АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

Желудочная диспепсия – это совокупность симптомов, возникающих при функциональных расстройствах и органических заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Какие именно симптомы имеются у того или иного больного зависит прежде всего от основного заболевания, а также от состояния желудочной секреции. Так, при повышенной секреторной функции желудка обычно выявляются боли в эпигастрии и/или пилородуоденальной зоне, отрыжка кислым, рвота, иногда изжога. При ахлоргидрии и ахилии желудочная диспепсия проявляется чувством тяжести в эпигастрии после еды, отрыжкой воздухом и пищей, тошнотой, снижением аппетита.

Перечень заболеваний и патологических состояний, при которых наблюдается желудочная диспепсия

1. Неязвенная (функциональная) диспепсия

2. Острые и хронические гастриты

3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

4. Симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки

5. Доброкачественные опухоли желудка

6. Рак желудка

2.1. Неязвенная диспепсия (НД) – это симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в подложечной области, тя­жесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при кото­рых, несмотря на тщательное обследование, не уда­ется выявить у больного какое-либо органическое заболевание. В настоящее время различают 3 варианта НД. Если в клинической картине преобла­дает боль, то говорят о язвенно-подобном варианте. При язвенно-подобном варианте НД боли локализу­ются в подложечной области, носят "голодный" ха­рактер, возникают натощак и ночью, стихают после приема пищи, антацидных и антисекреторных пре­паратов. Преобладание ощущения дискомфорта в верхней части живота обозначают как дискинетический вариант. При этом под дискомфортом понима­ют чувство переполнения, распирания в эпигастрии, быстрое насыщение, тошноту, снижение аппетита. Симптомы НД нередко усиливаются после еды, но могут возникать и независимо от приема пищи. Если симптомы диспепсии не укладываются полностью ни в язвенно-подобный, ни в дискинетический вари­анты, то говорят о неспецифическом варианте. В соответствии с Римскими II диагностическими критериями для ФД характерны 3 патогномоничных признака:

постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующи­еся в верхней части живота по средней линии), про­должительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

отсутствие доказательств орга­нического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследова­нием органов брюшной полости;

отсутствие дока­зательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (пос­ледние отличительные особенности характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Таким образом, установление диагноза НД возможно только ме­тодом исключения заболеваний с аналогичной кли­нической картиной. С этой целью проводится комплекс общеклинических и биохимических анализов, фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование, а по специальным показаниям компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН, электрогастрография, сцинтиграфия же­лудка с радиоактивными изотопами технеция и ин­дия. При язвенно-по­добном варианте проводится тестирование на нали­чие H. pylori. Лечение пациентов с НД должно быть комплекс­ным и включать в себя нормализацию образа жизни, диетические рекомендации и медикаментозную те­рапию. Нормализация образа жизни подразумевает отказ от вредных привычек, устранение по возмож­ности стрессовых факторов. Некоторым больным показана консультация психотерапевта. Возможно применение психотропных препаратов, в частности седативных средств (диазепам и др.) и трициклических антидепрессантов (малые дозы амитриптилина). Питание дробное (5-6 раз в день), небольшими порци­ями, со сниженным содержанием жира, так как жир стимулирует выделение холецистокинина, замедля­ющего моторно-эвакуаторную функцию желудка. Медикаментозная терапия при язвенно-подобном варианте диспепсии включает Н₂-гистаминоблокаторы (ранитидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол). При выявлении Н. pylori возможно проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии по од­ной из принятых схем тройной терапии или квадро-терапии, рекомендованных Маастритским соглаше­нием и Российской гастроэнтерологической ассоци­ацией. При дискинетическом варианте НД, назначают прокинетики центрального (церукал) и периферического (мотилиум) действия. Последний препарат предпочтительнее в связи со значительно меньшим количеством побочных эффектов.

2.2. Гастрит острый – острое воспаление слизистой оболоч­ки желудка, сопровождающееся в ряде случаев дистрофически­ми и некротическими изменениями. Различают острый простой, коррозийный и флегмонозный гастрит. По этиологии выделяют экзогенные гастриты, возникающие при термическом, химическом и механи­ческом повреждении, бактериальных (пищевые токсикоинфекиии, бактериальные токсины) и лекарственных воздейст­виях, а также эндогенные, как следствием обменных нарушений в организме и интоксикаций различного происхождения.

Острый катаральный гастрит чаще всего возникает в результате пищевой интоксикации, воздействия лекарствен­ных препаратов, аллергии, различных инфекций. Симптомы по­являются быстро, обычно спустя несколько часов после воздей­ствия патологического агента. Сначала тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, может быть жидкий стул 1-2 раза в сутки, затем схваткообразная боль в эпигастрии, на высоте которой нередко возникает рвота. Эти явления со­провождаются слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, иногда повышени­ем температуры тела. Язык обложен, живот мягкий, болезнен­ный в эпигастральной области. В крови может выявляться лей­коцитоз с палочкоядерным сдвигом, в моче при тяжелом тече­нии заболевания появляются белок и цилиндры. Длительность заболевания 2-6 дней.

Лечение: в течение первых дней заболевания постельный режим. Проводят промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% содовым раствором. На 1-2 дня голод, затем щадящая диета, пищу подают небольшими порциями в теплом виде (слизистые супы, отвары); питьевой режим, наоборот, расширяют (некрепкий чай, морс, дегазированный боржом). Внутрь назначают адсорбенты и активированный уголь, обволакивающие средства (препараты висмута, альмагель и др.). Внутримышечно или подкожно - атропин, платифиллин, церукал, папаверин. При обезвоживании внутривенно физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, при хлоропеническом синдроме – 10% раствор натрия хло­рида (10—20 мл). При аллергических реакциях – супрастин, диазолин, в случаях ин­фекции – антибиотики.

