АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА 7. ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ

Петрин Александр Николаевич РАЗДЕЛ 1

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРОЕНИЯ ЗУБОВ

Зубы обеспечивают пережевывание пищи, участвуют в артикуляции и выполняют эстетическую функцию; располагаются в полости рта и занимают примерно 20% ее поверхности.

У человека две генерации зубов: временные (молочные) и постоянные. Во временном прикусе имеется 20 зубов, в постоянном - 32, которые подразделяют на 4 группы: резцы, клыки, малые коренные (премоляры), большие коренные (моляры) (рис. 1.1).

В зависимости от строения корня выделяют одно- и многокорневые зубы. Основу зуба составляет дентин. Снаружи зуб покрыт двумя твердыми обызвествленными тканями: эмалью и цементом.

Анатомически в каждом зубе выделяют коронку, шейку, корень.

Терминология, используемая для идентификации различных поверхностей и структурных компонентов зубов, представлена на рис. 1.2

Коронки представляют собой поверхностную часть зубов, защищенную эмалью. Коронка имеет различную форму, обусловленную функцией зуба. В зависимости от функции коронка снабжена режущим краем или жевательными бугорками.

Рис. 1.1. Ориентация зубов и зубные дуги.

1. Резцы. 2. Клыки. 3. Премоляры. 4. Моляры. 5. Нёбная поверхность. 6. Постоянные зубы. 7. Язычная поверхность. 8. Резцовая поверхность. 9. Губная поверхность. 10. Щечная поверхность. 11. Поверхность прикуса. 12. Молочные зубы

Рис. 1.2. Составные части зубов.

1. Верхушка. 2. Корневой канал. 3. Цемент. 4. Камера пульпы. 5. Дентин. 6. Эмаль. 7. Дно пульпы. 8. Эмалево-дентинная граница. 9. Крыша пульпы

Корень имеет конусовидную форму. К своему свободному концу он сужается и оканчивается верхушкой, имеющей одно или несколько апикальных отверстий, ведущих в полость зуба. Корень погружен в особое углубление челюсти, которое называется зубной альвеолой. Поддерживающий аппарат зуба (парадонт) обеспечивает прикрепление зуба к зубной альвеоле. В его состав входят: цемент, периодонт (периодонтальная связка), стенка зубной альвеолы и десна.

Шейка зуба - участок соединения эмали с цементом, в области которого коронка переходит в корень.

Пульпарная камера вытянута в направлении продольной оси зуба. В ней различают коронковый и корневой отделы. Коронковый отдел составляет основную часть объема пульпарной камеры. Корневой отдел представлен суживающимися в апикальном направлении корневым каналом. Объем пульпарной камеры с возрастом уменьшается вследствие непрерывного отложения дентина на ее стенках.

1.1. ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ И ФОРМИРОВАНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Развитие и прорезывание зубов оказывает большое влияние на полость рта и соседние органы. Уже на первом году жизни вследствие развития альвеолярных отростков увеличивается высота верхней и нижней челюстей, происходит рост верхнечелюстных пазух. Это приводит к возрастанию вертикального размера полости рта и всего лица. Развитие постоянных зубов способствует росту челюстей и лица в сагитальном направлении, благодаря чему формируется лицевой профиль. После 15 лет, когда завершается в основном прорезывание постоянных зубов, рост лица в сагиттальном направлении и в высоту значительно уменьшается.

Развитие зубов протекает в несколько стадий, которые легко распознаются на микроскопическом уровне, поэтому стадии одонтогенеза традиционно описываются в классических терминах гистологической картины зубов. Эти стадии развития зубов (от ранних до поздних) именуются как пластинка, почка, мешочек (чашечка) и колокольчик. Недавние успехи, достигнутые в понимании молекулярных механизмов, управляющих ростом зубов, привели к появлению новой терминологии, которая описывает четыре стадии развития зубов: инициация, морфогенез, клеточная или цитодифференциация и аппозиция матрикса (рис. 1.3).

Зубная пластинка представляет собой первый морфологический знак начала развития зубов и становится заметной примерно на 5-й неделе внутриутробного развития человека. На этой стадии клетки дентального эпителия и подлежащей эктомезенхимы делятся с разной скоростью (последние быстрее). Индуктивное влияние зубной пластинки, предопределяющее судьбу подлежащей эктомезенхимы, было подтверждено несколькими исследователями.

