АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Корекція кальцій-фосфатних розладів
Порушення метаболізму кальцію та фосфору відіграє важливу роль в прогресуванні хронічних захворювань нирок. Підвищений рівень фосфору сироватки (рис.4) і потім розвиток вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) не лише сприяє розвитку остеопатії, але й має значення в прогресуванні ХНН та збільшенні ризику смерті.
Рис. 4 Патогенез ВГПТ при ХНН.
Підвищення смертності, пов’язаної з гіперфосфатемією, пояснюють відкладанням депозитів фосфату кальцію у м’яких тканинах, кальцифікацією коронарних артерій, серцевих клапанів та міокарду. Надмірне збільшення рівня ПТГ спричинює погіршення біоенергетики міокардіоцитів, посилення міокардіофіброзу, поглиблення дисліпідемії, гіпертрофії лівого шлуночка і, що найнебезпечніше, можливі випадки кальцифілаксії. Критичною величиною є рівень ПТГ понад 800 пг/мл.
Головними напрямками в профілактиці та лікуванні ВГПТ є вплив на основні ланки патогенезу: зменшення гіперфосфатемії, підвищення концентрації кальцію та кальцитріолу у крові. Неефективність консервативної терапії вимагає паратиреоїдектомії.
Метою лікування порушень кальцієво-фосфорного обміну є підтримання, особливо у хворих на додіалізному етапі захворювання, рівня фосфора у сироватці крові в межах 4,5-6 мг% (1мг% фосфора - 0,32 ммоль/л фосфата).
Корекція гіперфосфатемії включає перш за все гіпофосфатну дієту. При показниках ШКФ 40 - 50 мл/хв кількість фосфора у добовому раціоні не повинна перевищувати 800-1000 мг. Великий вміст фосфора у молоці та молочних продуктах (сири, йогурти, креми, морозиво); бобах, яйцях, печінці, лівері, лососі, сардинах, тунці, кукурудзі, ячмені, напоях (пиво, кола), шоколаді, горіхах.
При ШКФ нижче 40 мл/хв крім дієтичного обмеження фосфору до 1г/добу призначають фосфатзв’язуючі препарати (ФЗП) - фосфатбіндери, які зв’язують у кишківнику фосфор, що поступає з їжею.
За умови лікування діалізними методами перше місце в корекції гіперфосфатемії надають фосфатбіндерам.
Фосфатбіндери поділяють на три групи – алюміній-вміщуючі, кальцій- вміщуючі та синтетичні, що не містять ні алюмінію, ні кальцію.
Препарати першої групи містять гідроокис алюмінію і застосовуються 15-30 мл або 1-3 капсули перорально під час їжі. Вони мають побічний ефект- накопичення в організмі іонів алюмінію, що викликають остеомаляцію та енцефалопатію і тому обмежені у використанні особливо у діалізних пацієнтів.
До другої групи відносяться похідні кальцію – карбонат, глюконат, ацетат, лактат та ін. Препарати добре зв’язують фосфати, проте можливий розвиток гіперкальціемії. Препарати кальцію не призначають при концентрації фосфора у сироватці крові нижче 6 мг%. Вміст елементарного кальцію у препаратах різний: карбонат – 40%, ацетат – 25%, лактат – 12% і глюконат – 8%. Карбонат кальцію призначають в початковій дозі 0,5-1,0г елементарного кальція тричі на добу під час їжі. Дозу збільшують кожні 2-4 тижні під контролем рівня фосфора у сироватці крові. Оптимальною вважається добова доза 6,0г елементарного кальцію, максимальною -9,0г. Не слід використовувати цитрат кальцію та інші цитрати, тому що ці препарати сприяють всмоктуванню у кишківнику алюмінію.
Найбільший інтерес викликає остання група фосфатбіндерів – синтетичні полімерні препарати, зокрема Renagel. Ці препарати не містять ні алюмінію, ні кальцію і тому позбавлені ризику гіперкальціємії, розвитку алюмінієвої токсичності. Крім фосфатзв’язуючої дії, Renagel знижує рівень холестерину та ліпопротеїдів низької щільності.
Контроль за станом фосфорно-кальцієвого обміну проводиться за рівнем загального кальцію та фосфору плазми кожні 2 тижні. Рівень іонізованого кальцію слід перевіряти 1 раз на 3 місяці та підтримувати в межах 1,4-1,5 ммоль/л.
Відсутність ефекту від гіпофосфатної дієти, фосфатбіндерів, збільшення ефективності діалізної терапії (неефективність корекції гіпокальціемії прийманням кальціймістких ФЗП, підвищення рівня ПТГ> 200 пг/мл, підвищення показників специфічної лужної фосфатази і остеокальцину при рівні ПТГ від 120 до 200 пг/мл, персистуюча гіпокальціемія за умов ефективної корекції гіперфосфатемії) є показанням до призначення кальцитріолу (рис.4).
Хворим з ХНН показані препарати, які містять активні форми вітаміну Д, тобто гідроксильовані у положенні 1a. Це кальцитріол (1,25-дигідроксихолекальциферол-“Рокальтрол”), a-кальцидол (1a-гідроксихоле-кальциферол –“Альфа Д3”), 22-оксикальцитріол, перикальцитріол (19-нор-1,25- (OH)2), вітамін Д3-Тева (Ізраїль), гексакальцитріол, “Оксидевіт”(Росія), “Ванальфа” (Японія).
Коли при лікуванні Vit D виникає помірна гіперкальціемія (загальний Ca –2,6-2,9ммоль/л) та/або гіперфосфатемія, а також збільшення Сa x PO4 > 6,0 необхідно знизити дозу Vit D вдвічі, або відмінити кальцитріолу до нормалізації показників фосфору та кальцію, призначити фосфатбіндери та використовувати діалізат з концентрацією кальція 1,25-1,5 ммоль/л. Більшість експертів вважає, що оптимальний рівень ПТГ у хворих з ХНН на діалізі повинен бути нижче 18 pmol /l (200 пг/мл), а саме 120- 195 пг/мл та контролюватися кожні 3 місяці.
Неефективність вищеназваної терапії та підвищення рівня ПТГ понад 1000 пг/мл є показаннями до паратиреоїдектомії (ПТЕ) (рис.5).
Рис.5 Алгоритм лікування ВГПТ.
Рівень бікарбонатів повинен підтримуватися > 21mmol/l. Його корекція знижує темпи прогресування вторинного гіперпаратиреозу у пацієнтів з високим кістковим синтезом та стимулює синтез кісток у пацієнтів з їх недостачею.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1100 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |
|