АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Межполушарное взаимодействие при компенсации нарушенных функций

В настоящее время взаимодействие полушарий го­ловного мозга понимается как взаимодополняющее, взаимокомпенсирующее в реализации различных фун­кций центральной нервной системы.

Несмотря на то, что каждое полушарие выполняет ряд специфичных для него функций, нужно иметь в виду, что любая функция мозга, выполняемая левым полушарием, может быть выполнена и правым полу­шарием. Речь идет только о том, насколько успешно, быстро, надежно, полно выполняется эта функция.

По-видимому, следует говорить о доминировании по­лушария в выполнении той или иной задачи, но не о полном распределении между ними функций.

Такое представление наиболее точно отражает зна­чение полушарий головного мозга в компенсаторных процессах.

Рассечение комиссур головного мозга у человека по клиническим показаниям, у животных в экспери­ментальных целях показало, что при этом нарушает­ся целостная, интегративная деятельность мозга, зат­рудняются процессы образования временной связи, а также выполнение функций, которые считаются спе­цифичными только для данного полушария.

После рассечения комиссур мозга, например зри­тельных, вначале нарушается опознание предметов, если они адресуются только в левое полушарие. В этом случае человек не узнает предмет, но стоит дать этот предмет ему в руку, как опознание происходит. Ком­пенсация функции при этом осуществляется за счет подсказки из другого анализатора.

Если изображение предмета адресуется только в правое полушарие, то больной узнает предмет, но не может назвать его. Однако он может выполнить дей­ствия, которые обычно выполняются с помощью дан­ного предмета. После разобщения полушарий голов­ного мозга компенсаторные процессы затрудняются.

Исследования мозга с удаленным 17 полем зритель­ной коры в одном полушарии показали, что в симмет­ричной, сохраненной области этого поля другого полу­шария увеличивалась фоновая активность нейронов, процент фоновоактивных нейронов возрастал. Одновре­менно росла синхронизация нейрональной активнос­ти, что проявлялось ростом амплитуды положитель­ной и отрицательной фаз вызванных потенциалов на применение одиночных световых стимулов* Важнолх»,

что удаление 17 поля коры одного полушария приво­дило к увеличению количества нейронов, реагирую­щих на гетеросенсорные раздражения, т.е. увеличива­лось количество полисенсорных нейронов.

Повышение фоновой активности нейронов в сохра­нившейся симметричной зоне зрительной коры, рост синхронизации их активности можно отнести к внут­рисистемной компенсации. Увеличение же числа по­лисенсорных, полимодальных нейронов связано с межсистемной компенсацией, так как в этом случае создаются условия для новых взаимоотношений меж­ду разными анализаторными структурами.

Принципиально та же картина наблюдается и при повреждении других проекционных зон коры одного полушария.

Несколько иначе происходят перестройки компен­саторного плана в ассоциативной теменной коре при однополушарном удалении зрительной проекционной зоны. Ассоциативная кора имеет существенное зна­чение в процессах организации межсистемной ком­пенсации.

После повреждения зрительной коры амплитуда вызванной и частота импульсной активности возрас­тали.

В том случае, когда кондиционирующим стимулом служили раздражения, наносимые на теменную ассо­циативную кору полушария, в котором была повреж­дена проекционная кора, а активность отводилась из симметричного пункта теменной коры противополож­ного полушария, оказалось, что повреждение проек­ционной коры приводило к увеличению по амплитуде вызванных потенциалов как на кондиционирующий, так и на тестовый транскаллозальный стимулы.

Следовательно, повреждение проекционных зон коры повышает функциональную активность в ассо-

I

циативной теменной зоне мозга, содержащей большое число полисенсорных нейронов. Такая реакция ассо­циативной коры расценивается как межсистемная регуляция компенсаторных процессов при дисфунк­ции проекционных областей мозга и может быть ис­пользована в клинических целях.

О межсистемности процессов, имеющих здесь мес­то, свидетельствуют также следующие данные. Сома­тическая электрокожная стимуляция вызывает в сен-сомоторной коре и зоне S-1 противоположного полу­шария вызванный ответ. Этот ответ незначительно мо­дулируется по амплитуде и ЛП при предварительной световой стимуляции.

В том случае, когда кондиционирующим стимулом служит транскаллозальная активация, затем подается световой стимул и только после этого соматическая электрокожная активация, вызванный ответ на сома­тический стимул резко возрастает по амплитуде, ла­тентные периоды его возникновения укорачиваются.

