АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоэмболия легочной артерии

Прочитайте:
  1. E Узелковый периартериит
  2. E.Мониторинг давления в легочной артерии
  3. I. Экстракраниальные артерии
  4. V2: Подмышечная артерия. Артерии верхней конечности. Брюшная аорта.
  5. АГЕНЕЗИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  6. Алгоритм исследования артериального давления на плечевой артерии
  7. АНАЛИЗ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПОИСКУ ГЕНЕТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ГЕНОВ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
  8. Аневризмы верхней брыжеечной артерии
  9. Аневризмы печеночной артерии
  10. Антикоагулянтная терапия при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

Частота тромбоэмболии легочной ар­терии по клиническим и патологоана-томическим данным. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое нарушение легочного кровообраще­ния в результате обструкции легоч­ных артерий тромбом. ТЭЛА остает­ся одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Она со­ставляет 14—21 % послеоперацион­ных осложнений и является причи­ной 10—23 % летальных исходов в ближайшем послеоперационном пе­риоде [Кузин М.И., 1991]. У больных в возрасте до 40 лет после вмеша­тельств, не связанных с большой трав­мой и не занимающих длительного времени, ТЭЛА встречается очень редко. При тех же операциях, выпол­ненных у больных старше 40 лет, тромбоз и эмболия являются одними из основных факторов, ухудшающих результаты оперативного лечения. На долю людей пожилого и старчес­кого возраста приходится от 53,8 до 75 % случаев эмболии с летальным исходом. Особенно значителен риск развития ТЭЛА при обширных вме­шательствах на органах грудной и брюшной полости. После плановых операций это осложнение выявляют у 2 % больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. При экс­тренных операциях у пожилых лю­дей летальность достигает 7 %. По данным А.А.Баешко и соавт. (1999),


при анализе протоколов вскрытий более 2500 больных с ТЭЛА прижиз­ненно этот диагноз был установлен только в 24 % случаев. Клиническая картина тромбоза глубоких вен не­посредственно до эмболии имела место лишь у 1/4 больных. В осталь­ных случаях это осложнение разви­лось на фоне латентного течения тромбоза различной локализации. Массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных.

По данным В.С.Савельева (1999), массивную ТЭЛА обнаруживают в 7,1 % вскрытий умерших в урологи­ческом, в 8,3 % — в хирургическом, в 11,2 % — в гинекологическом отде­лении. Это лишь видимая вершина "айсберга" венозных тромбоэмболи-ческих осложнений, которые в зна­чительном числе случаев могут про­текать бессимптомно, что характер­но для поражения легочных артерий мелкого и среднего калибра.

Необходимо различать первичный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии, однако во многих случаях даже на основании патологоанато-мических исследований не представ­ляется возможным точно разделить эти две нозологические формы. При­чинами развития первичного тромбо­за легочной артерии обычно являются застой в малом круге кровообраще-



ния, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения ле­гочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических пораже­ний данной локализации. Первич­ный тромб имеет тенденцию к нарас­танию против тока крови, подверга­ется организации с запустением части сосудистого русла и прогнос­тически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в сис­теме легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически прояв­ляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к форми­рованию подострого или хроничес­кого легочного сердца.

В подавляющем большинстве слу­чаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сег­менте по сравнению с подколенно-бедренным (52 и 37 % соответствен­но). В 25 % случаев поражения илио-кавального сегмента тромбоз с под­вздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим под­тверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией фле-ботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, об­разующимися выше коленного суста­ва. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эм-болы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.

В.С.Савельевым и соавт. разрабо-


тана концепция эмбологенного ве­нозного тромбоза. Эмболоопасными считают флотирующие (плавающие) тромбы, имеющие единственную точ­ку фиксации в своем дистальном от­деле. Остальная часть тромба не связа­на со стенками вены и расположена свободно в ее просвете. Эмбологен-ные тромбозы с локализацией в илео-кавальном сегменте являются причи­ной 80 % случаев массивной ТЭЛА. Классификация. В зависимости от локализации поражения различают:

• тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);

• тромбоэмболию долевых и сег­ментарных ветвей (летальность со­ставляет 6 %);

• тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще на­блюдается с обеих сторон одновре­менно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют следующие формы:

• массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

• субмассивную — эмболия доле­вых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается бо­лее 45 % сосудистого русла легких;

• эмболию ветвей легочной арте­рии — при этом происходит суммар­ное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболе­вания выделяют 4 формы:

▲I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обуслов­лена острой асфиксией или останов­кой сердца;

▲II — острую с внезапным нача­лом в виде сильных болей за груди­ной, затруднения дыхания и коллап­са. Обычно смерть наступает в тече­ние первых суток;

▲III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;


 


42*



▲ IV — хроническую форму, про­являющуюся симптомами сердечно-легочной недостаточности с их посте­пенным развитием. Клиническое про­явление — инфаркты легкого. Причи­ной чаще являются тромбозы легоч­ной артерии, а не тромбоэмболии.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с фле-ботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:

• появление клинических призна­ков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных);

• симптомы периферического фле-ботромбоза манифестируют уже пос­ле клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют "поз­дней ногой" (43 % больных);

• латентное течение флеботромбо-за, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога" (16 % больных).

Клиническая картина. Симптома­тика тромбоэмболии легочных арте­рий многообразна и зависит от объ­ема и локализации поражения, сте­пени тяжести общего состояния больного. Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и по­чечный. Для эмболии ствола и круп­ных ветвей легочной артерии (осо­бенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: боли за грудиной, тахикардия и ги­потония вплоть до коллапса, набуха­ние шейных вен, положительный венный пульс, акцент II тона, систо­лический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения пе­рикарда. Эти явления обычно разви­ваются на фоне выраженной одышки (легочно-плевральный синдром). Не­смотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникать в качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а может носить и


компенсаторный характер. Нередко одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют ко­ронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль мо­жет быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяже­нием правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарк­том легкого и усиливаются при каш­ле и глубоком вдохе; они чаще лока­лизуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделени­ем кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфар­кта легкого.

Разновидностью болевого присту­па служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой бо­лью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитониз-ма. Причина абдоминального боле­вого синдрома — воспалительная ре­акция со стороны правой диафраг-мальной плевры.

Церебральный синдром проявля­ется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судо­роги). Почечный синдром включает секреторную анурию.

Необходимо внимательно анали­зировать даже незначительные от­клонения в течении послеопераци­онного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэм­болии мелких ветвей легочной арте­рии, которая может скрываться под масками других заболеваний [Виног­радов А. В., Новиков Ф.Е., 1979]:

• повторные "пневмонии", часть из которых протекает как плев­ропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появле­ния клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка;

• сухие "плевриты", исчезающие через 2—3 дня, в то время как истин­ный плеврит длится 2—3 нед;

• повторные "немотивированные" обмороки, коллапс, нередко сочета­ющиеся в ощущением нехватки воз­духа, гипотонией, тахикардией;



• атипичные приступы стенокар­дии", протекающие с затруднением дыхания, чувством страха и последую­щим повышением температуры тела;

• появление "беспричинной лихо­радки", не поддающейся действию антибиотиков и противовоспали­тельных средств;

• "неожиданное" появление и про­грессивное нарастание клинической картины "легочного сердца", которое нельзя объяснить характером пред­шествующего заболевания или анам­незом.

Диагностика. Методы исследова­ния и их преимущества при тромбо­эмболии легочной артерии представ­лены в табл. 11.5.


Рентгенография органов грудной клетки в ряде случаев дает важную информацию, необходимую для про­ведения дифференциальной диа­гностики. Классическими признака­ми ТЭЛА считают расширение корня легкого и диффузное обеднение со­судистого рисунка, высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экскурсии, выпот в плевральной полости, ателектазы легкого, расши­рение тени сердца. Некоторые авторы отмечают такой симптом при ТЭЛА, как хаотичность легочного рисунка, чего не наблюдается при пневмони­ях. Достаточно надежными диагнос­тическими признаками являются па­тологические тени, обусловленные



инфарктом легкого, а также наличие плеврального выпота. Большинство рентгенологических симптомов ТЭЛА появляется на 2—3-й сутки заболева­ния. Достаточно информативно оп­ределение парциального давления кислорода в артериальной крови. Значительное уменьшение оксигена-ции крови в легких и снижение р02 (ниже 70—80 мм рт.ст.) обусловлены артериовенозным шунтированием крови, бронхоспазмом и образовани­ем микроателектазов.