Острый коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок креп­ких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, в результате чего возникают по­вреждения покровного эпителия различной выраженности: от поверхностных до некроза всей стенки желудка. Сразу после приема токсичного вещества появляются чувство жжения и сильная боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Рвота со слизью, кровью, иногда с кусочками поврежденной ткани, обильная саливация. На губах, слизистой оболочке рта, зева, гортани отмечаются ги­перемия, отек, изъязвления. Быстро нарастают признаки инток­сикации, прогностически неблагоприятны коллапс и шок. Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почеч­ная недостаточность. У 10-15% больных наступает перфорация желудка, сопровождающаяся перитонитом.

Лечение. Немедленное промывание желудка большим ко­личеством теплой воды через зонд, смоченный растительным маслом (в отсутствие деструкции пищевода, коллапса). При от­равлении кислотами к теплой воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами – разве­денную лимонную или уксусную кислоту. Питание вначале парентеральное, затем щадящее: растительное масло, взбитые яичные белки, протертые пюре, каши, соки. Парентерально вводят анальгетики вплоть до применения морфина, антибиотики широкого спектра действия, при коллапсе кордиамин, мезатон. Проводят дезинтоксикацию, нор­мализацию метаболических сдвигов в организме. При перфорации желудка – хирур­гическое лечение.

Острый флегмонозный гастрит развивается при внедрении ин­фекции (стафилококк, пневмококк, гемолитический стрепто­кокк, кишечная палочка, протей) непосредственно в стенку же­лудка (первичный), а также гематогенно или per continuitateir (вторичный). Флегмона может быть ограниченной или диффузной, гнойники иногда прорываются в просвет желудка или в брюшную полость. Заболевание развивается остро: резкий подъем температуры тела с ознобом, сильные разлитые боли в верхних отделах живота, повторная рвота, иногда с кровью, гноем. Больной адинамичен, с осунувшимся лицом, тахикардия, пульс слабого наполнения. Язык сухой, обложен, живот при пальпа­ции болезненный в эпигастральной области; иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Нейтрофильный лейкоцитоз достигает 20-30 Г/л. Помимо перфорации желудка, у больного могут развиться гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, сепсис.

Лечение преимущественно хирургическое с применением массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия.

2.3. Гастрит хронический (ГХ) - воспалительное и дисрегенераторное поражение желудка с характерными морфологи­ческими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Клинические симптомы при хроническом гастрите не являются специфичес­кими. Однако на основании клинических проявлений можно предположить вид гастрита, локализацию патологических изме­нений и даже этиологические причины, которые в последующем необходимо подтвердить или отвергнуть с помощью специаль­ных методов исследования.

Различают 3 основных варианта развития га­стрита.

Аутоиммунный гастрит (гастрит типа А) обусловлен образо­ванием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Патологический процесс при этом локализуется в дне и теле желудка, быстро прогрессирует и приводит к атрофии слизистой оболочки, что сопровождается ахлоргидрией, гипергастринемией и B₁₂-дефицитной анемией.

Хронический гастрит типа А встречается редко. В развитии этой формы гастрита важное значение придается наследственному фактору. Клинически прояв­ляется синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, диском­форт и давление в подложечной области после приема пищи, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом и тухлым и др.). Боль часто отсутствует или носит ту­пой характер. Заболевание протекает латентно. В клиническую картину этой формы гастрита могут включаться симптомы В₁₂-дефицитной анемии, обусловленной дефицитом внутреннего фактора, что ведет к нарушению абсорбции витамина В₁₂. Желудочная секреция снижена или отсутствует. При гастроскопии выявляется бледность, истончение, выраженный сосудистый рисунок в области дна и тела желудка; структура слизистой оболочки антрального отдела сохранена, в ней наблюдается лишь кар­тина поверхностного гастрита. Гистологически определяется выраженная атрофия фундальных желез, кишечная мета­плазия. Типичный признак аутоиммунного гастрита – гиперплазия гастринпродуцирующих клеток с гипергастринемией. При иммунологическом исследовании определяется наличие антител против париетальных кле­ток и внутреннего фактора Касла, вызывающих атрофию слизистой оболочки в области дна и тела желудка.

Хронический гастрит, ассоциированный с HP (гастрит типа В),характеризуется лимфоцитарно-плазмоклеточной инфильтра­цией слизистой оболочки, локализуется в антральном отделе, и секреторная функция желудка остается сохранной. При прогрессировании заболеваания возможна генерализация процесса, присоединение нарушений регенера­ции и дифференцировки эпителиальных элементов слизистой оболочки, что приводит к ее атрофии и снижению секреторной функции желудка.

