АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема применения налоксона после анестезии опиоидами (Е. Freye, 1990)

Начальная доза налоксона 0,04 мг в/в —> 1—2 мин на­блюдения —>

ЧД менее 12/мин —> повторно налоксон 0,04 мг —> 1—2 мин наблюдения —> если ЧД < 12/мин, вводить далее по этому принципу —> если ЧД > 12/мин, перейти через 30—45 мин на в/м введение.

НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА

Нейролепгики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензодиазепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалан­сированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролептик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического при­менения.

В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны дей­ствия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее и потенцирующее действие. Нейропдегики (фенотиазины) в со­временной анестезиологии (главным образом, зарубежной) не применяются; ганглиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии.

В последние годы в целях усиления нейровегетативной за­щиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряже­ния опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регу­ляции болевой чувствительности.

Адренопозитивные средства. К ним относят а ₂-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфацин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивньм, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное дей­ствие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо.

Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2,5—3,5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2,0— 1,8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1,5 мкг/кг. В дозе 1,25 мкг/кг клонидин применяют для про­филактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использо­вании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы ане­стезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важ­ное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Уме­ренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, фун­кции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на а ₁-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпидурально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, брадикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата.

Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациен­тов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных по­бочных явлений. В частности, имеется опыт применения струк­турного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного пре­парата, имеющего большее сродство к а ₂-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в пос­леоперационный период.

Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового а ₂-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на спе­цифических рецепторах. Авторы с положительной стороны ха­рактеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препа­рат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов.

По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирурги­ческих вмешательствах.

Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерчн) блокируют специфические рецепторы серотонина; кроме блокады 5-НТ₂-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а ₁- и а ₂-адренергическими и Н₁-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникаю­щего при возбуждении серотонином активности симпатоадреналовой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Ос­нову «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А.В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0,4 мг/кг или бутансерин — 0,03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгетиком (фентанил, альфентанил).

Рекомендуемая литература:

Britton J.T., Hannallah R.S., Schafer P.G., Norden J.M. Comparison of induction and recovery characteristics of propofol, thiopental and halotane in children / YCanadian J. ofAnaesth.—1991. 38 (Suppi): A 146.

Coates D.P. Experience with propofol in outpatient surgery // New Horizonts in Anaesthesia: Focus on Propofol. Toronto: MES Medical Education Services.—1989.— P.27— 33.

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711 p.

Deramoudt V., Gaudon M., Malledant Y. et al. Effect of propofol on intraocular pressure during paediatric squint surgery//Ann. Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, 1990.—9.—P. 1—5.

Glen J.B. Interactions between intravenous anaestetic agents and suxamethonium in mice//Br. J. of Pharmacology.—1977.—V. 61.—P. 487.

Glen J.B. Animal studies of the anaesthetic activity of ICI 35,868// Br.J. ofAnaesth., 1980, 52, p 731—46.

Glen J.B. and Hunter S.C. Pharmacology of an emulsion formulation of ICI 35,868//Br.J. of Anaesthesia.—1984a.—V. 56.—P. 617—626.

Glen J.B., Hunter S.C. et al. Interaction studies and other investigation of the pharmacology of propofol («Diprivan»)//Postgraduate Medical J.— 1985—V. 61—P. 7—14.

Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol//European J. of Anaesthesiology.—1986.—V. 3.— P. 11—17.

Kallar S.K., Everett L.L. Desflurane versus propofol for outpatient laparoscopic surgery//Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A.9.

Koch E., Treede R.D., Schulte am Esch J., Bromm B. Modulation of Pain-Related Somatosensory Evoked Potentials by General Anesthesia//Anesth. Analg., 1990.—V 71.—P. 225—230.

Ramani R. et al. Dose-related changes in CBF and CMR02 during infusions in rabbits Rapp S.E., Conahan T.J., Pavlin D.J. et al. A comparison ofdesflurane with //Anaesth.—1990—V. 73-A.—P. 703.

Rapp S.E. Conahan T.J., Pavlin D.J. at al. A comparision of desflurane with propofol in outpatients undergoing peripheral orthopedic surgery// Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A. 12.

Roily G., Versichelen L., Herregods L. Cumulative experience with propofol (Diprivan) as an agent for the induction and maintenance of anaesthesia//Postgraduate Medical J.—1985.—V. 61 (S.3).—P. 96—100.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental-isoflurane-nitrous oxide//Anesth. Anal.—1990.—V. 70 (S).—P. 396.

Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental sodium-isoflurane-nitrous oxide anesthesia//}.Clin. Anesth.—1991.— V. 3.—P. 391—394.

Van Hemelriyck J. et al. Effects of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the babooiV/Anesth. and Analg.—1990.—V. 71.— P. 49—54.

Varner P.D. et al. Survival during severe hypoxia and propofol or ketamine anaesthesia in mice.//Anesth., 1988.—V. 69, A 571.

Werner С., Hoffman W.E., Kochs E. Effect of propofol on cerebral and spinal cord blood flow autoregulation in rats.//Anesthesiology.— 1990.—A.—V. 73—P. 556.

Wrigley S.R., Fairfield J.E., Jones R.M., Black A.E. Introduction and recovery characteristics of desflurane in day case patients: a comparison with propofol.//Anaesth.—1991.—V. 46.—P. 615—622.

Глава 12

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1196 | Нарушение авторских прав