Стадия почки характеризуется непрерывным ростом клеток зубной пластинки и эктомезенхимы. Эктомезенхима уплотняется и формирует зубной бугорок (сосочек). На этой стадии индуктивный или зубообразующий потенциал передается с зубного эпителия на зубной бугорок. Переход из стадии почки в стадию мешочка представляет собой важный этап в развитии зубов, поскольку именно на этом этапе начинает формироваться коронка. Зубная почка принимает форму мешочка (чашечки), окруженного зубным бугорком. Эктодермальный компартмент будущего зуба называется дентальным или эмалевым органом. Эмалевый орган и зубной бугорок инкапсулируются в другом слое мезенхимных клеток, так называемом зубном фолликуле, который отделяет их от других соединительных тканей в челюсти. Кластер клеток, называемый эмалевым узелком, представляет собой важный организующий центр в пределах зубного органа, который особенно важен для формирования бугорков коронки зуба. Эмалевый узелок экспрессирует уникальный набор сигнальных молекул, определяющих форму коронки и дальнейшее развитие зубного бугорка. Аналогично судьбе сигнальных центров в других организующих тканях, например в почках конечностей, эмалевый бугорок подвергается запрограммированной гибели (апоптоз) после того как завершится формирование бугорков коронки на раннем этапе колокольчика.

Позднее зубной орган принимает форму колокольчика, поскольку клетки продолжают делиться, но с разной скоростью. Единственный слой кубовидных клеток, называемых внешним или наружным зубным эпителием, выстилает периферию зубного органа, а клетки, граничащие с зубным бугорком, которые имеют вид столбиков (призм), формируют внутренний зубной эпителий. Внутренний зубной эпителий дает начало так называемым амелобластам, клеткам, ответственным за образование эмали. Клетки, расположенные в центре зубного органа, вырабатывают довольно много гликозаминогликанов, которые обладают способностью обособлять жидкости

Рис. 1.3. Сигнальные события при развитии зуба. Схематическое описание диффузионных сигналов и факторов транскрипции, вовлеченных во взаимодействия между эпителием и мезенхимой во время развития зубов у мыши. Факторы роста и морфогены, задействованные в этих процессах, это костные морфогенетические протеины (BMP), факторы роста фибробластов (FGF), акустический еж (SHH) и белок Wingless (WNT). В онтогенезе задействованы многие виды молекул. У человека мутации в генах PITX2, SHH, MSX1 и PAX9 приводят к развитию синдрома Ригера, единственного центрального резца верхней челюсти, агенезии премоляров/третьего моляра и молярной олигодентии соответственно

и факторы роста, ведущие к его экспансии. Эта сеть звездообразных клеток называется звездчатым ретикулумом. Между звездчатым ретикулумом и внутренним зубным эпителием расположен тонкий слой уплощенных клеток, носящий название промежуточного слоя и экспрессирующий высокий уровень щелочной фосфатазы. Считается, что этот промежуточный слой влияет на биологическую минерализацию эмали. В области апикального конца зубного органа внутренний и наружный слои зубного эпителия сливаются, образуя соединение, которое называется цервикальной петлей.

На ранней стадии колокольчика каждый слой зубного органа, повидимому, выполняет специальные функции и осуществляет обмен молекулярной информации, что ведет к дифференциации клеток на поздней стадии колокольчика. Зубная пластинка, соединяющая зубной орган с оральным эпителием, на поздней стадии колокольчика постепенно распадается. В области будущего острия коронки зуба клетки внутреннего зубного эпителия перестают делиться и принимают столбчатую (призматическую) форму. Наиболее периферийные клетки зубного бугорка организуются вдоль базальной мембраны и дифференцируются в одонтобласты, т.е. в дентинообразующие клетки. В это время зубной бугорок становится пульпой зуба. После того как будет накоплен первый слой предентинового матрикса, клетки внутреннего зубного эпителия дифференцируются в амелобласты или эмалеобразующие клетки. По мере накопления эмали над дентиновым матриксом амелобласты отступают к наружной поверхности коронки и, по-видимому, подвергаются запрограммированному апоптозу. В отличие от этого одонтобласты выстилают внутреннюю поверхность дентина и сохраняют метаболическую активность на всем протяжении жизни зуба. Затем происходит образование корня, связанное с тем, что клетки эпителия пролиферируют в апикальном направлении и оказывают влияние на дифференциацию одонтобластов из зубного бугорка и цементобластов из фолликулярной мезенхимы. Это ведет к накоплению корневого дентина и цемента соответственно. В зубах с несколькими корнями одни части оболочки корней растут быстрее других, что приводит к образованию языкоподобных выростов. Когда выросты (два в двухкорневых и три в трехкорневых зубах) входят в соприкосновение друг с другом, устанавливается положение развилки корня. Зубной фолликул, дающий начало компонентам периодонта (периодонтальные связующие фибробласты, альвеолярный костный отросток зубной впадины и цемент), также играет важную роль в прорезывании зубов, обозначающем последнюю стадию одонтогенеза.