Ни один из этих методов не имеет самостоятельного значения и являет­ся лишь элементом диагностическо­го комплекса. Методами, позволяю­щими не только распознать тромбо­эмболию, но и определить размер и положение эмболов, являются ангио-пульмонография и перфузионное сканирование (сцинтиграфия) лег­ких. При ангиопульмонографии по­лучают контрастное изображение со­судов системы легочной артерии. Де­фект наполнения или "ампутации" ветвей четко указывает на наличие и локализацию тромбоэмбола с зоной гиповаскуляризации дистальнее не­го. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать эмболию как ствола, так и крупных ветвей легоч­ной артерии, хотя интерпретация из­менений субсегментарных и более мелких бронхов затруднена. Цен­ность метода особенно высока при массивных формах ТЭЛА, когда реша­ется вопрос об оперативном вмеша­тельстве или катетерной тромболити-ческой терапии. При этом исследова­нии возможно определить давление в легочной артерии и полостях серд­ца, а для выявления источника эмбо­лии — выполнить илиокавографию, получив точную и объективную ин­формацию по всем диагностическим позициям. Гипертензия в малом кру­ге кровообращения возникает при выключении не менее 25—50 % ле­гочного русла. Систолическое давле­ние в легочной артерии и правом же­лудочке при массивной эмболии по­вышено до 35—80 мм рт.ст.


Метод перфузионного сканирова­ния (сцинтиграфии легких) основан на введении в венозную систему кол­лоидного раствора белка (макроагре­гаты альбумина), меченного радио­активным изотопом, чаще всего 99mТс. При отсутствии тромбоэмбо­лии препарат равномерно распреде­ляется в сосудистом русле легких, что подтверждается гомогенной ин­тенсивностью излучения над легки­ми. При ТЭЛА нарушение кровотока в том или ином регионе, обструкция даже мелких (диаметром менее 2 мм) ветвей легочной артерии приводят к нарушению перфузии, что регистри­руется на сцинтиграмме в виде учас­тка с резким снижением радиоактив­ности или появлением "немых" зон. При наличии пневмонии, опухоли легкого, ателектазов также обнару­живают перфузионные дефекты, что следует расценивать как ложнополо-жительный результат. Это является одним из недостатков метода, поэто­му перед сканированием желательно выполнить пациенту рентгенографию грудной клетки с целью исключения заболеваний, которые могут обуслов­ливать перфузионные дефекты. При отрицательных результатах сканиро­вания ТЭЛА можно исключить. Пов­торное исследование для уточнения диагноза или контроля лечения не представляет опасности для больно­го ввиду малой дозы облучения.

Определение артериально-альвео-лярного градиента р02 является мето­дом косвенного распознавания ТЭЛА по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеолярном воздухе. В норме этот градиент равен нулю или не превы­шает 2—5 мм рт.ст. В бассейне эмбо­лии отсутствует диффузия углекис­лого газа, поэтому при вентиляции участков легкого процентное содер­жание и давление С02 в выдыхаемом воздухе снижаются, а в артериаль­ной крови не меняются. Определе­ние данного показателя позволяет не только подтвердить диагноз, но и приблизительно (±10 %) определить



объем окклюзированного сосудисто­го русла.

За счет перегрузки правых отделов сердца при тромбоэмболии легочной артерии отмечается повышение ЦВД.

Ультразвуковое сканирование лег­ких дает возможность диагностиро­вать начальные признаки ишемии в субплевральных областях, соответс­твующих обтурированным сосудам, по изменению акустической плот­ности тканей. Использование уль­тразвука — один из самых точных методов ранней диагностики плев­рального выпота при инфаркте лег­кого. С помощью УЗИ можно диа­гностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в правом предсердии, выявить сеп-тальный дефект и получить инфор­мацию о локализации, характере и протяженности тромботической ок­клюзии венозного русла нижних ко­нечностей.

Тромбоэмболия легочных артерий сопровождается изменениями ЭКГ: появляются зубец Q и отрицатель­ный зубец Т в III отведении, не­сколько реже —выраженные зубцы S в I или I и II отведениях. У некото­рых больных отмечается инверсия зубца T в правых, реже левых отведе­ниях. В ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Среди лабораторных показателей при ТЭЛА обнаруживают изменения в системе гемостаза. Отмечаются тенденция к гиперкоагуляции до раз­вития ТЭЛА, компенсаторная актива­ция противосвертывающей системы крови в остром периоде и склонность к гиперкоагуляции в подостром пе­риоде. В анализах крови у большинс­тва больных выявляют лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повыше­ние СОЭ, относительную анемиза-цию, в анализах мочи — протеину-рию, реже микрогематурию. При на­личии инфаркта легкого в мокроте находят сидерофаги.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)