценилхолин, листенон, дигилин, миорелаксин) связан с тем, что они действуют на постсинапгическую мем­брану подобно ацетилхолину, вызывая его деполяризацию и сти­муляцию мышечного волокна. Однако вследствие того что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ ацетилхолина к рецепторам, резко снижается чувствительность кон­цевой пластинки к ацетилхолину. Более того, относительно ус­тойчивая деполяризация, которую вызывают деполяризующие мышечные релаксанты, недостаточна для сохранения мышцы в сокращенном состоянии, так что мышца остается расслабленной.

Понятно, что использование антихолинэстеразных препа­ратов в качестве антидотов деполяризующих мышечных блокаторов будет не эффективно, так как накапливающийся ацетилхолин будет только усиливать деполяризацию и, следова­тельно, усугублять, а не уменьшать степень нейромышечной блокады.

Интересно, что во всех случаях даже однократного введе­ния деполяризующих релаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживают­ся в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа.

Это так называемая вторая фаза действия («двойной блок») деполяризующих релаксантов. Механизм второй фазы дейст­вия до настоящего времени не известен. Однако ясно, что вто­рая фаза действия может в последующем устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими мышечными релаксантами.

Помимо изложенной классификации, Savarese J. (1970) предложил все мышечные релаксанты разделять в зависимо­сти от длительности вызываемого ими нейромышечного блока:

ультракороткого действия — менее 5—7 мин, короткого дейст­вия — менее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного действия — более 40 мин (табл. 13.1).

Таблица 13.1

Классификация мышечных, релаксантов по механизму и длительности действия

Надо отметать, что для характеристики нейромышечного бло­ка используются такие показатели, как начало действия препарата (время от окончания введения до наступления полного блока), дли­тельность действия (длительность полного блока) и период восста­новления (время до восстановления 95% проводимости). Точная оценка приведенных характеристик проводится на основании миографического исследования с электростимуляцией. Разделение это достаточно условно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релаксанта.

Клинически важно, что начало действия — это время, че­рез которое может быть проведена интубация трахеи в ком­фортных условиях; длительность блока — это время, через которое требуется следующая доза введения мышечного релаксанта для продления эффективной миоплегии; период восста­новления — это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватной самостоятельной вентиляции.

Следует подчеркнуть условность разделения мышечных ре­лаксантов по длительности действия. Помимо дозы препарата, начало, длительность действия и период восстановления ней­ромышечной проводимости в значительной мере зависят от многих факторов, в частности метаболизма препаратов, осо­бенностей их экскреции из организма, функции печени, почек и др.

Для суждения о потенции мышечного релаксанта введена величина ED₉₅, т.е. доза мышечного релаксанта, необходимая для 95% подавления сократительной реакции отводящей мыш­цы большого пальца в ответ на раздражение локтевого нерва. Величина ED₉₅ зависит от используемой анестезии и обычно указывается для опиоидной неингаляционной анестезии. Для интубации трахеи, как правило, используется две или даже три ED₉₅. Надо отметить, что дети старше 6 месяцев имеют ряд особенностей в отношении потенции мышечного релаксанта. Помимо общих фармакокинетических особенностей детского организма, это может быть связано с большим числом нико­тиновых рецепторов, резервами АХ, активностью холинэстеразы и меньшей чувствительности нейромышечных синапсов. В связи с этим при введении эквипотенциальных доз мьпыечных релаксантов начало действия, длительность и восстанов­ление у детей быстрее, а поэтому ED₉₅ у детей выше, чем у взрослых пациентов.

ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Единственными препаратами ультракороткого действия явля­ются деполяризующие мышечные релаксанты. В основном это препараты суксаметония — сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Особенности нейромышечного блока при их вве­дении состоят в следующем.

• Полная нервно-мышечная блокада возникает в течение 30—40 сек. Обычно они используются в схеме вводного нар­коза для проведения интубации трахеи. Отметим, что ED ₉₅ для суксаметония составляет 0,4—0,5 мг/кг. Обычно суксаметоний вводится для интубации трахеи в дозах от 1 до 2 мг/кг веса.