Резюмируя, можно сказать, что развитие зубов регулируется ограниченными во времени и пространстве реципрокными взаимодействиями между эпителиальным и мезенхимным компартментами, и потенциал, доминирующий в развитии зубов, перемещается то из эпителия в мезенхиму, то из мезенхимы в эпителий.

В последние годы достигнут большой прогресс в понимании молекулярных механизмов, определяющих место инициации зуба.

Рисунке 1.3 показано, что в мезенхиме первой жаберной дуги экспрессируется много факторов транскрипции, сигнальных молекул (факторов роста и их рецепторов), а также молекул внеклеточного матрикса. Разные линии данных свидетельствуют о том, что в развитии зубов рекурсивно используются синергические и антагонистические взаимодействия сигнальных молекул.

Эмаль. Эмаль - это самая твердая обызвествленная структура в организме позвоночных, покрывающая коронки зубов. Толщина эмали варьирует от 2 до 3 мм в самых массивных частях бугорков коронки зуба до ножевого острия на границе с дентином. Поскольку эмаль это бесклеточная структура, она безжизненна, если не принимать во внимание поверхностную реминерализацию. Поверхностная реминерализация представляет собой результат ионообмена минералов на поверхности эмали. Цвет эмали меняется в диапазоне от прозрачного до желтовато-серого, но в большинстве случаев визуально воспринимаемая окраска покрытых эмалью коронок определяется дентином, просвечивающим через эмаль. Зубы с тонким слоем эмали выглядят желтоватыми, что отражает цвет дентина. Такое явление более характерно для лиц азиатского происхождения.

Процесс формирования эмали концептуально можно описать тремя фазами. Первая, секреторная, фаза характеризуется накоплением органического матрикса в амелобластах. На этой стадии такие клетки называются пресекреторными и секреторными амелобластами. Это вытянутые в длину клетки, в которых можно увидеть полярность ядер и секреторные органеллы. Во второй фазе (фазе минерализации) происходит так называемая нуклеация или образование кристаллов. По мере роста кристаллов процесс переходит в третью и последнюю стадию - созревание матрикса эмали. На этой стадии органический матрикс (особенно амелогенины) разрушается протеазами. Продукты распада амелогенинов реабсорбируются амелобластами.

Основные классы белков в матриксе эмали это амелогенин, амелобластин, эмаль, туфтелин, металлопротеиназа под названием энамелисин (MMP-20), сериновая протеиназа под названием сериновая протеиназа 1 матрикса эмали (EMPSP1) и следовые количества дентинового сиалофосфопротеина (DSPP). Пороки развития эмали часто связаны с мутациями генов, кодирующих эти матричные белки (по крайней мере, некоторые из них).

Основные компоненты эмали - это призмы, оболочки призм и межпризменное вещество. Призмы зубной эмали состоят из органических частиц, вокруг которых нарастают кристаллы апатитов. Каждая призма окружена оболочкой, которая обызвествляется в меньшей степени, чем собственно призма. Природа межпризменной структуры не очень понятна, хотя хорошо известно, что этот компонент эмали облегчает распространение кариеса на дентин.

Под эмалью находится толстый слой дентина и мягкий центральный стержень зуба - камера пульпы.

