АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема применения налоксона после анестезии опиоидами (Е. Freye, 1990)

Прочитайте:
  1. D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды.
  2. Flх.1 Употребление с вредными последствиями
  3. I. Область применения
  4. I. Помешательство после повреждения мозга
  5. II. Кашель после бронхита
  6. III. Оценка характера анестезии.
  7. III. После этого раненую конечность лучше всего зафиксировать, например, подвесив на косынке или при помощи шин, что является третьим принципом оказания помощи при ранениях.
  8. IX Климатические лечебные факторы и методы их применения
  9. M.D.S. По 15 капель 2 раза в день после еды
  10. Pис. 2.23. Схема межсистемных венозных анастомозов (схема).

Начальная доза налоксона 0,04 мг в/в —> 1—2 мин на­блюдения —>

ЧД менее 12/мин —> повторно налоксон 0,04 мг —> 1—2 мин наблюдения —> если ЧД < 12/мин, вводить далее по этому принципу —> если ЧД > 12/мин, перейти через 30—45 мин на в/м введение.

 

НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА

Нейролепгики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензодиазепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалан­сированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролептик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического при­менения.

В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны дей­ствия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее и потенцирующее действие. Нейропдегики (фенотиазины) в со­временной анестезиологии (главным образом, зарубежной) не применяются; ганглиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии.

В последние годы в целях усиления нейровегетативной за­щиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряже­ния опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регу­ляции болевой чувствительности.

Адренопозитивные средства. К ним относят а 2-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфацин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивньм, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное дей­ствие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо.

Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2,5—3,5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2,0— 1,8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1,5 мкг/кг. В дозе 1,25 мкг/кг клонидин применяют для про­филактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использо­вании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы ане­стезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важ­ное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Уме­ренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, фун­кции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на а 1-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпидурально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, брадикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата.

Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациен­тов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных по­бочных явлений. В частности, имеется опыт применения струк­турного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного пре­парата, имеющего большее сродство к а 2-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в пос­леоперационный период.

Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового а 2-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на спе­цифических рецепторах. Авторы с положительной стороны ха­рактеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препа­рат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов.

По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирурги­ческих вмешательствах.

Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерчн) блокируют специфические рецепторы серотонина; кроме блокады 5-НТ2-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а 1- и а 2-адренергическими и Н1-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникаю­щего при возбуждении серотонином активности симпатоадреналовой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Ос­нову «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А.В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0,4 мг/кг или бутансерин — 0,03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгетиком (фентанил, альфентанил).

Рекомендуемая литература:

Britton J.T., Hannallah R.S., Schafer P.G., Norden J.M. Comparison of induction and recovery characteristics of propofol, thiopental and halotane in children / YCanadian J. ofAnaesth.—1991. 38 (Suppi): A 146.

Coates D.P. Experience with propofol in outpatient surgery // New Horizonts in Anaesthesia: Focus on Propofol. Toronto: MES Medical Education Services.—1989.— P.27— 33.

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711 p.

Deramoudt V., Gaudon M., Malledant Y. et al. Effect of propofol on intraocular pressure during paediatric squint surgery//Ann. Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, 1990.—9.—P. 1—5.

Glen J.B. Interactions between intravenous anaestetic agents and suxamethonium in mice//Br. J. of Pharmacology.—1977.—V. 61.—P. 487.

Glen J.B. Animal studies of the anaesthetic activity of ICI 35,868// Br.J. ofAnaesth., 1980, 52, p 731—46.

Glen J.B. and Hunter S.C. Pharmacology of an emulsion formulation of ICI 35,868//Br.J. of Anaesthesia.—1984a.—V. 56.—P. 617—626.

Glen J.B., Hunter S.C. et al. Interaction studies and other investigation of the pharmacology of propofol («Diprivan»)//Postgraduate Medical J.— 1985—V. 61—P. 7—14.

Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol//European J. of Anaesthesiology.—1986.—V. 3.— P. 11—17.

Kallar S.K., Everett L.L. Desflurane versus propofol for outpatient laparoscopic surgery//Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A.9.

Koch E., Treede R.D., Schulte am Esch J., Bromm B. Modulation of Pain-Related Somatosensory Evoked Potentials by General Anesthesia//Anesth. Analg., 1990.—V 71.—P. 225—230.

Ramani R. et al. Dose-related changes in CBF and CMR02 during infusions in rabbits Rapp S.E., Conahan T.J., Pavlin D.J. et al. A comparison ofdesflurane with //Anaesth.—1990—V. 73-A.—P. 703.

Rapp S.E. Conahan T.J., Pavlin D.J. at al. A comparision of desflurane with propofol in outpatients undergoing peripheral orthopedic surgery// Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A. 12.

Roily G., Versichelen L., Herregods L. Cumulative experience with propofol (Diprivan) as an agent for the induction and maintenance of anaesthesia//Postgraduate Medical J.—1985.—V. 61 (S.3).—P. 96—100.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental-isoflurane-nitrous oxide//Anesth. Anal.—1990.—V. 70 (S).—P. 396.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental sodium-isoflurane-nitrous oxide anesthesia//}.Clin. Anesth.—1991.— V. 3.—P. 391—394.

Van Hemelriyck J. et al. Effects of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the babooiV/Anesth. and Analg.—1990.—V. 71.— P. 49—54.

Varner P.D. et al. Survival during severe hypoxia and propofol or ketamine anaesthesia in mice.//Anesth., 1988.—V. 69, A 571.

Werner С., Hoffman W.E., Kochs E. Effect of propofol on cerebral and spinal cord blood flow autoregulation in rats.//Anesthesiology.— 1990.—A.—V. 73—P. 556.

Wrigley S.R., Fairfield J.E., Jones R.M., Black A.E. Introduction and recovery characteristics of desflurane in day case patients: a comparison with propofol.//Anaesth.—1991.—V. 46.—P. 615—622.


Глава 12


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1268 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)