АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСЛОЖНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В. N. Brooke в 1954 г. Он выделил две основные подгруппы:

1) местные осложнения, которые связаны с патоло­гическими изменениями в кишке;

2) системные или общие осложнения, которые специфичны для данного заболевания.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся перфорация ободочной кишки, острая токсическая дилатация ободочной кишки, мас­сивные кишечные кровотечения, стриктуры и малигнизация. По имеющимся в литературе данным, общее число местных осложнений достаточно велико — от 60 до 70% [Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю., 1968; Sloan W. et al., 1950].

Число больных неспецифическим язвенным колитом постепенно нарастает. По сообщениям Kyle и F. Smith (1972, 1975), число больных через каждые 5—7 лет уве­личивается вдвое.

В последнее время намечается некоторое снижение количества местных осложнений—33,8% [Джимбеев В. Л., 1978], что может быть объяснено внедрением в прак­тику новых методов диагностики и лечения.

Перфорация ободочной кишки является грозным осложнением неспецифического язвенного колита. Перфорация происходит чаще при острой форме заболевания, особенно возрастает при тотальном поражении толстой кишки, соответственно 5,4—15% [Goligher J. С. et al., 1968]. Локализация перфораций наиболее часто отмечается в сигмовидной ободочной кишке [Карнаухов В. К., 1973], а по данным В. Л. Джим-беева (1978),—в поперечной ободочной кишке, а затем уже в сигмовидной ободочной.

Диагностика перфораций очень трудна, так как боль в момент перфорации маскируется сильными болями в животе, свойственными для острого течения заболевания. Многие авторы отмечают, что поставленный диагноз перфорации почти у половины больных не подтверждается при лапаротомии [Васильев А. А., 1967; Солодарь И. М. и др., 1971; Bunte H., 1973]. В. Л. Джимбеев (1978) сообщает, что при гистоло­гическом исследовании стенки кишки, которая под­вергалась перфорации при неспецифическом язвен­ном колите, во всех препаратах констатировано затруд­нение венозного оттока, проявляющееся резким расши­рением венул и наличием тромбов, распространявшихся на вены подслизистого слоя и мышечной оболочки, что отмечалось главным образом в дне обширных язв. Причем для происхождения перфорации необходимы дополнительные факторы, такие как растяжение кишечной стенки и нарушение пассажа кишечного содержимого. Кроме того, при изучении микрофлоры выяснилось, что при посевах из дна язв имелся рост кишечной палочки с гемолитическими свойст­вами, тогда как в менее измененных участках кишки кишечная палочка была найдена только в половине проб и в значительно меньших количествах (в яз­ве — 100 млн. — 1 млрд. бактерий, а на неизмененном участке—до 1000 бактерий). Таким образом, среди выявленных патофизиологических факторов, участ­вующих в анатомических изменениях кишечной стенки в период развития перфорации при неспе­цифическом язвенном колите основная роль принад­лежит нарушениям микроциркуляции, бактериаль­ной флоре и степени растяжения кишки. Рентгенологическое обследование больного в вер­тикальном положении позволяет обнаружить нали­чие свободного газа в брюшной полости, свидетель­ствующего о возникновении перфорации. Особенно трудна диагностика перфорации у боль­ных, получавших стероидные гормоны, поскольку они затушевывали картину «острого живота», уменьшали лихорадку и тахикардию [Васильев А. А., 1967; Покров­ский Г. А. и др., 1974; Джимбеев В. Л., 1978; Dom-ball F.T. et al„ 1971]. Острая токсическая дилатация обо­дочной кишки. Частота острой токсической ди­латации ободочной кишки, по данным разных авторов, составляет от 1,6 до 6% [Peskin С., Devis V„ I960; Edwards, Truelove S., 1964]. В клинике С. W. Majo на 1230 больных это ослож­нение отмечено в 3% случаев [McJnerney et al., 1962].

В литературе высказываются противоречивые мне­ния относительно патогенеза острой токсической дилатации ободочной кишки. При исследовании уда­ленной пораженной процессом толстой кишки выявлены дегенеративные изменения мышечной оболочки и интрамуральных нервных сплетений. Деструктивные и дегенеративные изменения нервно-мышечных сплетений приводят к снижению моторной активности кишки [Рысс С.М., 1966]. Ю.М.Гальперин (1975) считает, что структурные повреждения нервно-мышечного аппа­рата кишки обусловлены гемодинамическими наруше­ниями и расстройствами микроциркуляции.

В противоположность этому мнению другие иссле­дователи считают, что токсическое расширение кишки происходит за счет выраженного поражения воспалительным процессом кишечной стенки [Щети­нина И. Н. и др., 1974]. И.Ю.Юдин и Е.И.Соколов (1965), Miller F. и соавт. (1973) придают боль­шое значение гипокалиемии в развитии токси­ческой дилатации.

Gardenas и соавт. (1971), F. de Domball и соавт. (1972) связывали развитие острой токсической дилатации ободочной кишки со сни­жением содержания сывороточных альбуминов, но в исследованиях В. Л. Джимбеева (1978) эти данные не подтвердились.

