Способы компенсации нарушений функций структур нервной системы
Знание основных принципов функционирования структур центральной нервной системы позволяет выбирать тактику ведения больного, подбирать методики, способствующие развитию компенсаторных процессов. Нужно учитывать, что помимо общих закономерностей, присущих всем системам мозга, существуют особенности протекания заболеваний и восстановления, связанные со спецификой структуры, в которой развивается патология.
Для всех патологических процессов на начальных этапах характерно развитие компенсации за счет снятия торможения, возникающего в сохраненных вокруг патологического очага структурах. Снятие этого состояния возможно не специфической, но адресной стимуляцией, которая является наиболее успешной для восстановления расстроенных функций.
Восстановление путем снятия торможения со структур вокруг патологического очага успешно реализуется в ранние сроки после развития патологии, например, мозгового инсульта. В поздние сроки, через три-четыре месяца такой путь восстановления становится неэффективным.
Параллельно с восстановлением снятия торможения развивается процесс компенсации. Толчком к компенсации становится отсутствие возможности выполнить реакции ранее сложившимся путем и способом.
Компенсация развивается, постепенно мобилизуя резервы функциональных связей нервной системы. Успешная реализация этих резервов закрепляется и в дальнейшем используется при возникновении соответствующей потребности.
Способы компенсации функций в центральной нервной системе зависят от степени дисфункции, возникшей в результате патологии, и от обратимости развивающегося патологического процесса.
Восстановительные процессы в условиях отсутствия деструктивных изменений осуществляются за счет клеточных механизмов: восстановления мембранных процессов, восстановления возбудимости мембраны нейрона, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, активации ферментных систем.
Наиболее распространенным механизмом компенсации функций в центральной нервной системе является механизм образования временной связи. В этом случае между сигнальной и исполнительной структурой устанавливается новая функциональная связь, обеспечивающая реализацию требуемой реакции. Следовательно, в данной ситуации цель достигается в обход поврежденной структуры.
Компенсация может быть реализована за счет сохранившихся элементов поврежденной структуры.
Наиболее успешно такая компенсация осуществляется в ретикулярной формации мозга, например в дыхательном центре продолговатого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга построен из сетевид-ной структуры, где каждый элемент имеет большое число связей, направленность которых недетерминирована, гибель части из нейронов не ведет к нарушениям регуляции дыхания.
В тех случаях, когда компенсация идет за счет привлечения других, ранее интактных для данной функции образований мозга, формируется переделка сложившихся в онтогенезе анатомических и функциональных связей между структурами центральной нервной системы. Такой тип компенсации включается параллельно с использованием возможностей замещения функции за счет сохранившихся элементов структуры, в которой развивается патологический процесс.
Таким образом, компенсация в структурах нервной системы происходит благодаря усиленному использованию собственных резервов или путем установления новых межсистемных связей. Чем тяжелее патологический процесс, тем больше структур включается в компенсацию. Это хороню иллюстрируется восстановлением артикуляции речи за счет включения сопутствующих речи движений губ, зрительных, слуховых сигналов и т.д.
Важной предпосылкой возможности реализации межсистемной и внутрисистемной компенсации в центральной нервной системе является дублирование функций в симметричных областях мозга. При этом дублирование сенсорных функций практически полностью обеспечивает восстановление их нарушений с участием неповрежденного полушария.
В тех случаях, когда нарушенная функция имеет выраженную полушарную привязанность, например, речевая функция, компенсация имеет место, но полнота ее не совершенна и развивается она достаточно медленно.
Восстановительные процессы при дисфункции структур центральной нервной системы в значительной мере зависят от медиаторной системы мозга. В случаях недостаточности функции серотонинергичес-ких структур резко нарушается условнорефлекторная деятельность, двигательная активность.
Так, недостаток серотонина в коре и подкорке затрудняет восстановительные процессы при дисфункции соматосенсорной коры. Введение предшественника серотонина ускоряет компенсаторные процессы. Механизм облегчения компенсаторных процессов при достаточном количестве серотонина объясняется активацией потенциальных, неактивных синапсов. Увеличение таким путем числа действующих синапсов, естественно, повышает возможность межцентральных отношений в формировании новых межцентральных временных связей.