Хронический гастрит типа В встречается более чем в половине всех случаев данного за­болевания. Клинически проявляется изжо­гой, кислой отрыжкой, кислым привкусом во рту, болью в эпигастральной и/или пилородуоденальной зоне, возникающей через 1-1,5 ч после еды и нередко уменьшающейся после приема пищи. Язык обложен белым или желто-белым налетом, живот мягкий, иногда умеренно вздут, болезненный при глубокой пальпации в пилородуоденальной зоне. Кислотопродуцирующая функция желудка сохранена или повышена. При фиброгастроскопии выявляется гиперемированная, отечная, покрытая слизью слизистая оболочка антрального отдела. Складки извиты, утолщены, нередко с явлениями очаговой гиперплазии, могут быть эрозии. Главная особенность хеликобактерного гастрита – наличие на слизистой оболочке HP, выявляющихся при исследовании мазков-отпечатков (1-2 и более), полученные из биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка из участков с наиболее выраженными ви­зуальными отклонениями (отек, гиперемия), но не из эрозий и язв. Мазки красят по Папенгейму или красителем Ро­мановского-Гимзы, НР при этом окрашивается в темно-синий цвет, они хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Выделяют три степени обсемененности слизистой оболочки HP: слабая степень (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, средняя степень (++) – 20-40 микробных тел, выраженная степень (+++) – более 40 микробных тел в поле зрения. Кроме того, в мазках-отпечатках обычно выявляют также и клеточную инфильтрацию (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, плазма­тические клетки), позволяющую судить об активности и выраженности воспаления, наличии пролиферативных процессов, метаплазии, дисплазии, клеток зло­качественного новообразования. Однако в широкой клинической практике обычно применяют экс­пресс-методы. Они основаны на уреазной активности HP. Биоптат слизистой оболочки помещают в специальный раствор. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы НР происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Появление малинового окраши­вания в течение первого часа свидетельствуете значительной инфицированности HP, в течение последующих двух часов – об умеренной, к концу суток – о незначительной, в более поз­дние сроки – об отрицательном результате.

Химический (реактивный) гастрит (гастрит типа С) обусловлен цитотоксическим действием на слизистую оболочку желчных кислот и лизолицетина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе, а также многих лекарственных агентов (преимущественно НПВП). Процесс при этом носит очаговый характер, и желудочная секреция остается сохраненной. В конечном итоге все три формы хронического гастрита приводят к диффузной атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии.

Хронический гастрит типа С встречается примерно у 25 % больных хроническим гастритом. Чаще всего развивается вследствие дуоденогастрального рефлюкса. Характерны следующие симптомы: боль в эпигастрии, усиливающаяся пос­ле приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; сниже­ние массы тела и нередко развитие анемии. При поэтажной манометрии в двенадцатиперстной кишке обнаруживается повышенное давление. Оно может достигать 200-240 мм вод ст (норма 80-130). Рентгенологически визуализируется заброс контраста из 12-перстной кишки в желудок. Эндоскопически, кроме рефлюкса и наличия желчи в желудке, выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки, нередко с эрозиями в антральном отделе, и очаговая атрофия в теле.

Выделяют также особые формы ХГ: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный.

Эозинофильный гастрит наблюдается у больных с аллер­гическими заболеваниями, характеризуется выраженной ин­фильтрацией стенки желудка эозинофилами и имеет рецидивирующее течение. При гранулематозном гастрите в слизистой оболочке обнаруживаются эпителиоодноклеточные гранулемы. Такие формы гастрита наблюдаются при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе и некоторых других заболеваниях. Главный признак лимфоцитарного гастрита - инфильтрация эпителия (число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов). На его долю приходится около 4,5% всех гастритов. Этиология лимфо­цитарного гастрита неизвестна.

Лечение. При значительном обострении хронического гастрита (выраженный болевой синдром, нарушение пищеварения, снижение массы тела и др.) целесообразна госпитализация больного на 10-14 дней. В более легких случаях лечение осуществляют в амбулаторных условиях. При обострении хеликобактерного гастрита назначается диета №1 (механически, термически и химически щадящая). Основное место занимает эрадикация НР по одной из рекомендуемых семи- или десятидневных схем.

Семидневные схемы:

или

Десятидневные схемы:

По завершении эрадикационной терапии назначается поддерживающее лечение блокаторами Н₂-рецепторов гистамина до полного купирования симптомов обострения. Эффективность лечения возрастает при включении в комплекс физиотерапевтических процедур.

При обострении ХГ типа А назначается диета №2 (механически и термически щадящая с химической стимуляцией секреторной активности желудка), заместительная терапия (ацидин-пепсин, полиферментные препараты: фестал, панзинорм и др.), витамины группы В, аскорбиновая кислота. Для улучшения тканевого обмена применяют рибоксин, никотиновую кислоту. При выявлении мегалобластной анемии, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В₁₂ (менее 150 пг/мл), лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца.

Медикаментозное лечение при рефлюкс-гастрите включает назначение прокинетиков: домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс), препаратов, связывающих желчные кислоты: холестирамин в суточной дозе 6-10 г и антацидов (альмагель и др.). В случаях, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости 12-перстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении.

Терапия особых форм гастритов строится на общих принципах с использованием симптоматических средств.

2.4. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование язв в желудке и 12-перстной кишке. Всеобъемлющей теории патогенеза язвенной болезни не существует. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (рас­пространенность ЯБ среди родственников пробандов в 5 и более раз выше, чем у родственников здоровых людей). Генетическая предрасположенность реализуются посредством различных механизмов, но лишь при воздействии провоцирующих факторов. К таковым можно отнести нерациональное питание, психоэмоциональные перегрузки, вредные привычки (курение, избы­точное употребление кофе и злоупотребление алкоголем) и, наконец, важнейший, с точки зрения большинства современных авторов, фактор - Helicobacter Pylori. Яз­венной болезни свойственна цикличность течения. Фаза обос­трения, продолжающаяся до 6-8 нед, сменяется периодом ре­миссии. В это время больные чувствуют себя практически здо­ровыми. Обострение при типичном течении заболевания обыч­но имеет сезонный характер (весеннее или осеннее время года).