Дентин. Дентин составляет большую часть массы зуба. Это живая ткань, обладающая многими физическими и химическими свойствами кости. Дентин имеет желтый цвет и гораздо более хрупок по сравнению с эмалью. Процесс образования дентина по существу не отличается от процессов образования других твердых соединительных тканей в организме, например зубного цемента и кости. Основным условием для этого является наличие высокоспециализированных клеток, синтезирующих и секретирующих высокоспециализированный органический матрикс, способный интегрировать биологический апатит и другие минералы. Еще одним условием формирования дентина является хорошее кровоснабжение и высокий уровень фермента щелочной фосфатазы. Дентинообразующие клетки, или одонтобласты, начинают секретировать внеклеточный матрикс (ECM) предентина. Они отступают в направлении пульпы, но сохраняют связь с матриксом, который формируется клеточными расширениями, так называемыми одонтобластными отростками. Органический матрикс предентина превращается в минерализованный слой дентина в результате очень сложного процесса, который начинается на некотором расстоянии от тел одонтобластных клеток. Самый наружный слой дентина, образующийся первым, представляет собой зрелый дентин, а остальная его часть называется околопульпарным дентином.

Органическая часть дентина представлена белками, протеогликанами, липидами, различными факторами роста и водой. В составе белков преобладает коллаген, который придает фиброзному матриксу способность накапливать кристаллы углекислого апатита. Коллаген, присутствующий в дентине, это прежде всего коллаген I типа. Кроме того, здесь можно обнаружить следовые количества коллагена V типа и небольшое количество тримера коллагена I типа. Важность коллагена I типа как ключевого структурного компонента

дентинового матрикса иллюстрируется наследственным заболеванием дентина, так называемым несовершенным дентиногенезом (DGI), который будет подробно обсужден далее.

Важный класс белков дентинового матрикса представляют неколлагеновые протеины (NCP). Дентиноспецифичные NCP - это дентиновые фосфопротеины (DPP), или фосфофорины, и дентиновый сиалопротеин (DSP). После коллагена I типа DPP это следующий по содержанию в дентиновом матриксе белок, на долю которого приходится почти 50% ECM дентина. Типичный DPP представляет собой полиионную макромолекулу с большим содержанием фосфосерина и аспарагиновой кислоты. Высокое сродство с коллагеном I типа и кальцием делает его несомненным кандидатом на роль пускового фактора в минерализации дентина. Содержание DSP в дентиновом матриксе составляет 5-8% и он относительно богат сиаловой кислотой и углеводами. Его роль в минерализации дентина в настоящее время не вполне ясна. Ранее считалось, что DSP и DPP - это два независимых белка, кодируемых разными генами. Сейчас установлено, что эти белки представляют собой специфические продукты расщепления более крупного протеина предшественника, который транслируется из единого большого транскрипта. Этот общий ген, кодирующий как DSP, так и DPP, получил название гена дентинового сиалофосфопротеина (DSPP).

Значение DSPP в образовании дентина было недавно подчеркнуто тем открытием, что мутации этого гена ответственны за основные дефекты дентина, наблюдаемые при несовершенном дентиногенезе (DGI). Локус DGI картирован в регионе q13-21 четвертой хромосомы человека, там же, где и несколько других генов ECM дентина. Вторая категория NCP со способностью связывать кальций классифицирована как минерализующие белки с тканевой специфичностью, поскольку они обнаруживаются во всех обызвествленных соединительных тканях, т.е. в дентине, кости и зубном цементе. К этой группе белков относятся остеокальцин (OC) и костный сиалопротеин (BSP). Богатый серином фосфопротеин, так называемый протеин 1 дентинового матрикса (Dmp-1), экспрессия которого изначально считалась ограниченной только одонтобластами; позднее был обнаружен также в остеобластах и цементобластах, а также в клетках головного мозга. Другими NCP этой группы являются остеопонтин (OP) и остеонектин (SPARC). Четвертая категория NCP дентина не экспрессируется в одонтобластах, а синтезируется, прежде всего в печени, откуда и

попадает в системный кровоток. Примером сывороточного протеина является α2HS-гликопротеин. Диффузионные факторы роста, которые выглядят изолированными в дентиновом матриксе, составляют пятую группу NCP дентина. Эта группа включает костные морфогенетические протеины (BMP), инсулиноподобные факторы роста (IGF) и трансформирующий β-фактор роста (TGF-β).

Цемент. Цемент по строению сходен с костной тканью и является наименее менерализованной твердой тканью зуба. Это обызвествленная ткань мезодермального происхождения. Цемент, покрывающий апикальную треть корня, содержит живые клетки (цементоциты), в то время как остальные две трети цемента бесклеточны. Цемент подвержен рассасыванию в меньшей степени, чем кость, и этот факт, несомненно, связан с его ролью в фиксации зубов и с их способностью прорезываться через кость.