• Длительность блокады достаточно коротка, обычно 4—6 мин. Поэтому они используются обычно или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты или при проведении коротких проце­дур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное дополни­тельное введение.

• Деполяризующие релаксанты вызывают мышечные подер­гивания. Они проявляются в виде судорожного подергивания и сокращения мышц, которые начинаются с момента введения деполяризующих релаксантов и затихают приблизительно через 40 с. Вероятно, этот феномен связан с одновременной деполя­ризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий для больного, и поэтому для их предотвращения используются, с большим или меньшим успехом, различные методы. Чаще всего — это предшествующее введение небольших доз недеполяризующих релаксантов (прекураризация). Главные отрицатель­ные последствия мышечных фибрилляции:

— появление у больных послеоперационных мышечных болей;

— высвобождение калия, что может привести к оста­новке сердца у больных с исходной гиперкалиемией.

• Деполяризующие релаксанты повышают внутриглазное да­вление. Поэтому они должны использоваться с осторожно­стью у больных с глаукомой, а у больных с проникающими ранениями глаза их применения надо по возможности избегать.

• Введение деполяризующих мышечных релаксантов может провоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.

• Так как деполяризующие релаксанты в организме разла­гаются плазменной холинэстеразой, качественная или количест­венная недостаточность этого фермента, которая встречается у 1 на 3000 пациентов, вызывает чрезмерное удлинение блока.

• При введении деполяризующих релаксантов может в той или иной степени наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинике проявляется непрогно­зируемым удлинением блока.

• Существенным недостатком препаратов этой группы явля­ется их высокий гистамин-эффект.

Хотя деполяризующие мышечные релаксанты остаются непревзойдёнными препаратами для проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, отрицательные эффекты застав­ляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие препараты.

ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

К недеполяризующим относятся препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время чаще всего в клинической практике используются препараты стероидного и изохинолинового рядов.

Недеполяризующие миорелаксанты имеют следующие ха­рактерные особенности:

• вызьшают наступление нейромышечной блокады в тече­ние 1—5 мин (в зависимости от вида препарата и его дозы), что значительно медленнее по сравнению с деполяризующими препаратами;

• длительность нейромышечной блокады, вызванной недеполяризующими релаксантами, также значительно превосходит длительность действия деполяризующих релаксантов и зависит от вида препарата, различаясь от 15 до 60 мин;

• в отличие от деполяризующих блокаторов введение пре­паратов недеполяризующего ряда не сопровождается мышеч­ными фибрилляциями и вследствие этого — послеоперацион­ными мышечными болями и высвобождением калия;

— окончание нейромышечного блока с его полным восста­новлением может быть ускорено с помощью введения антихолинэстеразных препаратов, хотя делать это рекомендуется в ис­ключительных случаях из-за опасности рекураризации. Прави­лом должно стать: «Лучше продлить ИВЛ на некоторое время и добиться самостоятельного восстановления спонтанного ды­хания, чем форсировать переход на самостоятельную вентиля­цию и страдать от последствий рекураризации»;

— одним из недостатков большинства недеполяризующих мышечных релаксантов является кумулирование всех препара­тов этой группы. Наименее выражен данный эффект у тракриума и нимбекса;

— другим существенным недостатком этих препаратов яв­ляется зависимость характеристик вызываемого нейромышеч­ного блока от функции печени и/или почек. У больных с нару­шением функций этих органов длительность блока и особенно восстановление могут значительно увеличиться.

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Препараты этой группы разделяются между собой как по времени начала действия, длительности блока и его восстанов­ления, так и по их влиянию на различные органы и системы. В России в настоящее время используются следующие препа­раты:

Тубокурарин хлорид. Является производным изохинолинов и выпускается под различными коммерческими названия­ми. В настоящее время используется редко из-за выраженного кумулятивного и гистаминогенного эффектов. Обычная доза — 0,3—0,4 мг/кг веса, причем полная релаксация при введении в клинически рекомендуемых дозировках наступает через 3— 5 мин. Длительность действия составляет 35—45 мин, причем повторные дозы уменьшают в 2—4 раза по сравнению с первоначальной.