В клинике, как и при других заболеваниях желудка и 12-перстной кишки доминируют болевой и диспепсический синдромы. Однако существуют и свои нюансы в зависимости от локализации и величины изъязвления, сопутствующих гастрита и дуоденита, пола, возраста, личностных особеннос­тей пациента, времени года и др. Боль, как и при антральном гастрите, локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, при типич­ном течении язвенной болезни имеет четкую связь с приемом пищи. Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранняя боль по­является через 0,5-1 ч после еды, поздняя – через1,5-2 ч после еды (на вы­соте пищеварения в желудке), а «голодные» боли – через зна­чительно больший промежуток времени (6-7 ч), то есть в меж­пищеварительном периоде, и после приема пищи прекращаются или ослабевают. Близка к «голодной» боли ночная боль. Харак­терный признак язвенной болезни - исчезновение или заметное уменьшение боли после еды и приема антацидов. Диспепсия проявляется изжогой, от­рыжкой, тошнотой, рвотой. Изжога может быть единственным сим­птомом заболевания. Рвота наблюдается относительно редко, в основном на высоте болевого синдрома, и облегчает на время состояние больного. Описанная клиническая картина встречается при пилородуоденальной локализации язвы. При язве медиогастральной зоны болевой синдром выражен меньше и наблюдается снижение аппетита, а у ряда больных и массы тела. Показатели кислотопродукции нормальные, сниженные или, реже, несколько повышенные. Иные клинические проявления имеются при локализации язвы в верхнем (кардиальном и субкардиальном) отделе желуд­ка: боль выражена слабо и имеет атипичную ло­кализацию (ощущение жжения и давления под мечевидным от­ростком, за грудиной и слева от нее) и иррадиацию (область сер­дца, левая лопатка и левое плечо), напоминает стенокардию (при язвенной болезни возникает вскоре после еды и снимается при­емом антацидов). Кислотопродуцирующая функция желудка чаще снижена или нормальная. При язве пилорического канала боль приступообразная, выраженная и многократно возобнов­ляется в течение суток, медленно купируется лекарствами, во многих случаях не связана с приемом пищи и отсутствует сезонность, характерны тошнота и рвота, похудание, высокий уро­вень желудочной секреции, изжога. Постбульбарные язвы в клиническом проявлении весьма напоминают язвы двенадцатипер­стной кишки, но отличаются более упорным течением, частыми и длительными обострениями, повторяющимися кровотечения­ми, имеют тенденцию к стенозированию. Боли поздние и лока­лизуются в правом верхнем квадранте живота, иррадиируют в правую лопатку и в спину (напоминают печеночную колику). Кислотопродукция желудка нормальная или повышенная. Об­наруживаются в 7 % всех гастродуоденальных изъязвлений. В их развитии играют роль аномалии двенадцатиперстной кишки, врожденные и приобретенные изменения желчевыводящих пу­тей, дуоденальный стаз, недостаточность ощелачивающей спо­собности дуоденальной системы. Для сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки (они наблюдаются у 12 % больных) характерны упорное тече­ние, длительность болевого синдрома и отсутствие сезонных обострений. В клиническом течении этих язв можно выделить два периода: период типичной клинической симптоматики, свойственный для той или иной локализации язвы, и период из­менения симптоматики в связи с возникновением изъязвления другой локализации. Чаще (в 75 % случаев) первоначально раз­вивается дуоденальная язва, а в последующем присоединяется язвенное поражение желудка. ЯБ у женщин молодого возраста обычно протекает более легко, с маловыраженным болевым синдромом, хотя и сохраня­ются типичные черты болезни. В подростковом и юношеском возрасте в большинстве случаев наблюдается латентное или атипичное течение с выраженными нейровегетативными сдви­гами и реже бывает болевая форма ЯБ. У лиц пожилого и стар­ческого возраста течение ЯБ может быть типичным, если бо­лезнь изначально возникла в молодом и среднем возрасте. ЯБ, развивающаяся у лиц пожилого и старческого возраста, проте­кает с преобладанием диспепсических явлений, изъязвления ло­кализуются в слизистой оболочке желудка и почти всегда боль­ших размеров.

Выделяют три степени тяжести течения ЯБ.

При легкой степени обострения имеют место 1 раз в 2 года и реже. Диспеп­сические явления и болевой синдром купируются в течение 7-10 дней, осложнений и нарушений со стороны других орга­нов нет. Сохраняется масса тела. Эффективно амбулаторное лечение.

При средней степени тяжести – 1-2 обострения в год. Характерны изжога, рвота, похудание, выраженный боле­вой синдром. Из осложнений наблюдаются перипроцесс, де­формация луковицы двенадцатиперстной кишки, частичное стенозирование привратника, сопутствующие заболевания других органов пищеварения, желудочно-кишечные кровоте­чения.

Тяжелая степень характеризуется беспрерывно рецидивирующим течением, выраженными клиническими проявлениями, заметным похуданием, осложнениями (кровотечение, перфорация, пенетрация), органическими изменениями в дру­гих органах пищеварения и нарушениями обмена веществ.

В общем анализе крови при не­осложненных формах болезни может выявляться эритроцитоз как результат повышенного эритропоэза. Гипохромная анемия указывает на перенесенное или продолжающееся крово­течение из гастродуоденальных язв, что может быть подтверждено положительной реакцией кала на скрытую кровь. При рентгенологическом исследовании прямым признаком язвы является симптом «ниши», кос­венными признаками – деформация органа, кон­вергенция складок, желудочная гиперсекреция во время иссле­дования, задержка или ускорение эвакуации бария, локальные спазмы, дуоденогастральный рефлюкс. Ошибки в выявлении гастродуоденальных язв рентгенологическим методом состав­ляют около 30 %. ФГДС позволяет обнаружить не только изъ­язвления слизистой оболочки, их размеры и глубину, но и взять биопсию для исключения злокачественной природы язв, проследить за темпами заживания (рубцевания), вы­явить сопутствующие заболевания верхних отделов пищевари­тельного тракта (эзофагит, недостаточность кардии, полипы, ва­рикозное расширение вен пищевода и желудка, дивертикулы, дуоденогастральный рефлюкс и др.). Обязательным методом обследования при ЯБ являются тесты (бактериоскопический или уреазные) на обнаружение HP (См. Хро­нический гастрит типа В).