По мнению С. Lennard-Jones и соавт. (1962), S. Вегсо-vitz (1974) и др., появление токсической дилата­ции ободочной кишки связано с механической кишечной непроходимостью за счет скопления газов и фекальных масс в дистальных отделах, что приво­дит в расширению проксимальных отделов кишки, пораженных тяжелым воспалительным процессом.

Greenstein и соавт. (1967) указывали, что ослож­нение это возникает в начальной стадии заболе­вания, когда еще не развилось трансмуральное пора­жение и не наступил фиброз стенки кишки.

В последующие годы приводится все больше клини­ческих наблюдений, при которых токсическое расширение ободочной кишки возникает на фоне длительно сущест­вующего гранулематозного процесса [Левитан М. X. и др., 1974]. В. Л. Джимбеев (1978) приходит к выводу, что сочетание трех неблагоприятных факторов: острота про­цесса, тяжесть и обширность поражения увеличивают риск развития этого осложнения до 92,4%.

М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) отмечают, что острая токсическая дилатация ободочной кишки чаще возникает при тяжелых и тотальных формах колита и к развитию ее могут приводить гипокалиемия, аэрофагия, применение бариевой клизмы, антихолинергических и наркотических средств.

Диагностика острой токсической дилатации обо­дочной кишки представляет определенные трудности. Это связано с тем, что осложнение часто возникает на фоне тяжелого течения основного процесса. Патогномоничных симптомов нет. Клинические проявления выражаются усилением вздутия живота, нарастанием вялости перистальтики, в урежении стула при одновременном нарастании явлении интоксикации.

В диагностике этого осложнения значительную помощь оказывает бесконтрастное рентгенологическое исследование брюшной полости. Местное или диф­фузное расширение ободочной кишки выявляют обзорные рентгенограммы брюшной полости, произведен­ные на трахоскопе при горизонтальном положении больного на спине или на животе. Наиболее часто выраженное растяжение видно в поперечной ободочной кишке. При сегментарном характере расширения киш­ки газ и содержимое в пораженном сегменте стойко сохраняются, несмотря на различные положения боль­ного на трахоскопе. При обзорной рентгенографии брюшной полости на фоне патологически растянутой кишки можно обнаружить утолщение ее стенок [Ге-селевич Е. С., 1968].

На основании разработки собственного материала В.Л.Джимбеев (1978) выделил три степени расши­рения ободочной кишки при этом осложнении, что имеет практическое значение для выбора способа лече­ния и оценки прогноза.

К I степени дилатации относится расширение диаметра кишки в наиболее широком месте от 8 до 10 см; ко II степени — от 10 до 14 см; к III степени — свыше 14 см (средний диаметр ободочной кишки при ирригоскопии у больных без токсической дилата­ции составляет от 5 до 6,4 см).

Лабораторные данные при острой токсической дила­тации ободочной кишки имеют некоторые особен­ности. Так, отмечается увеличение почти в 2 раза содер­жания белково-углеводных комплексов в сыворотке кро­ви, таких как серомукоид, который определяется нефе-лометрически и по гексозам [Джимбеев В. Л., 1978].

Тяжелым осложнением неспецифического язвенного колита являются массивные кишечные кровоте­чения. Это осложнение развивается от 0,4 до 14% [Карнаухов В. К., 1973], причем тяжелые формы неспе­цифического язвенного колита чаще сопровождаются массивным кровотечением, чем легкие и средние формы течения. Обильные кишечные кровотечения отме­чаются у больных с различной продолжительностьӎ болезни, Появлению кровотечения обычно предшест­

вуют боли в животе, которые исчезают вскоре после возникновения кровотечения. Обильная кровопотеря в сочетании с дефицитом железа, белков, витаминов еще больше усугубляет тежелое состояние больного.

При кровотечении из правой половины ободоч­ной кишки характерно выделение черного кала. При кровотечении из левой половины ободочной кишки наблюдается выделение алой крови. Следует отметить, что выделение алой крови с малиновым оттенком может происходить и при очень обильных кровотече­ниях из правой половины ободочной кишки. Общие симптомы кровотечения ничем не отличаются от тако­вых при любых локализациях.

В последнее время для диагностики источника кровотечения в ободочной кишке с успехом применяют колоноскопию [Воскресенский П. К., 1977]. Необхо­димо помнить, что выделение крови через задний проход может быть не только при патологии ободоч­ной и прямой кишки, но и за счет локализации процесса в более высоких отделах желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев кровотечение при неспе­цифическом язвенном колите удается остановить обще­известными консервативными средствами, включая и применение

медицинского клея через эндоскоп. Только безуспешность консервативной терапии диктует необ­ходимость прибегнуть к экстренному оперативному вмешательству.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся стойкие сужения о бодочной кишки. Частота этих осложнений, по данным раз­ных авторов, различна: от 1% [Jones С., 1953] — 3,6% [Юхвидова Ж. М., Левитан М. X., 1969] до 17,8% [Карнаухов В. К., 1973].