Следовательно, межполушарное взаимодействие, усиленное предварительной стимуляцией через транс-каллозальную систему, облегчает межсистемное, в дан­ном случае зрительно-сенсомоторное взаимодействие.

Проведение тех же экспериментов после разруше­ния межполушарных связей между симметричными пунктами сенсомоторной коры полушарий показало отсутствие облегчающего взаимодействия полушарий головного мозга. Оказалось также, что разобщение полушарий приводило к ослаблению активности сен­сомоторной коры на зрительные стимулы. Это пря­мое доказательство того, что межполушарное взаимо­действие способствует межсистемной компенсации на­рушенных функций.

Таким образом, односторонняя дисфункция коры полушарий головного мозга сопровождается повыше-

нием функциональной активности симметричного поврежденной зоне участка. Нужно отметить, что при повреждениях проекционных участков коры повышен­ная функциональная активность наблюдается и в ас­социативных областях мозга, что выражается увели­чением числа полисенсорных нейронов, повышением средней частоты их разрядов, снижением порогов ак­тивации этих зон.

14.9. Компенсаторные процессы в спинном мозгу

В тех случаях, когда к спинному мозгу, его мото­нейронам ограничивается приток информации по ре-тикул оспин ал ьному пути от ретикулярного ядра мос­та или гигантоклеточного ядра продолговатого мозга, тела мотонеёронов, суммарная длина их дендритов увеличиваются. Ориентация дендритного дерева при ограничении притока информации по ретикулоспи-нальному пути изменяется в сторону увеличения кон­тактов с медиальным ретикулоспинальным путем и передней комиссурой. Параллельно уменьшается чис­ло дендритов, ориентированных к латеральному ре-тикулоспинальному пути, имеющему преимуществен­ные связи с гигантоклеточным ядром продолговатого мозга.

Следовательно, происходит компенсаторная пере­стройка функциональных нисходящих связей за счет увеличения дендритного дерева, воспринимающего информацию от сохранившейся ретикулоспинальной системы.

При ампутации одной конечности у собак проис­ходит увеличение тел и ядер нейронов задних и перед­них рогов спинного мозга, отмечается гипертрофия отростков, мотонейроны становятся многоядерными и многоядрышковыми, т.е. расширяются ядерно-про­топлазменные отношения. Последнее свидетельству-

ет о гипертрофии функций нейронов, что сопровож­дается увеличением диаметра капилляров, подходя­щих к нейронам передних и задних рогов спинного мозга противоположной половины, относительно ам­путированной конечности. Вокруг нейронов этой по­ловины спинного мозга отмечается увеличение коли­чества глиальных элементов.

Анализ восстановления движений у эксперимен­тальных животных после перерезки различных отде­лов спинного мозга позволил заключить, что в основе появления двигательных координированных актов лежит образование временных связей, закрепляемых при тренировке и обучении.

Компенсация нарушенных функций при пораже­нии спинного мозга реализуется благодаря полисен­сорной функции мозга, которая обеспечивает взаимо­заменяемость одного анализатора другим, например, глубокой чувствительности зрением и т.д. Некоторые функции спинного мозга в регуляции работы внут­ренних органов хорошо компенсируются вегетатив­ной нервной системой. Так, даже при грубых нару­шениях спинного мозга восстанавливается регуляция деятельности органов брюшной полости, тазовых ор­ганов (межсистемная компенсация).

Таким образом, после возникновения патологии спинного мозга и снятия спинального шока наступа­ет фаза экзальтации нейронов, а это сопровождается повышением мышечного тонуса, усилением глубоких рефлексов, восстановлением спинальной автоматии, гиперэстезией на разные виды чувствительности. Поз­же наступает перестройка координаторных взаимоот­ношений между симметричными структурами сегмен­тов спинного мозга. При этом усиливаются синергич-ные реакции, повышается активность симметричных мышц, наблюдается извращение антагонистических

взаимоотношений. В дальнейшем подключаются ме­ханизмы, связанные с обучением, т.е. используются межсистемные механизмы компенсации.

14.10. Компенсаторные процессы,

обеспечивающие сохранение временной связи

и памяти

После повреждения различных структур ЦНС воз­никают нарушения поведения, которые постепенно восстанавливаются. Это восстановление может быть не полным, но достаточно эффективным и при посто­янной тренировке достигает такого высокого уровня, что без специальных провокационных методов откло­нения не выявляются.

Видимо, в основе компенсаторных процессов выс­шей нервной деятельности лежит описанный М.Н. Ли­вановым феномен, который заключается в том, что при обучении повышается сходство состояний мно­жества структур головного мозга.