Известно, что пирацетам и ГАМК также облегчают синаптические процессы, а тем самым — образование функциональных компенсаторных связей между структурами мозга.
Значительную роль в компенсации дисфункции структур мозга имеет гемодинамика и ликвороцир-куляция, обеспечивающие энергетические процессы и, что не менее важно, удаление из очага повреждения продуктов метаболизма, вызывающих грубейшие нарушения функций нейронов.
Таким образом, в центральной нервной системе при дисфункции ее структур формируются разные способы компенсации: активация собственных резервов структу-
ры, формирование новых межсистемных связей, компенсация с помощью нейрохимических процессов, а также путем изменения гемодинамики и ликвороцирку-ляции. Все перечисленные способы компенсации реализуются не изолированно, а перекрывая друг друга.
14.6. Компенсация генетически обусловленных
и хронически развивающихся нарушений
функции нервной системы
Патологические процессы головного мозга имеют генетические и приобретаемые в течение индивидуальной жизни причины. Соответственно и компенсация возникающих изменений имеет свою специфику.
Часто разделить эти причины чрезвычайно трудно. Так, речь у человека связана с определенной структурой мозга, что обусловлено генетически, но конкретный язык, на котором говорит человек, не обусловлен генетически, а полностью определяется фактором среды, принадлежностью к определенной национальности.
Есть заболевания головного мозга, обусловленные генетически, но возникают они только при приеме определенного вида пищи. Например, фенилкетону-рия и галактоземия вызываются генетически обусловленной недостаточностью определенных ферментов. Это приводит к тому, что некоторые компоненты обычной пищи становятся токсичными. При фенилкетон-урии отсутствует фермент фенилаланингидроксилаза, который обеспечивает метаболизм фенилаланина. При отсутствии такого метаболизма в организме накапливается фенилаланин в избыточном количестве, что резко сказывается на работе мозга.
При галактоземии ребенок рождается нормальным, но при кормлении молоком у него возникает анорек-сия, рвота. Выжившие дети остаются карликами и
умственно отсталыми. Исключение из питания ребенка молока нормализует его развитие.
У мужчин, имеющих одну Х-хромосому, иногда возникает заболевание в форме неуправляемости движений, умственной отсталости, стремления к самоповреждениям. Заболевание возникает в результате того, что у этих больных в Х-хромосоме отсутствует определенный ген, или он дефектен. У женщин, имеющих две Х-хромосомы, отсутствие или дефект гена в одной хромосоме полностью компенсируется нормальным геном другой хромосомы.
Хорея Гентингтона, сопровождающаяся излишними движениями, снижением интеллекта, иногда возникает во взрослом состоянии. Эта болезнь передается по наследству как доминантный генетический признак и связана с нарушениями функций ядер стрио-паллидарной системы Обычно болезнь медленно развивается и длительно остается компенсированной за счет функций «здоровой части» экстрапирамидной системы. При значительной дисфункции стриопалли-дарных ядер болезнь проявляется более активно, так как тормозная функция неостриатума становится недостаточной и сигналы экстрапирамидной коры к мотонейронам спинного мозга остаются без корригирующего влияния со стороны подкорки. Терапевтическое воздействие, усиливающее активность стрио-паллидарной системы или ослабляющее активность экстрапирамидной коры, приводит к снижению двигательной гиперактивности у человека и животных. Ряд заболеваний центральной нервной системы имеет медленное развитие. Клинические симптомы этих заболеваний возникают с большим латентным периодом. Вирусный энцефалит, охвативший весь мир в 1918 г., характеризовался тем, что штамм данного вируса преимущественно локализовался в стриопалли-
дарной системе и вызывал болезнь Паркинсона, клиника которой проявлялась через несколько лет. Многие больные узнавали о своей болезни много лет спустя. Это объясняется тем, что компенсаторные процессы нервной системы скрывали проявления болезни.