До настоящего времени остается невыясненным процесс инактивации тубарина. Известно, что выделяется он в основ­ном с мочой, причем около 40% его выводится в неизменном виде. Поэтому он должен с осторожностью применяться у больных со скомпрометированной функцией почек. Кроме того, тубокурарин обладает специфическим ганглиоблокирующим действием, в связи с чем его введение может вызвать существенное снижение артериального давления (обычно на 20—25 мм рт. ст.).

Панкурониум. Выпускается под коммерческим названием «павулон». Панкурониум, как и другой недеполяризующий мышечный релаксант — пипекурониум (широко известный у нас под коммерческим названием «ардуан»), является стероидньм соединением, не обладающим гормональной активно­стью. После введения начальной дозы 0,05—0,08 мг/кг инту­бация трахеи может быть проведена через 3—4 мин. Мышеч­ная релаксация продолжается 40—50 мин. Для повторного введения доза снижается в 3—4 раза, причем с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумулятивный эф­фект. Время 90% восстановления контрольной высоты мышеч­ных сокращений при релаксографии составляет около 65 мин. Выделяются из организма с мочой, хотя в некоторой степени экскретируются желчными путями. Один из метаболитов панкурониума обладает примерно половинной активностью исход­ного препарата, что может быть одной из причин кумулятивно­го эффекта. Существенньм достоинством препаратов этой под­группы является довольно низкий гистамин-высвобождающий эффект.

Векурониум. Аминостероидный мышечный релаксант средней продолжительности действия, выпускается под назва­нием «норкурон». Активность этого релаксанта несколько выше, чем у панкурониума, и в 8,5 раз выше, чем у тубокурарина. ED₉₅ для взрослых больных составляет 0,043 мг/кг, для детей — 0,06 мг/кг. При введении его в/в в дозах 0,08— 0,1 мг/кг веса через 1,5—2,5 мин наступает состояние миоп-легии, и может быть выполнена интубация трахеи. Отмечено, что в зависимости от дозы векурониум может рассматривать­ся или как релаксант средней продолжительности действия, либо, при увеличении дозы до 4 х ED₉₅, как миорелаксант длительного действия. Длительность действия препарата при обычных дозировках обычно составляет около 20—35 мин, при повторном введении — до 60 мин. Для постоянной инфузии рекомендуется скорость введения 0,03—0,06 мг/кг/ч. Из организма векурониум экскретируется главньм образом с по­мощью печени и частично через почки, так что нарушение функции этих органов ограничивает его использование. Один из метаболитов векурониума (3-ОН метаболит) обладает фармакологической активностью, так что с ним могут быть связа­ны кумулятивные качества препарата. Векурониум редко вызывает сердечно-сосудистые осложнения и обладает низким гистамин-высвобождающим эффектом.

Атракуриум. Выпускается под коммерческим названием «тракриум». Является производным изохинолинового ряда. Внутривенное введение атракуриума в дозах 0,3—0,5 мг/кг по­зволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5—2 мин. Дли­тельность действия 20—35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижаются в 3—4 раза, при этом повтор­ные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15—35 мин. Атракуриум очень удобен при использовании в виде постоянной внутривенной инфузии. В организме моле­кула атракуриума подвергается спонтанной биодеградации по механизму саморазрушения без какого-либо участия фермен­тов. Этот механизм спонтанной биодеградации препарата изве­стен как элиминация Хофманна. Такое разложение атраку­риума происходит при рН около 7,40 (нормальный рН крови человека) и физиологической температуре тела с постоянной скоростью, так что период полувыведения препарата составля­ет около 20 мин. Поскольку химическая структура атракуриу­ма включает эфирную группу, в некоторой степени разложение препарата (до 6%) может происходить в виде эфирного гидролиза. Существенно, что ни один из образующихся при элими­нации Хофманна и эфирном гидролизе метаболитов атракуриу­ма не обладает свойствами миорелаксанта. В связи с указан­ными особенностями метаболизма атракуриум практически не кумулируется в организме. Понятно, что обратимость нейро-мышечного блока не зависит ни от числа дополнительных вве­денных доз, ни от возраста. Недостатком атракуриума является его гистамин-высвобождающий эффект.