Так, при образовании пищедобывательного услов­ного рефлекса у обезьян изменяется активность: пре-и постцентральной, слуховой, зрительной, ассоциа­тивной теменной, нижневисочной коры, зубчатой фасции, мозжечка, хвостатого ядра, скорлупы, блед­ного шара, подушки, ретикулярной формации.

В этих структурах в динамике выработки пищево­го условного рефлекса можно зарегистрировать посте­пенное формирование специфического вызванного потенциала с наличием в нем поздней позитивной волны. При упроченном рефлексе эта позитивная вол­на регистрируется только в структурах, непосредствен­но заинтересованных в реализации рефлекса. Однако в тех случаях, когда возникали затруднения в функ­ционировании зоны восприятия сигнала или зоны его реализации, поздняя позитивная волна вновь возни-

кала во множествах отведений. Следовательно, ком­пенсация обеспечивалась всей системой, которая была задействована при обучении.

Таким образом, следы памяти фиксируются не толь­ко в структурах, заинтересованных в восприятии и реализации ответной реакции на сигнал, но и в дру­гих структурах, участвующих в формировании вре­менной связи. В случае патологии эти структуры спо­собны замещать друг друга и обеспечивать нормаль­ную реализацию условного рефлекса.

Однако в компенсации нарушений функций вре­менной связи лежат и другие механизмы. Так, извес­тно, что один и тот же нейрон коры может участво­вать в реализации условного рефлекса при разных видах подкрепления, т.е. полифункциональность ней­рона позволяет компенсировать дисфункции, возни­кающие при использовании других путей нервной системы.

Наконец, компенсация нарушений условнорефлек-торных процессов может обеспечиваться установле­нием новых межцентральных отношений между кор­ковыми структурами, корой и подкорковыми образо­ваниями. Новые межцентральные отношения возни­кают и в случае повреждения различных образова­ний лимбической системы. Так, одновременное, од­нополушарное повреждение дорсальных и вентраль­ных областей гиппокампа, ядер медиальной области перегородки, базолатеральной части миндалины, ядер задней и латеральной частей гипоталамуса вызывает только кратковременное, до двух недель, специфи­ческое, для отдельной из названных структур, нару­шение условнорефлекторной деятельности.

В тех случаях, когда на стороне повреждения лим­бической структуры одновременно функционально выключалась кора больших полушарий головного

мозга, нарушения условнорефлекторной деятельнос­ти сохранялись длительно. Следовательно, наиболее оптимально компенсаторные механизмы условнореф-лекторных процессов реализуются с участием коры головного мозга.

Наиболее успешно проявляется компенсация на­рушений высшей нервной деятельности за счет меж-полушарных связей при повреждении отдельных об­ластей коры мозга после выработки условного реф­лекса.

Экспериментальная проверка такого рода компен­сации может быть продемонстрирована следующими опытами. У кошки вырабатывается оборонительный условный рефлекс удара лапой по мишени. Условным сигналом служит световое раздражение, безусловным подкреплением — электрокожное раздражение. Удар лапой по мишени прекращает болевое раздражение или предупреждает его. После упрочения такого реф­лекса удаляется сенсомоторная кора одного полуша­рия, или точно так же удаляется в одном полушарии, но только зрительная кора.

Повреждение сенсомоторной коры, как правило, приводит к незавершенности двигательной реакции на сигнал, неточности реакции, появлению некоордини­рованных движений в ответ на сигнальный стимул.

Повреждение зрительной коры приводит к тому, что кошка на сигнал реагирует, но промахивается при попытке ударить по мишени. Такие нарушения после повреждения сенсомоторной или зрительной коры регистрируются не более двух недель. Спустя этот срок условнорефлекторная деятельность животных прак­тически полностью восстанавливается.

Для того чтобы убедиться в том, что эта компенса­ция обусловлена межполушарными механизмами, после восстановления условнорефлекторной деятель-

ности у животных рассекают мозолистое тело, разоб­щая тем самым корковые межполушарные связи.

Рассечение мозолистого тела восстанавливает дис­функции условнорефлекторного поведения — именно того характера, которые возникают на начальных эта­пах после удаления коры в одном из полушарий.

Такие эксперименты показывают прямую зависи­мость компенсации дефицита корковой функции от межполушарных связей. Эти связи формируют новую систему между интактным полушарием и рассеянны­ми элементами коры, полисенсорными нейронами поврежденного полушария, что позволяет компенси­ровать нарушенную функцию.

