АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свойства нервных центров. Нервные центры обладают рядом специфических особенностей, обусловленных конструкцией нейронных связей

Прочитайте:
  1. A) поражение нервных стволов сплетений Б) поражение задних корешков спинного мозга
  2. I. Роль центров санитарно-эпидемиологического надзора в профилактике инфекционных заболеваний.
  3. IV. БОЛИ В НЕРВНЫХ СПЛЕТЕНИЯХ
  4. IV. Основные свойства опухоли.
  5. а) пропедевтика нервных болезней
  6. А. Свойства и виды рецепторов. Взаимодействие рецепторов с ферментами и ионными каналами
  7. Абразивные материалы и инструменты для препарирования зубов. Свойства, применение.
  8. Адгезивные системы. Классификация. Состав. Свойства. Методика работы. Современные взгляды на протравливание. Световая аппаратура для полимеризации, правила работы.
  9. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  10. Административно-правовые основы деятельности центров ГСЭН

Нервные центры обладают рядом специфических особенностей, обусловленных конструкцией нейронных связей, структурой и свойствами синапсов, характе-


ром и результатом «синаптическои игры» нервных волоконных входов на мембране нейрона-интегратора.

Основные свойства нервных центров -- это одно­стороннее и замедленное проведение, суммация и трансформация ритма возбуждения, последействие (облегчение), утомление и тонус нервных центров, чувствительность нервных центров к снабжению кис­лородом и к действию нейротронных веществ, воз­буждение и торможение, иррадиация возбуждения, конвергенция и окклюзия, отдача (индукция) и ре-ципрокные отношения, принцип общего конечного пути и принцип обратной связи, принцип доминан­ты, пластичность нервных центров и их компенса­торные возможности.

Хотя вдоль нервного волокна возбуждение прово­дится в обе стороны, через синапсы имеет место од­ностороннее проведение — от пресинаптическои мем­браны к постсинаптической, т.е. вдоль рефлектор­ной дуги от ее афферентного входа к эфферентному концу. Это связано со свойствами синапсов: для химических - - с выработкой медиаторов в преси­наптическои мембране, диффузией их через синапти-ческую щель к хеморецептору постсинаптической мембраны, а для большинства электрических синап­сов — с полупроводниковыми свойствами их синапти-ческих мембран.

Замедление проведения возбуждения по рефлек­торной дуге обусловлено временной синаптическои за­держкой (2—3 мс), включающей время выделения ме­диатора из пресинаптических везикул, время транс­фузии его через синаптическую щель к постсинапти­ческой мембране и время генерации постсинаптичес-кого потенциала (ПСП). При этом истинная синапти-ческая задержка (до начала генерации ПСП) состав­ляет 0,5 мс, а время генерации — еще 1,5-2,5 мс.


Суммация возбуждения, описанная Сеченовым и теоретически рассматриваемая как пространственная и временная, практически представлена пространствен­но-временной, когда на центральном нейроне конвер­гируют импульсы, разнесенные пространственно, т.е. поступающие от разных входов и попадающие в сопо­ставимые с длительностью релаксации ПСП микроин­тервалы времени, допускающие их суммацию.

Трансформация ритма возбуждения, т.е. изме­нение ритма приходящих на входы нейрона импульс­ных потоков, достигается за счет нескольких меха­низмов: урежение импульсации связано с более низ­кой лабильностью нейрона-приемника, обусловлен­ной длительной фазой его следовой гиперполяриза­ции, а учащение, напротив,— с длительной деполяри­зацией, достигающей критического уровня, что спо­собствует генерации множественных потенциалов действия (как, например, в клетках Ренпюу), а так­же с включением нейронов в реверберирующие це­почки возбуждения.

Этими же механизмами объясняется и зависимость рефлекторного ответа от силы и длительности раздра­жения: увеличение этих параметров стимуляции при­водит как к включению большего числа нейронов (за счет присоединения к низкопороговым более высоко­пороговых элементов), так и к суммационно-транс-формационным преобразованиям на синаптических ап­паратах центральных нейронов.

Рефлекторное последействие (облегчение) обуслов­лено (как и при трансформации) длительной следо­вой критической деполяризацией мембраны нейронов, обеспечивающей кратковременную фасилитацию, и циркуляцией импульсов в «ловушках возбуждения» (Лоренте де Но), создающей условия для длительного последействия (рис. 3.1).


Рис. 3.1. Кольцевые связи нейронов в нервном центре (Лоренте де Но, 1938)

Явлением облегчения объясняется и эффект пост-тетанической потенциации, выражающейся в увели­чении ответа (например, передне-корешкового потен­циала спинного мозга) после тетанизации рефлектор­ного входа ритмическими импульсными последова­тельностями определенной частоты в течение опреде­ленного времени (Ллойд).