Среди медленно развивающихся заболеваний нервной системы известна также вирусная болезнь куру, которая, медленно повреждая структуры центральной нервной системы, создает одновременно возможности для перестройки нервных связей, что сохраняет функции повреждаемой структуры.
К медленно развивающимся заболеваниям нервной системы относят болезнь Альцгеймера, приводящую к старческому слабоумию.
К нарушениям, проявляющимся с большим латентным периодом, относятся заболевания, вызываемые хроническим отравлением ртутью, свинцом, марганцем и др. Во всех этих случаях надежность нервной системы, обусловленная возможностями резервирования и способностью образования новых путей для обеспечения выполнения функций, из блага превращается во вред, так как скрывает проявления болезни и не дает сигналов для своевременного принятия лечебных мер.
14.7. Внутрисистемные и межсистемные механизмы компенсации в коре мозга
Повреждения различных областей коры мозга вызывают расстройства условнорефлекторной деятельности (воспроизведение уже ранее выработанных рефлексов, выработка новых рефлексов). Но эти расстройства исчезают в довольно короткие сроки после операции. Это обусловлено прежде всего тем, что компенсация поведения обеспечивается множественным представительством функций в коре, т.е. компенса-
ция функций в центральной нервной системе осуществляется сохранившимися элементами повреждаемой структуры, а также структурами мозга, локализованными в других его областях.
Примером такой межсистемной компенсации является корковая компенсация мозжечковых двигательных расстройств. Компенсация лучше происходит у высших животных, имеющих обильные корко-во-мозжечковые связи.
У человека постепенный рост опухоли, локализованной в мозжечке, часто не проявляется клинически. Однако она возникает, если параллельно происходит повреждение лобной коры или лобно-мосто-моз-жечкового пути.
В механизмах компенсаторных реакций организма кора полушарий мозга играет большую роль по сравнению с подкорковыми образованиями.
У незрелорожденных организмов нейрогенез новой коры продолжается в течение нескольких недель после рождения за счет сохранившихся зон матрикса стенки бокового желудочка, пролиферативных и миграционных процессов. Эти же механизмы обеспечивают восстановительные процессы при дефекте мозговой ткани, если они возникают в раннем постнатальном периоде.
С возрастом, когда компенсация механизмами ней-рогенеза становится невозможной, нервная система использует путь формирования новых синаптических и временных связей.
Значительное место в компенсации расстройств функций центральной нервной системы занимают корково-подкорковые отношения. Они могут быть как облегчающего, так и тормозного характера.
В случаях удаления коры подкорковые образования при применении наркоза тормозятся быстрее, чем до удаления коры, В то же время повышение тонуса
коры, вызываемое разными способами, повышает устойчивость подкорковых образований к наркотическим препаратам. Следовательно, межсистемное взаимодействие коры и подкорковых структур может быть как облегчающим, так и тормозным.
Отличительной чертой человеческого мозга является большая специализация его структур и разнообразие действий, которым он способен обучаться.
Относительно специализации можно привести пример локализации лингвистических способностей человека — речевые центры левого полушария мозга. В коре мозга на нижней части внутренней поверхности височной доли мозга и в гиппокампе расположены структуры, повреждение которых нарушает узнавание лиц, музыкальные способности и т.д.
Для сенсорных функций характерны свои проекции в коре, но эти зоны проекций отличаются широким спектром участия в других функциях мозга и имеют гомологичные области в своем и симметричном полушарии. Множественность представительства сенсорных функций в коре является гарантом возможности компенсации нарушений. Классическим примером в этом плане может служить локализация речевых центров.
В настоящее время признано распределение речевой функции между несколькими участками коры: зрительное поле 17, слуховое поле 41, соматосенсор-ные поля 1-3, угловая извилина, моторная кора, зона Брока.