Помимо отмеченного пути компенсации через меж­полушарные корковые связи, мозг имеет и другие возможности компенсации условнорефлекторного по­ведения. Так, если затруднено выполнение движе­ния одной конечностью, нужная реакция может быть выполнена другой.

Следовательно, компенсаторные механизмы услов­норефлекторной деятельности позволяют организовать поведенческую реакцию различными путями. Особен­но легко это осуществляется, когда страдает выход­ная структура коры, которая первоначально была обу­чена этой функции.

Такой путь компенсации обеспечивается прежде всего перестройками активности в симметричном от­носительно повреждения пункте коры другого полу­шария. В норме стимуляция коры вызывает в сим­метричном участке локальную активацию нейронов. Вокруг этой зоны формируется тормозное окружение, как правило, в два раза большей площади. После по­вреждения участка коры в симметричном ему пункте увеличивается число фоновоактивных нейронов, чис­ло полисенсорных нейронов, растет средняя частота

разрядов нейронов. Такая реакция коры свидетель­ствует о том, что у нее появляются большие возмож­ности участвовать в процессах компенсации.

Значительную роль в компенсации процессов выс­шей нервной деятельности играют структуры ассо­циативной системы мозга.

К таким системам следует отнести ассоциативные ретикулярные образования ствола мозга, ассоциатив­ные ядра таламуса, ассоциативные поля области коры мозга и ассоциативные структуры проекционных зон коры мозга. У человека ассоциативные области мозга являются доминирующими по размерам.

В исследованиях на животных было показано, что разрушение задней доли гипофиза или всего гипофи­за нарушало условнорефлекторную деятельность. Это нарушение устранялось введением вытяжек из гипо­физа или вазопрессина, интермедина, АКТГ. Систе­матическое введение вазопрессина полностью восста­навливало условнорефлекторную деятельность. У ин-тактных животных вазопрессин ускорял образова­ние временной связи. У животных с депрессией нео-стриатума, вызывающей нарушения выработки и вос­произведение ранее закрепленных выработанных ус­ловных рефлексов, введение вазопрессина также восстанавливает нормальную условнорефлекторную деятельность.

Оказалось также, что вазопрессин оптимизирует ус-ловнорефлекторное, сексуальное поведение. Например, условнорефлекторная побежка крысы самца к самке по лабиринту при введении вазопрессина вырабатыва­лась намного быстрее, чем в обычных условиях.

Вазопрессин вызывает разные эффекты в зависи­мости от способа введения. Подкожная инъекция нор­мализует водно-солевой обмен, не сказываясь на ус-ловнорефлекторной деятельности. Введение этого же

препарата непосредственно в желудочки мозга устра­няет нарушения обучения и памяти и не влияет на процессы водно-солевого обмена.

Точно так же окситоцин при подкожном его введе­нии оказывает тормозное влияние на условнорефлек­торную деятельность, а введение его в желудочки мозга улучшает долгосрочную память, облегчает об­разование рефлексов.

Вазопрессин ухудшает кратковременную память и улучшает долгосрочную. Введение этого вещества пе­ред началом обучения затрудняет запоминание, или вообще делает обучение невозможным. Инъекция этого же препарата после обучения облегчает воспроизве­дение следов памяти.

В настоящее время существует представление, что вазопрессин участвует в регуляции процессов запо­минания и воспроизведения, а окситоцин в процес­сах забывания. Применение вазопрессина, как уже говорилось, улучшает процессы памяти и условно-рефлекторной деятельности, но и активная условно-рефлекторная деятельность увеличивает концентра­цию вазопрессина в крови в мозгу.

Следовательно, чем более активно мозг вовлекает­ся в условнорефлекторный процесс, тем больше в нем вазопрессина и тем успешнее процессы сохранения новых временных связей. Особенно это важно при деструктивных процессах в ЦНС, так как в это время возможно формирование новых временных связей, компенсирующих развивающуюся патологию.

Введение вазопрессина снижает зависимость жи­вотных от наркотиков, инъекция антител к вазопрес-сину увеличивает потребление наркотиков.

У человека интраназальное введение вазопрессина улучшает внимание, память, умственную работоспособ­ность, различные виды интеллектуальной деятельности.

14.11. Гемодинамические механизмы

компенсации нарушенных функций структур

нервной системы

Через мозг проходит одна пятая часть крови, выб­расываемой сердцем, мозг потребляет одну пятую часть кислорода, попадаемого в организм в покое. В связи с этим любые изменения мозгового кровообра­щения сказываются на функционировании мозга.