На нервных центрах можно наблюдать (в отличие от волокон) и эффект утомления, проявляющийся в постепенном снижении и полном прекращении реф­лекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных входов и являющийся результатом на­рушения передачи возбуждения в нейронных синап­сах. При этом фазические рефлексы вызывают утом­ление в нервных центрах довольно быстро, в то время как тонические могут длительно протекать, не сопро­вождаясь развитием утомления. Это создает возмож­ности для многочасового поддержания позного мы­шечного тонуса, что, в свою очередь, по путям обрат­ной афферентации обусловливает тонус нервных цен­тров, обеспечивающих постоянную (но разной интен­сивности в зависимости от состояния на периферии) импульсацию к соответствующим периферическим


системам, а также постоянное межцентральное (меж-нейрональное) взаимодействие. При этом все прояв­ления мышечного тонуса (контрактильного и пласти­ческого), создающего условия для нормальной локо-моции и поддержания позы, пропадают после деаф-ферентации, приводящей к устранению обратной связи от эффекторов к центрам.

В числе свойств нервных центров следует отметить их высокую чувствительность к недостатку кислоро­да (которая понижается при гипотермии, приводящей к снижению уровня метаболизма) и к ряду нейротроп-ных веществ: нервным ядам, наркотикам, алкоголю, ганглиоблокаторам, антидепрессантам, психостимуля­торам, транквилизаторам.

Интегративные функции нервных центров обеспе­чиваются специфическими закономерностями во вза­имодействии возбудительного и тормозного процессов, причем торможение часто играет ведущую роль в до­стижении координированной деятельности централь­ной нервной системы. Центральное торможение (впер­вые описано И. М. Сеченовым) представляет собой особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Различают первичное торможение, являющееся результатом активации особых тормозящих структур, действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предвари­тельного возбуждения, и вторичное торможение, возни­кающее в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбужде­ния, т.е. вторично. К первичному торможению отно­сятся постсинаптическое торможение и пресинаптичес-кое (разновидностью постсинаптического являются воз­вратное и латеральное торможение). К вторичному — пессимальное и торможение вслед за возбуждением.


Наличие в нервной системе тормозящих синапсов было показано Ллойдом и Реншоу. Основой синапти-ческого торможения является гиперполяризация по-стсинаптической мембраны тормозимого нейрона, представляющая собой постсинаптический потенци­ал (ТПСП). В качестве медиатора постсинаптическо­го торможения могут выступать фактор I (Флори), гам-ма-аминомасляная кислота (ГАМК), норадреналин, серотонин, ацетилхолин, аминокислоты и пептиды, приводящие к изменению хлорной и калиевой про­ницаемости. Характер постсинаптического процесса определяется взаимодействием медиатора с хеморе-цепторными структурами постсинаптической мембра­ны, в результате чего возникает гиперполяризация (ТПСП) либо деполяризация (ВПСП). Описаны спе­цифические тормозные нейроны, которые, возбужда­ясь, выделяют в своих пресинаптических окончани­ях тормозной медиатор. К таким нейронам относятся спинномозговые клетки Реншоу, синаптирующие на возбуждающих их мотонейронах и вызывающие эф­фект возвратного торможения; подобные интернейро­ны описаны и в других отделах мозга. В зависимости от характера хеморецептора один и тот же медиатор может вызвать у одних нейронов генерацию ВПСП, а у других — ТПСП. Поскольку на постсинаптической мембране одного и того же нейрона взаимодействуют от многих синаптических входов множественные ВПСП и ТПСП, обеспечивая интегративную деятель­ность нейрона, постсинаптическое торможение полу­чило название координационного. Постсинаптическое торможение развивается в основном в аксодендрит-ных синапсах.

Другой вид первичного торможения -- пресинап-тическое торможение — развивается за счет деполя­ризации пресинаптических аксонных терминален (по-


добно катодической депрессии Вериго) из особых тор­мозных синапсов возбужденного интернейрона. В ре­зультате возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, си-наптирующим на данном (тормозимом) нейроне. Поскольку пресинаптическое торможение не участву­ет, подобно постсинаптическому, в «синаптической игре», а лишь блокирует синаптические входы, то оно называется фильтрационным. Пресинаптическое тор­можение связано с аксо-аксональными синапсами.

Вторичное пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации синаптической мембраны приходящими сюда высокочастотными импульсными потоками (подобно пессимуму Введенского в нервно-мышечном синапсе либо катодической депрессии Ве­риго), что приводит к аккомодационным изменениям и повышению порога возбуждения в постсинаптичес-кой мембране, делающим ее инактивной.

Торможение вслед за возбуждением развивается в нейроне в результате возникновения поствозбудитель­ной следовой гиперполяризации его мембраны.

ТПСП, как и ВПСП, представляет собой локаль­ный процесс. Однако ВПСП, в отличие от ТПСП, дос­тигая критической величины деполяризации постси-наптической мембраны, превращается в распростра­няющийся вдоль нервного волокна потенциал дей­ствия, что приводит к новым синаптическим процес­сам — генерации очередного ВПСП или ТПСП.