Лечение.

Прекратить курение – это сокращает сроки рубцевания язв и снижает частоту обострений болезни.

Употребления алкоголя должно быть уменьшено, если оно чрезмерное. Полное воздержание (абстиненция) не обязательно, но желательно.

Прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов, если это возможно. Но если их прием необходим для продолжения курсового лечения, то целесообразно уменьшить дозу.

На период обострения диета №1 по Певзнеру.

Медикаментозная терапия направлена на снижение интрагастральной кислотности и санация слизистой оболочки от Helicobacter pylori. Схемы эрадикационной терапии приведены в разделе лечения хронического гастрита типа В, однако при лечении язвенной болезни большое значение приобретают семидневные схемы, включающие пленкообразующие препараты, наиболее эффективным из которых является коллоидный субцитрат висмута (де-нол):

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (или аналоги) – 300 мг в 19-20 часов, фамотидин (или аналоги) – 40 мг в 19-20 часов.

Продолжительность стационарного лечения: при язве желудка и гастроеюнальной язве – 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки – 10 дней. Общий курс лекарственной терапии в основном должен проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве – через 6 недель. Обязательным также является контроль эффективности эрадикационной терапии, который осуществляется двумя отрицательными тестами на НР (гистологический и уреазный) не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения, а оптимально – при рецидиве язвы.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно 12-перстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии:

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина. Показаниями к этому виду терапии являются: неэффективность проведенной эрадикационной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной – в течение 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении. Показаниями к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.

Отсутствие «эффекта заживления» (рубцевания) язвы в процессе 6-недельного лечения дуоденальных язв и 8-недельного лечения желудочных язв обязывают врача исключить аденокарциному, лимфому, пенетрацию, периульцерозные склерозирующие изменения («калезную язву»), синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз, системный мастоцитоз и внести соответствующие коррективы в тактику лечения: дисциплинировать больного (соблюдение режима и ритма питания, приема лекарств, прекращения курения и т.д.), увеличить дозу или назначить более мощный антисекреторный препарат, добавить цитопротектор (сукральфат по 0,5-1,0 г 3 раза за 30 минут до еды и 4 раз натощак вечером перед сном или сайтотек по 200 мкг 4 раза в день после приема пищи), спазмолитики (но-шпа, дицетел), прокинетики (мотилиум), присоединить немедикаментозную терапию (ГБО, иглорефлексотерапию и др.).

Общие показания к хирургическому лечению независимо от локализации язвы:

1. Продолжительные, рецидивирующие и массивные кровотечения несмотря на адекватную терапию.

2. Перфорация.

3. Стеноз привратника.

4. Обострение с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение) несмотря на проводимую адекватную противорецидивную терапию.

2.5. Язвы гастродуоденальные симптомати­ческие. Неоднородная по составу группа заболеваний, объединенная общим признаком – образо­ванием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или две­надцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов.

Общепринятой классификации симптоматических гастродуоденальных язв нет. Ф.И. Комаров и А.В. Калинин предлагают классификацию, которая удобна для ис­пользования на практике:

I. Основные виды язв: 1) стрессовые; 2) лекарственные; 3) эндокринные; 4) язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов.

II. Морфологическая характе­ристика изъязвления: эрозия, острая язва, хроническая язва.

III. Число дефектов слизистой оболочки: одиночные и множествен­ные (более 3).

IV. Размеры язв (эрозий): небольшие (менее 0,5 см), средние (0,5-1 см), крупные (1,1-3 см) и гигантские (бо­лее 3 см). Локализация: желудок, двенадцатиперстная кишка.

V. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация.

Симптома­тические гастродуоденальные язвы не имеют четких клиничес­ких проявлений. Обычно в клинической картине преобладает синдром желудочной диспепсии. Не­редко они протекают и без клинических проявлений. Для установления диагноза симптоматических гастро­дуоденальных язв основное значение имеют специальные мето­ды исследования. Рентгенологический метод не является доста­точно надежным в диагностировании эрозий и острых повер­хностных язв. Этот метод играет большую роль в исключении других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Полную информацию о состоянии слизистой оболочки дает эн­доскопическое исследование. Для разграничения больших «старческих» язв и злокачественных изъязвлений желудка выполняют прицельную биопсию и проводят гистологическое исследование. Показания для эндоскопического исследования: высокий риск образования симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки; наличие клиничес­ких симптомов, указывающих на возможность изъязвлений; признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Стрессовые язвы. К стрессовым гастродуоденальным язвам принято относить острые, чаще множественные эрозивно-язвенные поражения преимущественно желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохи­рургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); после обширных полостных операций; при тяжелых ранениях и травмах. Способствуют возникновению стрессовых язв гиповолемический шок, длительная артериальная гипотензия, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная не­достаточность, сепсис. Вероятность образования язв резко уве­личивается при сочетании трех и более факторов риска. Считается, что при стрессовых ситуациях эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки раз­виваются у 65-80% пораженных. Ведущую роль в патогенезе стрессовых язв играют ишемия слизистой оболочки вследствие расстройства микроциркуляции увеличение выброса при стрессе биологически активных веществ (АКТГ, кортикостероиды, катехоламины, гистамин), нарушение моторики (парез желудка, дуоденогастральный рефлюкс), которые оказывают неблагоприятное воздействие на сли­зистую оболочку. Стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются только с возникновением осложнений прежде всего язвенного кровотечения.