Сенсорная активация мозга изменяет характер кро­вотока отдельных его структур, двигательная актив­ность, помимо неспецифической реакции сосудов моз­га, вызывает перестройки кровотока в моторных об­ластях мозга. В динамике умственной деятельности: в период врабатываемости, период оптимальной рабо­тоспособности, при утомлении, монотонии, при теку­щей коррекции утомления, в условиях посттрудовой реабилитации — кровоснабжение мозга существенно меняется, оптимизируя кровоток в наиболее нагру­женных структурах головного мозга.

Корреляция сосудистого тока крови в мозгу при различных нагрузках на его структуры осуществля­ется на уровне пиальных сосудов. Именно пиальные сосуды образуют сеть коллатерального кровообраще­ния, обеспечивая надежность притока крови к отдель­ным структурам мозга.

Пиальные артериолы, являясь «краниками» сосу­дистого русла, обеспечивают нужный объем кровото­ка к данному образованию мозга. Регуляция пиаль­ных артериол в значительной мере осуществляется по биообратной связи от структуры, которая обеспе­чивается кровью бассейна данного пиального сосуда.

Эти изменения в пиальном кровотоке не зависят от величины системного артериального давления, т.е. они связаны только с повышением функциональной активности соответствующей области мозга. Унила-

теральная подача зрительного или слухового сигнала увеличивает сосудистый кровоток в полушарии, кон-тралатеральном относительно стимуляции.

Анализ компенсаторных процессов сосудистого кровотока в ассоциативных и проекционных зонах коры наиболее удобно исследовать при изменении функционирования их симметричных областей моз­га. Известно, что при деструкции или ишемии одной из симметричных областей мозга другая принимает участие в компенсации дефицита, возникающего в результате возникшей патологии.

Эксперименты на животных, у которых под нар­козом функционально выключали теменную или со-матосенсорную зону коры левого полушария и одно­временно контролировали сосудистое русло пиальной системы над симметричными областями мозга, пока­зали следующее.

В симметричных областях реакция на функцио­нальное выключение активности одного полушария (гемодинамические изменения) протекает в две фазы. В первую фазу, которая длится до 15 минут, крово­ток снижается. Затем наступает вторая фаза, в тече­ние которой кровоток восстанавливается и постепен­но усиливается сравнительно с нормой. Причем уси­ление кровотока происходит не только в симметрич­ной выключению соматосенсорной коре, но и в те­менной коре противоположного полушария.

Принципиально такая же картина усиления крово­тока наблюдается и в исследованиях на бодрствующих животных. Отличием является только то, что при фун­кциональном выключении области коры одного полу­шария изменения гемодинамики в первую фазу — сни­жения кровотока — длились меньше и продолжались не более 10 минут, затем начиналось восстановление кровотока и его усиление сравнительно с нормой.

Гемодинамика соматосенсорной коры, симметрич­ного пункта относительно выключенного, по сравне­нию с гемодинамикой теменной коры, изменялась более динамично, восстановление сосудистого русла происходило более быстро и гиперактивность его про­должалась более короткое время. Инертность измене­ний гемодинамики в ассоциативных областях, дли­тельное сохранение изменений в них свидетельству­ют, что именно эти области играют решающую роль в обеспечении компенсации нарушенных функций в структурах центральной нервной системы.

14.12. Биообратная связь в компенсации нарушений функций нервной системы

Активация естественных резервов организма с по­мощью биологической обратной связи является рас­пространенным механизмом компенсации нарушений функций центральной нервной системы.

Биоуправление с обратной связью представляет собой форму обучения, позволяющую реализовывать непроизвольные функции на основе наблюдения за результатами своей деятельности.

Пример использования биообратной связи приво­дит Н. Миллер (1977). Он рассказывает о спортсмене-баскетболисте, который перестраивает свои движения в соответствии с удачей или неудачей попадания мяча в кольцо. Обратной связью является результат, на­блюдаемый визуально. При удачном результате авто­матически запоминаются поза, мышечное напряже­ние, сила толчка и проч., которые в последующем используются при повторном броске неосознанно.

Биообратная связь часто используется в психоло­гии для регулирования определенного психического состояния на основе регистрации и предъявления ис­пытуемым уровня выраженности альфа-ритма в ак­тивности коры мозга.

В клинике биообратная связь используется для управления активностью мозга, мышц, температуры, частоты сердечных сокращений, частоты и глубины дыхания, уровня кровяного давления, для лечения бронхиальной астмы, гипертонической болезни, бес­сонницы, заикания, состояния беспокойства после мозгового инсульта, эпилепсии и др.