Распространение возбуждения в центральной не­рвной системе, названное иррадиацией (Гольтц, Шер-рингтон), достигается за счет многочисленных воло­конных ветвлений и при активном участии ретикуляр­ной формации, а на уровне спинного мозга — желати-нозной субстанции Роландо. Ограничение иррадиации


осуществляется благодаря механизму возвратного тор­можения с помощью специальных тормозных интер­нейронов (на уровне спинного мозга эту роль играют клетки Реншоу).

Важным механизмом координации рефлекторных процессов является конвергенция (Шеррингтон), ко­торая достигается схождением к одним и тем же промежуточным или эффекторным нейронам различ­ных афферентов от разных участков общего рецеп­тивного поля (в спинном и продолговатом мозгу) или даже от разных рецептивных полей (в высших отде­лах головного мозга). При этом могут иметь место два эффекта: 1) окклюзия (закупорка) в случае конвер­генции на нейроне импульсных потоков, каждый из которых способен обеспечить пороговое или сверх­пороговое раздражение адресного нейрона (по закону «все или ничего» в данном случае суммации не про­исходит), и тогда суммарный эффект будет меньше арифметической суммы двух эффектов; 2) облегче­ние в случае конвергенции на адресном нейроне та­ких импульсных последовательностей, каждая из ко­торых не может создать порогового воздействия, и тогда эти два или несколько эффектов суммируются.

Шеррингтоном были также описаны возбудитель­но-тормозные отношения в спинном мозгу (а Введенс­ким — в двигательной коре), приводящие к координа­ции флексорно-экстензорных взаимодействий и назван­ные реципрокными (взаимосочетанными, или сопря­женными). В основе таких реципрокных рефлексов лежит постсинаптическое торможение, возникающее (через вставочный тормозной нейрон) в мотонейроне, иннервирующем мышцу-экстензор при рефлекторном возбуждении другого мотонейрона, иннервирующего со­ответствующую антагонистическую мышцу-флексор. Одновременно на контралатеральной стороне возникают


противоположные реакции — возбуждение экстензора и торможение флексора. Это перекрестный разгибатель-ный рефлекс. Такие взаимотормозящие влияния реф­лексов, основанные на реципрокном торможении, обус­ловливают состояние одновременной отрицательной индукции. А последовательные смены возбуждения и торможения — состояние последовательной положи­тельной (возбуждение вслед за торможением) и после­довательной отрицательной (торможение вслед за воз­буждением) индукции (И. М. Сеченов, Шеррингтон). Эта смена возбуждения и торможения в нервных цен­трах лежит в основе феномена «отдачи» (Шеррингтон) и ритмических цепных рефлексов, обеспечивающих акты шагания, чесания и др.

При этом, поскольку один и тот же нейрон (эффек-торный либо промежуточный) может входить в раз­ные «вероятностно-статистические ансамбли» (А. Б. Ко­ган) и участвовать в осуществлении различных функ­ций, возникает «борьба за центры», образующие об­щий конечный путь (Шеррингтон). А поскольку эф-фекторных нейронов примерно в 5 раз меньше, чем рецепторных, то это схождение путей к общему ко­нечному получило название «принципа воронки» (Шеррингтон). Рефлексы, имеющие общий конечный путь, подразделяются на алиированные (союзные), взаимно подкрепляющие и усиливающие друг друга, и антагонистические, конкурентные и тормозящие друг друга.

Адекватная динамика возбудительно-тормозных со­стояний центров обеспечивается поступлением вторич­ных афферентных импульсов по путям обратных аффе-рентаций от рецепторов работающих органов, осущест­вляющих обратную связь (И. М. Сеченов, Шеррингтон, Бернштейн, П. К. Анохин), корригирующую через акцептор действия программу действия (П. К. Анохин).


Очень важным рабочим принципом нервных цент­ров является принцип доминанты (А. А. Ухтомский). Доминантный очаг характеризуется, по А. А. Ухтом­скому, повышенной возбудимостью, стойкостью воз­буждения, способностью к суммированию возбужде­ний, инерцией, способностью как бы «притягивать» возбуждения от других нервных центров, усиливаясь за их счет и подавляя их реакцию индукционным тор­можением. В. С. Русиновым было показано более ран­нее срабатывание искусственно созданного с помощью поляризации доминантного очага по сравнению с другими корковыми проекционными зонами, куда соб­ственно адресовался сенсорный сигнал; это может быть объяснено с позиций теории конвергентного замыка­ния (П. К. Анохин).

Нервные центры обладают довольно высокой пла­стичностью (Бете), обеспечивающей приспособляе­мость нервной системы и ее компенсаторные возмож­ности в случае каких-либо возникающих нарушений функций (И. П. Павлов, П. К. Анохин, Э. А. Асра-тян, А. Б. Коган).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1226 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)