Лекарственные язвы. Развиваются вследствие воздействия на слизистую оболочку лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные сред­ства, кортикостероиды, резерпин). Эти препараты не только способны вызывать образование множественных острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка и реже двенадцатиперстной кишки, но могут провоцировать рецидив язвенной болезни. Нестероидные противовоспалительные средства прежде всего воздействуют на защитный барьер слизистой оболочки путем непосредственного его повреждений, изменения качественного состава слизи, по­давления синтеза простагландинов. Глюкокортикоиды усиливают кислотопродукцию, изменяют качественный состава слизи, сни­жают скорость регенерации поверхностного эпителия. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически ак­тивных соединений (серотонин, гистамин), увеличивающих продукцию соляной кислоты. Эти язвы, как и другие симптоматические язвы, не­редко протекают бессимптомно, часто осложняются кровотече­нием.

Эндокринные язвы. К ним относят изъязвления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка (чаще двенад­цатиперстной кишки) при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе. Синдром Золлингера-Эллисона – это гастринпродуцирующая доброкачественная опухоль, чаще всего (в 85-90 %) локализующаяся в поджелудочной железе. Встреча­ется редко (1-4 случая на 1 млн населения в год). Болеют пре­имущественно мужчины в возрасте 50 лет. Изъязвления мно­жественные, рецидивирующие, располагаются чаще в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, резистентные к тера­пии, нередко это пептические язвы культи желудка после резек­ции по поводу язвенной болезни. Характерны высокий уровень базальной кислотной продукции, повышение уровня гастрина в сыворотке крови (до 1000 нг/мл), понос, повторяющиеся крово­течения. При более низких показателях гастринемии проводит­ся секретиновая проба. Проба расценивается как положитель­ная, если в сыворотке крови повышается уровень гастрина более 200 нг/мл после внутримышечного введения 2 ME секретина. Опухоль диагностируется с помощью ультразвуковых методов исследования. Язвообразование при гиперпаратиреозе связано с повышением продукции НСl и моторики желудка в от­вет на гиперкальциемию. Отрицательно влияет на слизистую оболочку и сам паратгормон. Язвы, как правило, хронические и локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и нередко встречаются у больных мочекаменной болезнью. Диагностическое значение имеют исследование в крови кальция (повышение его уровня) и фосфора (снижение концентрации в крови и увеличение экскреции с мочой), повы­шение уровня паратгормона, рентгенография костей (остеопороз), обнаружение опухоли паращитовидных желез.

Гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов. Ишемические язвы могут возникать при сердечной недостаточ­ности. Они чаще локализуются в желудке, бывают множествен­ными, могут наблюдаться гигантские язвы диаметром более 3 см. Язвы нередко протекают бессимптомно и проявляются только при возникновении кровотечения. Крупные язвы желудка, возникающие улиц старше 60 лет на фоне атеросклеретического поражения брюшной аорты, приня­то относить к «старческим». «Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и малотипичной клинической картиной. При хронических неспецифических заболеваниях легких в 10-20% случаев обнаруживаются гастродуоденальные язвы. Веду­щая роль в их возникновении принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам. Характерно, что они редко осложняются кровотечением. Гепатогенные язвы развиваются у больных циррозом печени. Распространенность язв среди этих больных в 2-6 раз больше, чем среди остального населения. Язвенные поражения преиму­щественно развиваются на фоне активного процесса в печени и нарушения ее функции. Образование гепатогенных язв объясня­ется снижением инактивации эндогенных стимуляторов желу­дочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в системе ворот­ной вены. Для гепатогенных язв характерно малосимптомное те­чение, они одинаково часто встречаются в желудке и двенадца­типерстной кишке, нередко осложняются кровотечением. Хронические гепатогенные язвы плохо поддаются консерватив­ному лечению. Происхождение панкреатогенных язв обусловлено уменьше­нием интрадуоденального поступления гидрокарбонатов при да­леко зашедшей внешнесекреторной недостаточности поджелу­дочной железы или при недостаточной продукции эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки секретина, стимулирую­щего продукцию щелочного компонента сока поджелудочной железы. Панкреатогенные язвы чаше локализуются в двенадца­типерстной кишке, нередко в постбульбарной ее части. Пои хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживаются у 10-15% больных. Особенно часто они регистрируются при применении программного гемодиализа и после пересадки почки (в 20-30% случаев). Риск возник­новения гастродуоденальных язв повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встреча­ется у этой категории больных. Причинами язвообразования являются уремическая интоксикация, гипергастринемия, обу­словленная уменьшением разрушения гастрина в почках, а также лекарственные воздействия, в первую очередь стероидных гор­монов, применяемых, в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы почечного генеза одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, про­текают малосимптомно и почти в 20% случаев осложняются кро­вотечением.