Компенсация с помощью биообратной связи явля­ется обучением человека новому виду деятельности, который произвольно не контролируется.

Принципиальная схема выработки компенсации на основе биообратной связи на примере эпилепсии вы­глядит следующим образом.

Как известно, эпилепсия сопровождается специфи­ческим характером электроэнцефалограммы с особы­ми признаками в виде высокоамплитудного негатив­ного колебания, сразу после которого возникает низ­коамплитудная медленная волна — «пик-волна».

Больной располагается в удобном кресле для реги­страции ЭЭГ. Ему накладываются электроды, и ак­тивность, отводимая от определенных областей моз­га, демонстрируется больному на мониторе. Объясня­ется, что для данной болезни характерна активность в виде «пик-волны» в ЭЭГ, что большая часть таких колебаний остается за пределами видимости на экра­не, но она регистрируется с помощью ЭВМ и о ее на­личии свидетельствует появление на экране монито­ра зеленой полосы: чем больше выражена пик-волно­вая активность, тем шире зеленая полоса. Задачей больного является нахождение такого состояния, при котором зеленая полоса имеет минимальную широту, т.е. количество пик-волновой активности минимизи­руется или она не возникает вовсе.

В результате обучения у больных, ранее не имев­ших ауры, она появлялась, т.е. вырабатывалась спо-

собность чувствовать предвестники приступа, наблю­далось более медленное наступление пароксизмаль-ного приступа, фаза потери сознания при наступле­нии приступа укорачивалась, часто не развивалась по-слеприступная амнезия. У некоторых больных боль­шие судорожные припадки заменялись малыми, ло­кальными, абортивными. В ряде случаев отмечалось прекращение или урежение частоты появления судо­рожных припадков сроком от двух недель до года.

В результате обучения больной при появлении ауры пользовался приемами предотвращения приступов, как это он делал во время обучения, уменьшая коли­чество пароксизмальных пик-волновых разрядов.

В ЭЭГ после обучения подавления пик-волновой активности с помощью биообратной связи встречае­мость пароксизмальной активности уменьшалась.

Таким образом, в динамике лечения при помощи биообратной связи формировалось новое функциональ­ное состояние мозга, препятствующее развитию паро­ксизмальной активности. Это функциональное состо­яние фиксируется в долговременной памяти.

Достаточно успешно биообратная связь может быть использована для компенсации нарушений двигатель­ных функций, дискинезий разной этиологии.

Дискинезии могут характеризоваться избыточнос­тью или недостаточностью.

Избыточные дискинезии вызывают внимание ок­ружающих, что травмирует психику больного, вызы­вает отрицательные эмоциональные реакции и при­водит к усилению дискинезий — положительная био­обратная связь, приводящая в данном случае к ухуд­шению состояния больного.

Лечение дискинезий лекарственными препарата­ми делает больного фармакозависимым. Хирургичес-

кое лечение стереотаксическим способом имеет небла­гоприятные отдаленные последствия.

Из дискинезий в форме гиперкинезов наиболее ус­пешно применение биообратной связи для целей ком­пенсации при паркинсонизме и писчем спазме.

Паркинсонизм возникает в результате нарушения функций паллидо-нигро-ретикулярных структур, что приводит к нарушению механизмов саморегуляции и обратной связи между подкорковыми и корковыми структурами экстрапирамидной системы. В то же вре­мя паркинсоническая симптоматика подвержена су­точному ритму и на нее влияет эмоциональное состо­яние больного, следовательно, она зависит от функ­ционального состояния мозга, т.е. может быть управ­ляема.

Писчий спазм появляется у лиц определенной про­фессии и приводит к нарушению профессиональной деятельности, а это, в свою очередь, к эмоциональ­ным отрицательным реакциям. Последнее не может не сказаться на усилении заболевания.

Компенсация дискинезий, возникающих при этих видах патологии, с помощью лечения методом био­обратной связи, выражается в снижении тремора, улучшении качества и скорости письма. Тремор из регулярного вначале становился «пачечным», затем появлялись короткие периоды полного прекращения тремора.

Биообратная связь может быть использована для компенсации функций центральной нервной системы при неврозах различного вида, при нарушениях фун­кционального состояния мозга, возникающих при умственном переутомлении или с целью повышения отдельных функций, таких, как внимание, скорость сигнально-моторных реакций и т.д.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1444 | Нарушение авторских прав