Пульпа. Пульпа зуба заполняет пульпарную камеру в ее коронковом и корневом отделах. Пульпа осуществляет питание дентина, обеспечивает чувствительность зуба, выполняет защитные функции. Резцовая, или окклюзионная, поверхность камеры пульпы является ее крышей. Выступы медиальной и дистальной частей пульпы называются рогами пульпы. Апикальная поверхность камеры пульпы называется ее дном и служит зоной прохода нервов и кровеносных сосудов в корневые каналы. В пульпе можно найти кровеносные и лимфатические сосуды, а также сенсорные и моторные нервы. Единственная сенсорная функция пульпы - это способность передавать боль. Масса пульпы представляет собой рыхлую соединительную ткань, содержащую многие типы клеток, в том числе фибробласты и одонтобласты. Соматические стволовые клетки из пульпы молочных моляров после трансплантации in vivo способны регенерировать разные ткани.

1.2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНОМАЛИЙ ЗУБОВ

Под аномалией в биологии и медицине понимают морфологические или функциональные изменения, возникающие вследствие нарушения развития органов и систем. Аномалии развития зубов и зубочелюстной системы, как и другие аномалии развития, подразделяют на большие, или врожденные, пороки развития и малые аномалии развития. Морфологические нарушения, появившиеся под воздействием неблагоприятных внешних факторов после рождения ребенка,

обозначаются термином «деформация». Врожденные пороки развития - это стойкие морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций границ нормального строения и сопровождающиеся нарушением функции. К ним относятся, например, анэнцефалия, гидроцефалия, агирия, расщелины губы и нёба, редукционные пороки конечностей, атрезия кишечника, удвоение мочевыводящих путей, пороки сердца и др. Малые аномалии развития зубов и зубочелюстной области, в отличие от врожденных пороков развития, не сопровождаются существенными нарушениями функции, не угрожают жизни пациента, но имеют большое эстетическое значение и требуют специфического, иногда длительного и многоэтапного лечения. Для обозначения морфологических вариантов отклонений от нормального строения используются различные термины: «дисгенезии», «дисгенетические признаки», «дисплазии», «стигмы», «микродегенеративные признаки», «дизэмбриогенетические стигмы», «микроформы», «микропроявления», «микросимптомы» и т.д. В генетической литературе наиболее общепризнанным является термин «малые аномалии развития», или «микропризнаки». Анализ малых аномалий развития зубов и зубочелюстной системы имеет большое дифференциально-диагностическое значение как в стоматологии, так при диагностике разнообразных наследственных и врожденных состояний, имеющих сложную этиологию. Аномалии развития фронтальных зубов верхней челюсти, асимметрия носовой перегородки, рубец на верхней губе и альвеолярном отростке, высокое нёбо, короткое мягкое нёбо, видимые на рентгенограмме костные изменения нёбного сегмента, подслизистая расщелина язычка, гипертелоризм, несимметричное расположение крыльев носа, раздвоение язычка, готическое нёбо, атипичная форма верхних боковых резцов, аномалии резцов и клыков, прогения, прямой и перекрестный прикус часто являются маркерами наследственных заболеваний и синдромов.

Наличие у пациента определенных аномалий развития и их сочетание имеет большую диагностическую значимость. Например, частичная или полная олигодентия указывают на синдромы эктодермальных дисплазий, крыловидные складки, нарушение прикуса - на синдром Тернера и синдром Нунан, постаксиальная полидактилия - на синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, гипоили аплазия соска на одной стороне - на синдром Поланда, вертикальные насечки на мочке уха, висцеромегалия, большой язык - на синдром Беквита-Видемана и др.).

Диагностическая значимость аномалий развития определяется спектром поражения и спецификой их сочетания у каждого пациента. Например, при синдроме Секкеля, наряду с низким ростом, умственной отсталостью, микроцефалией и своеобразным строением головы и лица, большую роль играют такие признаки, как микрогнатия, высокое нёбо, частичная анадентия, гипоплазия эмали и др. При синдроме Ваарденбурга сочетаются телекант, гетерохромия радужки, сросшиеся брови, белая прядь волос надо лбом; при синдроме Дауна - монголоидный разрез глаз, эпикант, поперечная ладонная складка, брахидактилия, клинодактилия, сандалевидная щель, микродентия, нарушение прикуса и т.д.

Различные врожденные пороки развития зубов и зубочелюстной области встречаются при хромосомных синдромах, моногенных наследственных заболеваниях и при врожденной патологии мультифакториального происхождения.