При лечении симптоматических гастродуоденальных язв следует учитывать особенности ульцерогенеза. Проводят актив­ное лечение основного заболевания и его осложнений, устраня­ют причины, вызвавшие изъязвление, и одновременно назнача­ют противоязвенную терапию. При стрессовых язвах ведут активную борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционно-токсическими причинами, орган­ной недостаточностью – со всеми факторами, которые способ­ствуют язвообразованию и появлению язвенных кровотечений. Весьма важное значение имеет снижение кислотности желудоч­ного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. Через назогастральный зонд каждые 2-3 ч аспирируют желудочное со­держимое и измеряют его рН. При наличии кислого содержимого (рН < 4,5) через зонд вводят антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс – 30-60 мл), а при рН ниже 2,5 – блокаторы H₂-рецепторов гистамина. Кроме того, аспирация желудочного со­держимого позволяет диагностировать возможное язвенное кровотечение и через зонд осуществлять питание больного. Доказана также высокая эффективность сукральфата (10-15 г в сутки) и омепразола (40-80 мг в сутки). В случае развития лекарственных язв следует отменить «ульцерогенные» препараты. Применяют блокаторы Н₂-рецепторов гистамина или блокатор протонной помпы, а также мезопростол (по 200 мкг 2-4 раза в день), сукральфата (по 1 г 2 раза в день). При невозможности отмены препаратов, вызвавших изъязвление их заменяют на менее активно действующие на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны либо назначают в свечах или парентерально. При эндокринных симптоматических язвах важно выявить гормонально активную опухоль и удалить ее. Проводят также многомесячное лечение омепразолом по 40 мг в день или ранитидином по 450-600 мг в день, или фамотидином по 60-80 мг в день, а при резистентности к консервативному лечению и при невоз­можности удалить опухолевый узел показана гастрэктомия. При лечении гастродуоденальных язв на фоне хронических заболеваний внутренних органов кроме лечения этих заболева­ний назначается терапия с учетом механизмов ульцерогенеза: препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регене­рации (трентал, солкосерил, гипербарическая оксигенация и др.), а при плохом заживлении – и местное лечение с помощью эндоскопа.

2.6. Опухоли желудка и 12-перстной кишки доброкачественные. Их делят на эпите­лиальные и неэпителиальные. К эпителиальным опухолям относятся полипы и полипоз. Полип – это разрастание покровно-ямочного эпителия на ограниченном участке аденоматозного или гиперпластического характера. Опухолью являются аденоматозные полипы. В от­личие от них полипы гиперпластического характера образуются в результате длительно протекающего воспалительного процес­са. Гиперпластические полипы с обильными воспалительными инфильтратами и развитой стромой называют гранулематозными. Полипы бывают одиночными и множественными. Они име­ют цилиндрическую, грибовидную или шаровидную форму, уз­кое или широкое основание, длинную или короткую ножку, красный или багрово-красный цвет, гладкую или бархатистую поверхность. Гистологически выделяют простые и пролиферирующие полипы. Простые состоят из желез, разделенных соеди-нительнотканными прослойками. Железы образованы светлы­ми призматическими клетками, продуцирующими слизь. Пролиферирующий полип отлича­ется от простого наличием «темных» желез, не продуцирующих слизь. Размеры полипов различны: от 0,5 до 10 см. Аденоматоз­ные и особенно пролиферирующие полипы могут перерождаться в рак. Крупные полипы часто изъязвляются. Полипы, имеющие тонкую ножку, могут проскальзывать в двенадцатиперстную кишку и вызывать нарушение эвакуации пищи из желудка. Полипы, развивающиеся на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке, проявляются аналогично хро­ническому гастриту. Изъязвление полипа сопровождается желудочным кровоте­чением с характерными симптомами, зависящими от скорости и объема кровопотери. Ущемление полипа в пилорусе вызывает острую боль в жи­воте и рвоту. При малигнизации полипа ухудшается аппетит, появляются клинические признаки, характерные для начальной стадии рака желудка. Рентгенологически обнаружи­вается дефект наполнения округлой или овальной формы на фоне неизмененной слизистой оболочки. При гастроскопии ви­зуально можно определить размеры полипов и их ножки. Такие признаки, как уплотнение, появление инфильтрата у основания, ограничение смещаемости, укорочение ножки, изъязвление, кровотечение, свидетельствуют о возможной малигнизации. Гастроскопическое исследование завершается биопсией. Лечение. Полипы на ножке удаляются через гастроскоп с помощью электрокоагуляционной петли. При полипах, имею­щих широкое основание, а также при полипозе и клинических признаках малигнизации необходима резекция желудка. К неэпителиальным доброкачественным опухолям отно­сят лейомиому, фиброму, липому, гемангиому, невриному, карциноид. Они располагаются в подслизистом, мышечном или подсерозном слое желудка и 12-перстной кишки. Растут медленно. Фиброма имеет очень плотную консистенцию. Лейомиома, невринома и карциноид – эластичной консистенции, а липома и гемангиома – мягкие. Всем доброкачественным опухолям свойственны чет­кие границы и гладкая поверхность. Лейомиома и гемангиома могут изъязвляться. При крупных опухолях по­являются чувство тяжести в желудке, кратковременные или пос­тоянные тупые боли в животе. Карциноид больших размеров способен выделять гумораль­ные вещества, которые вызывают вазомоторные изменения. Карциноидный синдром характеризуется внезапным пятнистым покраснением кожи лица, груди, плечей. Одновременно учаща­ется пульс, снижается АД вплоть до коллапса. Иногда присое­диняются астматозный кашель и чувство жара в области туло­вища. Основным рентгенологическим признаком не­эпителиальных опухолей является дефект наполнения с четки­ми ровными контурами. Гастроскопически неэпителиальная опухоль чаще всего шаровидной формы с широким основанием, определяется под неизмененной слизистой оболочкой. Активность карциноидной опухоли оценивается по содер­жанию в крови серотонина и в моче – 5-оксииндолуксусной кислоты.