Мивакуриум. В 1995 г. в нескольких клиниках России прошли клинические испытания нового недеполяризующего мышечного релаксанта «мивакрон» (Glaxo-Wellcome, Велико­британия), единственного недеполяризующего релаксанта ко­роткого действия. Этот препарат, так же как и атракуриум, яв­ляется производным изохинолинового ряда. Особенности фармакокинетики двух главных изомеров мивакуриума состоят в том, что они имеют очень высокий клиренс (выше минутно­го объема кровообращения) и низкий объем распределения. Благодаря этому период полувыведения этих двух изомеров составляет около 2 мин. Третий из изомеров мивакуриума имеет только одну десятую потенции двух других изомеров в развитии нейромышечного блока, поэтому считается, что, несмотря на достаточно длительный период полувыведения, со­ставляющий около 55 мин, он не нарушает характеристики ней­ромышечного блока при инфузии мивакуриума. Мивакуриум в организме подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой. Небольшое количество мивакуриума выделяется в неиз­менном виде с мочой и желчью. Возможны и другие пути его метаболизма, полностью до сих пор не изученные. Сущест­венно, что скорость метаболизма мивакуриума в организме главным образом зависит от активности плазменной холинэстеразы. Именно эта особенность фармакокинетики мивакури­ума позволяет считать, что он не кумулируется в организме. ED₉₅ мивакуриума для взрослых составляет 0,07 мг/кг, для детей — 0,1 мг/кг. Для интубации трахеи рекомендуемая доза составляет болюсно однократно 0,20 мг/кг, что позволяет интубировать трахею в течение 2—2,5 мин или дробно 0,15 и затем еще 0,10 мг/кг, тогда интубация возможна в течение 1,5 мин.

Следует отметить, что мивакуриум имеет исключительные параметры восстановления (в 2,5 раза короче векурониума и в 2 раза — атракуриума), у взрослых 95% — восстановление происходит в течение 20 мин, у детей — 15 мин. Мивакрон широко используется и при достаточно длительных операциях, коща он вводится в виде инфузии. Однако высокая цена препарата не позволяет надеяться на его широкое использование при длительных оперативных вмешательствах в нашей стране. На сегодняшний день мивакуриум является мышечным релаксантом выбора при операциях в стационаре одного дня, в ча­стности при эндоскопической хирургии. Также он может быть рекомендован при операциях с непредсказуемой продолжитель­ностью.

Рокурониум. Новый мышечный релаксант из группы аминостероидов, выпускается под названием «эсмерон». Этот мы­шечный релаксант обладает средней продолжительностью дей­ствия, его ED₉₅ у взрослых составляет 0,3 мг/кг. При исполь­зовании в дозах 0,6 мг/кг начало действия рокурониума быстрее, чем у других релаксантов средней продолжительности дейст­вия, так что он может быть приемлемой альтернативой суксаметонию для интубации трахеи, — она может быть проведена в пределах 1 мин. Длительность нейромышечного блока при этом составляет около 30 мин, при увеличении дозы длитель­ность блока возрастает до 50—70 минут. Элиминация препарата главным образом происходит с желчью. Препарат может вво­диться в виде болюсов и постоянной внутривенной инфузии. Рокурониум мало влияет на артериальное давление, но может вызвать значительную тахикардию. Как и для большинства дру­гих недеполяризующих релаксантов, длительность действия рокурониума у детей короче, чем у взрослых.

Цисатракуриум. Новый мышечный релаксант средней дли­тельности. Представляет из себя один из 10 стереоизомеров атракуриума. Подобно атракуриуму, в организме цисатракуриум («нимбекс») метаболизируется органонезависимым способом с помощью элиминации Хофманна. У взрослых ED₉₅ составляет 0,05 мг/кг. В дозах 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть произведена в пределах 2 мин при длительности действия 25— 40 мин. Обладая всеми выгодными качествами, присущими ат­ракуриуму (возможность интубации трахеи, предсказуемая дли­тельность и восстановление блока, независимый метаболизм и экскрекция), циатракуриум практически не обладает гистамин-высвобождающим эффектом. Может вводиться как в виде бо­люсов, так и перфузионно.