Выяснение этиологии этих состояний является трудной диагностической задачей и требует консультативного участия представителей разных медицинских специальностей (генетиков, стоматологов, невропатологов, дерматологов, ортопедов, окулистов и др.)

Основными причинами генетически детерминированных аномалий и пороков развития являются разнообразные мутации, регистрируемые на хромосомном, геномном и генном уровнях организации наследственного материала.

Патогенез наследственных и врожденных аномалий развития зубов можно лучше понять, рассматривая их развитие на стадиях инициации и пролиферации, морфогенеза и аппозиции матрикса. Развитие зубов инициирует зубная пластинка. Если эта пластинка не сформирована или ее ранняя организация аномальна, инициация не происходит, и зубы вообще не развиваются (адентия). Если по тем или иным причинам физически разрушена только часть пластинки, инициация отсутствует именно в этой части, что приводит к частичному отсутствию зубов (гиподентия). В некоторых случаях дизруптивные факторы могут придавать пластинке избыточную активность, что приводит к гипердонтии (избыточным зубам). После инициации отделенные друг от друга почки зубов пролиферируют на своих предопределенных местах. Нарушения на стадии пролиферации могут также приводить к такому пороку развития, как гиподентия.

За начальными этапами пролиферации следует гистодифференциация. На этапе гистодифференциации устанавливаются типы

клеток (например, амелобласты и одонтобласты). Если внутренний зубной эпителий дифференцируется неправильно, становится невозможным образование одонтобластов, что, в свою очередь, приостанавливает развитие зубов. Если одонтобласты не могут правильно дифференцироваться, они теряют способность стимулировать образование амелобластов, и соответственно нарушаются процессы формирования эмали. Результатом нарушений дифференциации является аномальная структура зубов с явными изменениями их организации и формы.

Дифференциальный рост частей зубного органа (морфодифференциация) определяет базальный размер и форму зубов. Аномальная морфодифференциация часто приводит к микродентии, макродонтии, глободонтии, добавочным бугоркам на коронках зубов и другим аномалиям.

Аппозиция подразумевает накопление матрикса дентина и эмали. После того как клетки внутреннего зубного эпителия стимулируют подлежащую мезенхиму к образованию одонтобластов, одонтобласты создают слой предентина. После достаточного накопления предентина начинается процесс минерализация. Различные типы дисплазии дентина, по-видимому, отражают процессы дефектов накопления предентина. После формирования небольшого количества предентина амелобласты начинают секретировать матрикс эмали, что продолжается вплоть до достижения конечного (детерминированного) размера коронки. Существенный недостаток матрикса эмали приводит к гипопластическим вариантам дисплазии эмали. После закладки матрикса эмали происходит его минерализация, и любые нарушения на этой стадии развития приводят к дисплазиям эмали с недостаточностью кальцификации. Созревание твердого матрикса идет вслед за аппозиционным ростом. Нарушение созревания ведет к таким формам патологии, как дисплазии эмали с недозрелостью.

1.3. КЛАССИФИКАЦИЯ АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ И ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

Имеется множество аномалий, которые имеют схожую клиническую картину, встречаются как изолированные признаки, являются следствием воздействия неблагоприятных факторов внешней среды или общего заболевания. Кроме того, аномалии, пороки

развития зубов и зубочелюстной системы могут иметь сложную генетическую этиологию. Основными этиологическими факторами наследственных аномалий и пороков развития зубов и зубочелюстной системы являются изменения (мутации) генов и хромосом, а также взаимодействие внешнесредовых и наследственных факторов (мультифакториальные заболевания). Проблемы классификации являются достаточно сложными. В свое время были предложены различные варианты классификации зубочелюстных аномалий. Этот вопрос анализируется в специальных руководствах и монографиях (Персин Л.С., 2006). В настоящий момент предложены различные варианты рабочих классификаций, позволяющих систематизировать аномалии развития зубов и зубочелюстной системы, однако единой классификации, учитывающей все этиологические факторы и проявления патологии, в настоящее время еще не существует.

1.3.1. Международная классификация МКБ-10

По международной классификации стоматологических болезней на основе МКБ-10 (третье издание), в рубрике «болезни пищеварения» (класс XI), предложенной Всемирной организацией здравоохранения, выделяют следующие основные категории аномалий развития зубов и зубочелюстной системы.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1549 | Нарушение авторских прав