Лечение – хирургическое. Прогноз благоприятный.

2.7. Рак желудка – злокачественная опухоль желудка, разви­вающаяся из эпителиальной ткани. По заболеваемости и смерт­ности занимает ведущее место среди всех злокачественных ново­образований человека. Причина рака остается неяс­ной. Выделяются многообразные факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка: особенности почвы, состав воды, содержание в них микроэлементов, частое употреблении в пищу копченой рыбы и мяса, длительно хранящихся продуктов, пряных и ост­рых приправ, пищевых добав­ок и прежде всего нитратов. Обсуждается роль вирусной и HP инфек­ции в происхождении рака. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния повышают риск возникновения злокачественных новообразований. По рекомендации ВОЗ следует различать предраковые состоя­ния (условия) и предраковые изменения слизистой оболочки же­лудка, которые требуют обязательного диспансерного наблюдения. Предраковыми состояниями считаются оперированный желудок, пернициозная анемия, язва желудка. К предраковым изменениям относят нарушение пролиферации (болезнь Менетрие, аденоматозы), дисплазию желудочного эпителия II-III сте­пени. По гистологическому строению среди злокачественных эпи­телиальных опухолей наиболее часты аденокарциномы (папиллярная, тубулярная, муцинозная, перстневидно-клеточный рак). Реже наблюдаются железисто-плоскоклеточный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак. Клиническая картина. Так называемый синдром ма­лых признаков свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Изменение самочувствия, беспричинная общая слабость, сни­жение трудоспособности, немотивированное снижение аппети­та, иногда вплоть до отвращения к пище или некоторым ее видам (мясо, рыба и др.), явления «желудочного дискомфорта» (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание (без выраженных желудочных рас­стройств), стойкая анемия, депрессия (потеря интереса к окру­жающему, к труду, отчужденность, апатия).

Симптоматика рака желудка зависит от его локализации, ха­рактера роста и метастазирования. Для рака пилорического отде­ла характерны нарушения эвакуации из желудка, рак кардии обычно сопровождается дисфагией, рак тела желудка долгое время может проявляться только общими нарушениями (сла­бость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрессия). Для изъязвившейся карциномы характерны желудочная диспеп­сия, боль в подложечной области; нередко первым проявлением опухоли бывает желудочное кровотечение. В некоторых случаях наблюдается лихорадка. Для раннего выявления рака желудка наибо­лее информативно эндоскопическое исследование. Различают поверхностную, бляшковидную, полиповидную и изъязвленную формы раннего рака. Выявляются участки локальной гиперемии со стойкими фиброзными наложениями и контактной кровоточивостью, сглаженность слизистой оболочки, полиповидных и подушкообразных выбуханий, а также зоны втянутости рельефа. Принципиально важно рассматривать любое очаговое поражение слизистой оболочки как потенциально злокачественное и проводить множественные биопсии (4-8 фрагментов) из различных участков указанных образований. В отсутствие морфологического (гистологического и цитологического) подтверждения предположения об опухоли исследование следует повторить через 10-14 дней.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет в некоторых случаях предположить возможность раннего рака желудка. К наиболее важным рентгенологическим признакам относятся:

· наличие минимальных, ограниченных по площади участ­ков перестройки рельефа слизистой оболочки желудка с утолщением, хаотичным расположением складок, стойким утолщением одной из них;

· наличие повторяющегося на рентгенограммах депо бария среди утолщенных или деформированных складок;

· выявление на небольшом участке сглаженности складок слизистой оболочки, неровности, шероховатости, зазуб­ренности контура желудка.

Поздняя диагностика обычно не представляет больших трудностей. При рентгенологическом исследовании экзофитно растущая опухоль проявляется дефектом наполнения неправильной формы, при распаде опухоли образуется депо бария. При инфильтративном (эндофитном) раке рельеф слизистой оболочки может существенно не меняться, однако складки слизистой становятся утолщенными, ригидными, мало изменяющимися в ходе исследования, желудок дефор­мируется. При пилороантральной локализации опухоли рано вы­являются признаки стеноза и нарушается эвакуация из желудка. Гастроскопическая картина поздних стадий рака желудка достаточно ха­рактерна. Выделяют 2 основных типа рака: рак с преимущест­венно экзофитным ростом (полипозный и изъязвленный) и рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный и диффузный). Полипозный рак – четко отграниченная опухоль с широким основанием, выступающая в просвет желудка. Поверхность опу­холи неровная, бугристая, нередко на вершине узла отмечается некроз. Изъязвленный рак характеризуется язвой с высокими и широ­кими краями. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид вала, значительно возвышающегося над поверхностью слизистой обо­лочки. Дно раковой язвы, как правило, неровное, покрыто гряз­но-серым или темно-коричневым налетом. В дне язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Инфильтративно-язвенный рак имеет вид изъязвления, рас­положенного в центре инфильтративного участка слизистой оболочки. Вал нередко отсутствует или нерезко выражен и не ок­ружает всю язву. Складки обрываются у края изъязвления, не из­меняются при раздувании воздухом. Слизистая оболочка в этой зоне бледно-серого, иногда желтовато-красного цвета. Диффузный рак не имеет четких границ. При подслизистом росте эндоскопическая диагностика рака довольно трудна и ос­новывается на таких косвенных признаках, как ригидность стен­ки в зоне поражения, едва уловимые изменения рельефа и окрас­ки слизистой оболочки.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический. Химиотерапия как само­стоятельный метод применяется только при невозможности вы­полнить операцию. Лучевая терапия малоэффективна.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1697 | Нарушение авторских прав