АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основні групи гіпотензивних препаратів

I група (основного, базисного ряду):

1.діуретики: - тіазидові (або тіазидоподібні)

петльові

2. блокатори β-адренорецепторів

3. блокатори Са-каналів

4. інігбітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ)

5. блокатори рецепторів до ангіотензину II

6. блокатори α₁ – адренорецепторів перважно переферичної дії

II група (другого ряду, застосування яких обмежене побічними ефектами):

1. блокатори α₂ – адренорецепторів переважно центральної дії

2. комбіновані блокатори (α- і β – адреноблокатори)

III група (третього ряду, які проходять клінічні випробуванння)

1. антагоністи імідозолінових рецепторів

2. антагоністи рецепторів серотоніну

3. активатори К- каналів

4. стимулятори синтезу простацикліну

IV група. Вазодилятори прямої і непрямої дії.

Препарати І (базисного) ряду мають побічні (вторинні) ефекти, особливо при захворюваннях нирок за умов довготривалого застосування.

Побічні ефекти тіазидових діуретиків (див. додаток 1) – це порушення електролітного обміну, розвиток гіповолемії, погіршення ліпідного обміну обмежує їх застосування у хворих з нефротичним синдромом. У той же час вони здатні потенціювати дію інших гіпотензивних препаратів, що дозволяє використовувати їх у невеликих дозах з блокаторами Са-каналів та ІАПФ з невисоким ризиком розвитку побічних ефектів.

Хворим з нефротичним синдромом у гіпертензивній стадії захворювання більш показані блокатори Са-каналів, які поряд зі зниженням системного АТ та антипроліферативним ефектом, викликають певну корекцію дисліпідемії (особливо похідні дигідроперидину) та ІАПФ. ІАПФ необхідно призначити всім хворим з діабетичною нефропатією на тлі цукрового діабету І та ІІ типів, хворим з недіабетичними ураженнями нирок незалежно від рівня АТ та протеїнурії, але їх добова доза залежить від рівня АТ. Крім гіпотензивного ефекту, ІАПФ здатні зменшувати протеїнурію, позитивно впливати на внутрішньониркову гемодинаміку, блокувати фактори росту та запалення, зменшувати проникність базальної мембрани клубочків, покращувати функції ендотелію.

Застосовують ІАПФ трьох класів (табл.2).

Каптоприл -добре вивчений препарат з нефропротекторною дією, однак він короткодіючий (6-8 годин) та призначається 3- 4 рази на добу. Препарати 2 класу мають більш тривалий період напіввиведення (18-24 години) та призначаються 1-2 рази на добу. Препарати 3 класу діють напротязі 24 годин та забезпечують м”який стабільний ефект.

Ці препарати - проліки, що поступають в організм у неактивному стані і потребують метаболічної активації у печінці. За рахунок ліпофільності ІАПФ схильні до кумуляції в жировій тканині та мало ефективні у пацієнтів з надмірною вагою.

Таблиця 2

Класифікація ІАПФ (L.Opie, 1999).

Обмеження натрію та призначення діуретиків збільшують антипротеїнуричний ефект ІАПФ.

Найкращими препаратами для лікування АГ та профілактики ураження нирок при цукровому діабеті визнані блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) (табл.3). Вони зменшують загальний периферичний опір судин, забезпечують поступове та стійке зниження АТ, органопротекторну дію на серцево-судинну систему та нирки, проявами якої є регрес гіпертрофії серця та судин, сповільнення прогресування атеросклерозу, зменшення тиску у клубочках нирок, корекція функції мезангіальних клітин, запобігання процесам склерозування клубочків

Таблиця 3.

Клінічна фармакологія препаратів БРА (Messerli et al.,2000)

На сьогодні проводяться численні дослідження вивчення ефективності комбінованого (одночасного) призначення ІАПФ та блокаторів рецепторів АII при хронічних захворюваннях нирок.

Блокатори кальцієвих канальців (група ніфедіпіну- гідроперидинові), ефективно зменшують АТ, однак не впливають на рівень протеїнурії та прогресування ХНН, що пов’язано з їх властивістю різко зменшувати тонус аферентної артеріоли, та посилювати гідравлічний удар при високому системному АТ. Навпаки, негідроперидинові блокатори кальцієвих канальців (верапаміл, дилтіазем) практично не впливають на механізм ниркової авторегуляції, сприяють зменшенню протеїнурії, гальмують проліферацію мезангія та фіброз клубочків та інтерстиція.

При артеріальній гіпертензії ренопаренхімного походження для довготоривалого застосування дещо обмежене використання b-блокаторів без внутрішньої симпатоміметичної активності (ВСА). Ці препарати (атенолол, бетабетоксолол, метапролол, пропранолол і ін.) викликають гіпертригліцеридемію та знижують рівень ліпопротеїдів високої щільності, що є небажаним ефектом за умови нефротичного синдрому. Цих ефектів позбавлені β-блокатори з ВСА (ацебуталол, талінолол, пенбуталол і ін.), тому їх застосування має переваги. Необхідно пам’ятати, що всі β-блокатори зменшують кровообіг у нирках та можуть зменшувати клубочкову фільтрацію на 10-20% (вийняток – надолол).

Постсинаптичні α₁ – адреноблокатори (доксазозин, празозин, теразозин) значно поліпшують показники ліпідного обміну, знижують вміст загального холестерину та холестерину ліпідів низької щільності, що обумовлює доцільність їх застосування при нефротичному синдромі. У той же час препарати цієї групи викликають ефект “першої дози” та ортостатичну гіпотензію, особливо на тлі прийому діуретиків.

Вибір антигіпертензивних препаратів в залежності від клінічного перебігу захворювання нирок подано в таблиці 4.

Таблиця 4

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2592 | Нарушение авторских прав