В ранней стадии болезни наблюдаются сужения, обус­ловленные не столько фиброзом, сколько воспали­тельной инфильтрацией стенки кишки и псевдо­полипами. Настоящие рубцовые стриктуры развиваются исподволь, обычно спустя десятки лет от начала забо­левания [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Castle, 1972]. Известны случаи образования стриктур и в раннем периоде развития болезни [Reifferscheid М., I960].

При обширных поражениях толстой кишки стрик­туры встречаются чаще. Наличие сужений ухудшает течение основного заболевания. По сообщению М. X. Левитана и А.В.Дубинина (1980), стриктуры при неспецифическом язвенном колите вызваны мышечной контрактурой, а не фиброзом кишечной стенки и поэтому носят обратимый характер. В. Л. Джимбеев (1978) обратил внимание на то, что стриктуры при неспе­цифическом язвенном колите всегда единичные и локализуются в дистальных отделах ободочной киш­ки. F. Domball (1966) приводит следующую частоту локализации стриктур при этом заболевании: сиг-мовидная ободочная кишка 2,3%, нисходящая ободоч­ная 2,5%, поперечная ободочная 5,2%, восходящая обо­дочная кишка 5% наблюдений.

Клинические проявления стриктур зависят от степени сужения. Характерной особенностью стриктур при неспе­цифическом язвенном колите является то, что они не вы­зывают явлений полной кишечной непроходимости. Толь­ко при значительной степени сужения просвета кишки появляется вздутие живота и плеск в петлях кишечника, выделение кала в виде лент, иногда боли в животе.

Рентгенологически бывает трудно отличить стриктуры при неспецифическом язвенном колите от рака ободочной кишки, хотя и имеются некоторые различия. При воспа­лительных стриктурах отмечается равномерное циркуляр­ное сужение кишки, отсутствие гаустраций на значитель­ном протяжении, наличие двойного контура и др. Для рака более характерен краевой или циркулярный дефект на­полнения, ригидность стенок, неровность контура и атипи­ческая перестройка рельефа слизистой оболочки. Иногда сомнения разрешает только гистологическое изучение биопсийного материала, взятого при колоноскопии.

Колоноскопическая картина воспалительных стриктур следующая: края плотные, но без узловатости, просвет кишки суживается равномерно, циркулярно, кишка при­обретает форму цилиндра [Джимбеев В. Л. 1978].

О малигнизации при неспецифическом язвен­ном колите в литературе имеются противоречивые дан­ные. Ld. Maratka (1957) из 230 больных только в одном случае обнаружил солитарную аденому.

Статистические данные, приводимые зарубежными авторами, указывают на то, что даже при многолетнем течении язвенного колита, как правило, перехода язвен-но-полипозного процесса в раковые новообразования не происходит и свыше 50% больных язвенным колитом живут более 25 лет от начала заболевания. По другим данным, рак кишечника среди больных язвенным колитом встречается примерно в 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих язвенным колитом. Имеются указания, что рак, возникший на фоне язвенного колита, протекает край­не злокачественно и с ранними метастазами [Карнау­хов В. К., 1963]. Частота развития рака у больных не­специфическим язвенным колитом колеблется от 1 до 19% [Юдин И. Ю., 1966; Goldgraber M., I960]. Отмечает­ся, что давность заболевания имеет большое значение. Так при давности болезни в 5 лет малигнизация проис­ходит в 17%, а после 15 лет—в 25% случаев [Reiffers-cheid M., I960]. В. А. Владимиров и соавт. (1980) описали синхронно-множественный рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного калита.

К общим внекишечным осложнениям неспецифическо­го язвенного колита относятся поражения суставов (арт­риты, полиартриты), кожи и слизистых оболочек, узловая эритема, некрозы кожи, трофические язвы, фурункулез, конъюнктивит, увеит, кератит, стоматит, тонзиллит и др. В ряде случаев наблюдаются сочетания этих проявлений. В. К. Карнаухов отмечает, что эти осложнения имеют инфекционно-трофический и аллергический генез. Неко­торые авторы считают, что эти поражения являются са­мостоятельными заболеваниями, возникают параллельно с основным процессом и имеют аналогичную этиологию.

В. Н. Дроздов и M. X. Левитан (1973) при исследо­вании 522 больных неспецифическим язвенным колитом у 12,05 % выявили артриты, причем подавляющее боль­шинство этих больных отмечали появление болей в суста­вах через несколько недель после возникновения основ­ного заболевания или при его очередном рецидиве. При рецидивирующем течении заболевания эти проявления на­блюдались у 57% больных, а при хроническом течении — у 38%. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что поражение суставов,

повышенная чувствительность к микробным аллергенам и лекарствен­ным препаратам при неспецифическом язвенном колите являются осложнениями токсико-аллергического харак­тера.

В. Н. Красноголовец (1962) отметила, что при не­специфическом язвенном колите часто наблюдаются дис-бактериоз, кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, что связано с понижением общей реактивности организма и уменьшением местной сопротивляемости кишечника. Эти осложнения в значительной степени отягощают основное заболевание.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 853 | Нарушение авторских прав