Известно, что нервная ткань, разрушенная, например, в результате прекращения тока крови к речевому центру, не способна к регенерации. Однако после ее повреждения речь, хотя и частично, но восстанавливается. Это происходит за счет бездействующей в норме, но обученной организовывать речь, симметричной об-
ласти противоположного полушария. Эту же функцию восстановления берут на себя и участки, соседние с поврежденной областью коры. В норме они имеют ту же специализацию, что и поврежденная, но реагируют с более длительными латентными периодами. Известно, что в норме быстро реагирующие нейроны тормозят активность нейронов с поздней латенцией.
Речевая функция лучше восстанавливается у левшей, т.е. у лиц с доминированием правого полушария по праксии руки.
Однако далеко не все функции мозга восстанавливаются при повреждениях структур, за них отвечающих. Так, существует мозговое нарушение, сопровождающееся неспособностью зрительно узнавать лица, -прозопагнозия. Такой больной может читать, правильно называть предметы, но не может назвать человека, посмотрев на него или его фотографию. В то же время по голосу узнавание происходит нормально. У таких больных нарушения локализуются на нижней стороне обеих затылочных долей мозга. Повреждение этих областей и компенсация функции узнавания происходят только путем межсистемного, межанализаторного взаимодействия, но не за счет внутрисистемных процессов.
Известна ведущая роль коры головного мозга в компенсации двигательных функций, нарушенных повреждением двигательного анализатора на разных его уровнях: корковом, проводниковом, подкорковом, спинальном. При повреждении различных уровней двигательного анализатора в коре формируются новые функциональные центры, действующие по услов-норефлекторному принципу.
Компенсаторным процессам способствуют регулирующие влияния коры на улучшение трофики вновь формируемого центра, на усиление возбудимости и лабильности компенсирующего комплекса.
В процессе восстановления нарушенной функции формируется несколько рефлекторных путей. Рефлекторный механизм, обеспечивающий наилучшее выполнение нарушенной функции, становится доминирующим и по принципу доминанты тормозит другие рефлекторные пути, формируемые в процессе компенсации. Компенсаторный рефлекторный механизм при двигательных нарушениях ускоряется активацией различных анализаторов, так как при этом, помимо общей активации мозга, появляется возможность контроля другими анализаторами правильности выполнения реакции.
Формирование новой временной связи при повреждении двигательного центра в коре требует, чтобы сигнал, идущий от нового командного центра, вызывал движение. Реакция сокращения мышц, возникшая в ответ на команду из нового центра, возбуждает проприорецепторы этих мышц, их сигнал по обратной связи попадает в анализаторную и исполнительную части нового двигательного центра. Это является подкрепляющим моментом, обеспечивающим фиксацию временной связи.
Компенсаторные возможности коры мозга хорошо иллюстрируются восстановлением ее функций после локального повреждения или функционального выключения.
Удаление двигательной области коры головного мозга вызывает нарушения движений. Степень нарушений зависит от объема повреждения. Одностороннее повреждение двигательной коры у животных довольно быстро компенсируется за счет симметричного полушария. Если после восстановления движения У этого животного разрушить двигательную область другого полушария, то нарушения моторики возникают вновь, их компенсация развивается медленно и
не бывает полной. В том же случае, когда к повреждениям двигательной коры присоединяются повреждения премоторной коры лобной области, компенсация становится невозможной.
Следовательно, между симметричными структурами двигательной коры существуют дублирующие взаимоотношения, которые обеспечивают компенсацию.
У высших животных, у человека в молодом возрасте возможна компенсация нарушения функций коры целого полушария. Известно значительное число случаев, когда у детей, в связи с водянкой мозга, удаляли почти полностью одно полушарие. В тех случаях, когда подобная операция производилась в возрасте до 5 лет, компенсация двигательной функции у таких детей была достаточно высокой.
Удаление двигательной коры у взрослого человека, когда уже сформировались временные связи моторных навыков, приводит к грубым нарушениям движений, однако специфическое лечение, направленное на формирование новых связей, приводит к значительной компенсации возникших двигательных дисфункций.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2305 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 |
|