Оценивая современные тенденции в использовании мышеч­ных релаксантов в анестезиологии, следует отметить прежде всего тенденцию к более частому использованию препаратов короткой (там, где это показано) и средней длительности. При этом они вводятся в виде постоянной внутривенной инфузии с использованием системы taget-controlled infusion или автома­тических установок с системой обратной связи.

Также следует иметь в виду, что новорожденные более чув­ствительны к недеполяризующим мышечным релаксантам, по­жилые больные, наоборот, обладают повышенной чувствитель­ностью к деполяризующим препаратам и пониженной к недополяризующим.

МОНИТОРИНГ МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ

До последнего времени в нашей стране мониторинг нейро-мышечной проводимости, к сожалению, использовался только при научных исследованиях. Принцип нейромышечного мони­торинга состоит в том, что проводится изучение двигательной активности мьшщы в ответ на электрическую стимуляцию нер­ва. Двигательная активность может определяться исследовате­лем пальпаторно, а также с помощью механомиографии, акселерометрии или (наиболее точно) электромиографии. Наиболее популярно в клинической практике измерение функции приводящей мышцы большого пальца при стимуляции локтевого нерва, хотя сократительная способность круговой мьшщы гла­за при стимулировании лицевого нерва лучше коррелирует с дыхательной мускулатурой. Сначала записывается исходный ответ, который принимается за 100%. Последующие измерения выполняются уже после введения мьшгечного релаксанта, при­чем электростимуляция проводится в режиме супрамаксимального раздражения (его определяют как нейромышечный ответ, амплитуда которого не растет при дальнейшем увеличении силы раздражения, плюс 10—20% к этой величине раздража­ющего импульса).

В анестезиологии используется пять вариантов электричес­кой стимуляции нерва: одиночный разряд, тетанический им­пульс, TOF-стимуляция (train-of-four — серия из четырех), посттетанический счет (РТС), стимуляция двумя разрядами (DBS-double burst stimulation). В последние годы чаще всего для раздражения используется режим, который обозначается как TOF. Суть такой методики заключается в том, что при включении этого режима в области стимуляции через каждые 0,5 сек. подается всего 4 импульса (частота, следовательно, составляет 2 Гц) подряд. Повторная стимуляция может быть проведена через 12—15 сек. Данный режим хорошо перено­сится большинством больных и позволяет не только оценить глубину блока (в современных приборах она автоматически выводится на дисплее прибора), но и отличить недеполяризующий блок от деполяризующего, при этом глубина блока соот­ветствует процентному отношению амплитуды первого ответа к амплитуде исходного ответа (t₁/t₀ в %). Во время недеполяризующего блока Т₁>Т₂>Т₃>Т₄. При деполяризующем блоке амплитуда всех зубцов одинакова.

Нейромышечный блок считается адекватным для проведе­ния анестезии при Т₁ 10% и менее от контрольного (90%-ная супрессия).

Надо также напомнить, что существуют и клинические кри­терии восстановления нейромышечного блока для экстубации трахеи. Самым известным и надежным среди них является тест поднятия головы — способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 сек. При проведении TOF-стимуляции этому соответствует приблизительно 70%-ное восстанов­ление Т₁.

На практике вопрос времени экстубации трахеи решается строго индивидуально. Для создания комфортных условий боль­ному нет необходимости дожидаться восстановления ясного сознания, более того, при появлении признаков сознания до восстановления адекватного мышечного тонуса имеет смысл ввести субгипнотические дозы дипривана — 0,5 мг/кг. Крите­рии готовности больного к экстубации:

— больной способен поддерживать необходимый минутный объем дыхания и объем вдоха;

— сохраняется адекватное насыщение гемоглобина артери­альной крови кислородом (SaO₂) и уровень выдыхаемого угле­кислого газа (EtCO₂) при самостоятельном дыхании.

Не следует забывать об использовании вспомогательных режимов вентиляции: Pressure Support, BiPAP, Flow By и т.д.

Конечно, мониторинг нейромышечного проведения сущест­венно облегчает задачу анестезиолога.

Рекомендуемая литература:

Fukushima К., Ochiai R (Eds.). Muscle Relaxants. (Physiologic and Pharmacologic Aspects.)//Springer-Verlag.—Tokyo, 1995.—415 p.

Глава 14

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав