ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
ВЛ. Виноградов
Печень является одним из наиболее важных органов, обеспечивающих жизнедеятельность человека, ее образно называют «биохимической лабораторией» организма.
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
Синтетическая функция
В печени синтезируются:
— многие высокомолекулярные белки, которым принадлежит основная роль в поддержании онкотического давления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, некоторых гормонов и ряда лекарственных препаратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические отеки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые безбелковые отеки на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии увеличивается относительная концентрация «активных» форм некоторых лекарственных препаратов (барбитураты, бензодиазепины, наркотики), в норме связываемых белками крови, что, с одной стороны, повышает их эффективность, с другой — уменьшает период полувыведения. В печени синтезируется также и а 1-гликопротеин — в ответ на воспаление или стресс. Он связывает многие лекарственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, В -блокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных препаратов у пациентов с острой травмой, ожогами, лихорадкой может быть снижена за счет связывания последних а 1-глико-протеином.
— многие ферменты, в том числе: холинэстераза, псевдо-холинэстераза и неспецифическая холинэстераза, ответственные за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых местных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образование названных ферментов во много раз перекрывает их реальную потребность, и только при снижении белоксинтезирующей функции печени на 75% и более возникает реальная опасность пролонгирования эффектов этих лекарственных препаратов.
Факторы свертывания крови. Многие факторы свертывания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируются в печени. Единственным исключением является VIII. фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белоксинтезирующей функции печени на 50—70%. Кроме того, активность некоторых факторов свертывания (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишечной флоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. В этой связи нарушение желчеобразующей функции печени или недостаточное поступление желчи в ЖКТ в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей также приводит к развитию коагулопатий.
Желчь. Состоит из первичной (синтезируется в печени) и вторичной (образуется из первичной в кишечнике в результате жизнедеятельности кишечной флоры). Желчь содержит холестерин, жирные кислоты, белок, углеводы, электролиты и билирубин и является переносчиком продуктов метаболизма и биодеградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции последних в тонком кишечнике. В этой связи нарушение образования или секреции желчи приводит к серьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е).
Гликоген и глюконеогенез. Здоровая печень содержит гликоген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потребностей в глюкозе на 10—12 ч. Вслед за этим потребности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза — биохимического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источников. Поскольку планом предоперационной подготовки, как правило, предусматривается голодание, большинство пациентов нуждаются в глюкозе за 8—10 ч перед операцией.
Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до операции и продолжается во время ее выполнения, стимулирует глюконеогенез и вызывает развитие гипергликемии.
У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувствительность рецепторного аппарата к гормонам и снижена способность образования глюкозы. Поэтому у данной категории больных велик риск развития интраоперационной гипогликемии.
Метаболизм и детоксикация
Билирубин. Билирубин является конечным продуктом деградации гемсодержащих субстанций (в основном гемоглобин, но также миоглобин и цитохром). Обладает выраженными липофильными свойствами и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накопление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей.
Следует различать:
— надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании увеличивается содержание в крови прямого (несвязанного) билирубина;
— печеночную, т.е. связанную с поражением печени, желтуху (цирроз, гепатит). Характерно повышение уровня непрямого (связанного с белком) билирубина;
— подпеченочную желтуху. Как правило, подобное состояние развивается вследствие сдавления извне (опухоль поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, опухоль печеночных протоков, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабораторном исследовании обращает внимание увеличение уровня непрямого билирубина.
Нитраты. Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. В этой связи при печеночной недостаточности содержание азота мочевины (BUN), как правило, в норме, тогда как содержание аммиака значительно увеличено. Уровень аммиака часто используют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между концентрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеночной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и у-аминомасляная кислота (ГАМК).
Стероидные гормоны. Печень является тем местом, где происходит разрушение стероидных гормонов. Таким образом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего является повышенная реадсорбция воды и натрия (отеки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное превращение андрогенов приводят к появлению «печеночных знаков»: «сосудистые звездочки», покраснение ладоней, геникомастия, атрофия яичек.
Лекарственные препараты:
— наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, последующим связыванием с глицином, глюкуроновой кислотой или образованием сульфгидрильных групп и выведением с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полураспада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исходный лекарственный препарат, что необходимо учитывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной недостаточностью;
— некоторые лекарственные препараты (барбитураты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки ферментами печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина.
Гепатит А. Передается в основном фекально-оральным путем. Инкубационный период до 2 мес. Смертность составляет 1:1000 чел. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность значительно возрастает, достигая 100% при молниеносной форме.
Гепатиты В и С. Основной путь передачи — с животными средами (кровью). Смертность значительно выше, чем при гепатите А: до 5% при гепатите В и 1—3% при гепатите С. Оба этих гепатита могут принимать хроническое течение с исходом в хронический персистирующий гепатит и цирроз печени.
Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск.
Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепатита несет повышенный риск и должна проводиться препаратами, даже потенциально не обладающими гепатотоксичными свойствами.
Холестаз. Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Холестаз без обструкции желчных путей может быть следствием беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных препаратов (алкоголя, некоторых контрацептивов, сульфаниламидов, эритромицина).
Хронические заболевания печени и цирроз. Как правило, являются финальной стадией острых заболеваний печени, таких, как гепатит, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсона и др.
Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает увеличение сопротивления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, приводит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипертензии, нарушения белковосинтезирующей функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) создают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени.
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования
При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез — злоупотребление алкоголем настораживает в плане развития алкогольного цирроза печени.
При осмотре обращают внимание на желтуху, печеночные знаки:
— «голова медузы» — расширенные, ярко выделяющиеся подкожные вены в области живота;
— покраснение ладоней,
— «сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии и т.д. В биохимическом анализе крови на поражение печени указывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы или повышенное содержание билирубина. При возникновении сомнений проводят изучение активности гепатоспецифических ферментов, например 5'нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оценить нарушения свертывающей системы крови в плане предупреждения возможных коагулопатических кровотечений.
Анестезиолог принимает во внимание данные инструментальных методов исследования (компьютерной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в которой это может повлиять на объем предстоящего оперативного вмешательства.
Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства
Как правило, при оценке тяжести поражения печени и операционного риска исходят из уровня билирубина в сыворотке крови. В табл. 4.1 приводится классификация Child, принятая для характеристики обсуждаемого состояния.
Таблица 4.1 Классификация тяжести поражения печени по Child
Класс
| Признаки
| А (невысокий риск)
| Содержание билирубина менее 200 мг/л, концентрация альбумина — более 35 г/л и отсутствуют асцит или явления энцефалопатии
| В
| Содержание билирубина — от 201 до 299 мг/л, концентрация альбумина от 34 до 31 r/л; умеренный асцит или слабо заметная энцефалопатия
| С (высокий риск)
| Пациенты с высоким риском имеют билирубин более 300 мг/л; альбумин — менее 30 г/л и выраженный асцит или энцефалопатию.
|
Существенно повышают риск оперативного вмешательства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кровотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина.
При наличии асцита целесообразно произвести в дооперационном периоде дозированные зксфузии жидкости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума могут привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьшения преднагрузки: кровь активно депонируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости.
Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с максимально возможной коррекцией функциональных показателей печени.
По возможности из-за очень высокого риска летального исхода следует избегать проведения анестезии лицам с активным гепатитом.
ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы потенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан, энфлюран). Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связана с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осложнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферменгемию. Предположительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом. Трифторацетат — продукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, к которому синтезируются антитела, приводящие в конечном итоге к острой дистрофии печени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, почему осложнения со стороны печени отмечены только в одном случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого некроза печени описаны и того реже: 1/250 000 — 1/300 000 анестезий.
Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей. Учитывая изложенное выше, можно согласиться со следующими показаниями к применению галотана:
— общая анестезия у детей;
— наличие обструктивных заболеваний верхних дыхательных путей.
Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшествующей анестезии.
Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями или подозрением на заболевание печени и в случае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан.
Необходим тщательный контроль проходимости дыхательных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда.
Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообращения и паралитически открытых артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. В этой связи во время операции возможно падение артериального давления. Необходимо предусмотреть возможность введения инотропных препаратов.
Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недостаточности (см. выше).
Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-электролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль кислотно-основного состояния и содержания белка в сыворотке крови.
Следует помнить, что при печеночной недостаточности велик риск перехода ее в полиорганную недостаточность как минимум печеночно-почечную, поэтому необходим постоянный контроль диуреза.
При проведении анестезии у лиц в финальной стадии печеночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтезируюшую функцию печени, пациенты этой категории должны получать постоянную инфузию растворов глюкозы. Необходим интраоперационный контроль сахара крови.
Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеночного кровотока пропорциональна снижению системного давления. Таким образом, все факторы (гиповолемия, использование вазоактивных препаратов, В -блокаторов и т.д.), влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.
Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии печени. Чаще всего это является следствием длительного стояния турникета на гепато-дуоденальной связке. В послеоперационном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.
Анестезия может усугубить или спровоцировать развитие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.).
Глава 5
ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Н.В. Озерова
ФУНКЦИЯ ПОЧЕК
Почки играют весьма важную роль в процессах поддержания постоянства водно-электролитного баланса организма и выведения токсичных продуктов. Это достигается за счет функционирования следующих систем:
— система «ренин — ангиотензин — альдостерон». Почки секретируют ренин в ответ на гипоперфузию ткани, гипергидратацию (уменьшение концентрации ионов натрия) и увеличение симпатической активности. Ренин активирует процесс превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, который в легких переходит в активную форму — ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к артериальной вазоконстрикции и стимулирует выброс альдостерона. Альдостерон — гормон, относящийся к группе минералокортикоидов, — вырабатывается корковым слоем надпочечников, способствует реадсорбции ионов натрия в дистальных клубочках, регулируя K+/Na+ обмен. Выброс альдостерона стимулируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), ангиотензин II, высокий уровень K+ и низкий уровень Na+
— антидиуретический гормон (АДГ) вырабатывается в задней доле гипофиза и уменьшает экскрецию воды почками, делая мочу более концентрированной. Гиперпродукция АДГ возникает в ответ на гиперосмолярность крови, уменьшение внеклеточного объема, а из врачебных манипуляций — в ответ на хирургический стресс и ИВЛ;
— атриальный натрийуретическнй фактор (АНФ) вырабатывается в ушке предсердий при их чрезмерном растяжении (гиперволемия). АНФ вызывает увеличение диуреза и действует как антагонист системы «ренин — ангиотензин — альдостерон»;
— простогландины (PGE2, PGI2) и кинины вырабатываются в ответ на стресс и гиперпродукцию ренина. Они вызывают дилатацию почечных сосудов и уменьшение реадсорбции Na+.
Кроме того, почки являются важным регулятором экстраренальных систем.
Почечный кровоток составляет 20—25% минутного объема кровообращения и регулируется в зависимости от величины среднего артериального давления.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Это резкое снижение функции почек с развитием олигоанурии (продукция мочи менее 25 мл/ч). Почечная недостаточность является грозным осложнением у хирургических и травматологических больных, в 50% случаев заканчивается летальным исходом.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 938 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 |
|