АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ СИНДРОМЕ ЖЕЛТУХИ

Желтуха – это окрашивание в желтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек, вызванное отложением билирубина вследствие на­копления его в крови. Желтуха, следовательно, – это всегда накопление билирубина, что, в свою очередь, может быть результатом нарушения равновесия между его образованием и скоростью выделения. Желтуха выявляется при уровне билирубина в плазме 34,2 мкмоль/л (20 мг/л) и отчетлива при 120 мкмоль/л (70 мг/л). Не всякое желтое окрашивание кожи можно назвать желтухой. Существуют другие варианты желтого окрашивания кожи, ложные желтухи. Это тоже желтое окрашивание кожи или склер, но не обусловленное повышенным содержанием билирубина. К ложным желтухам относятся: отложение жира на конъюнктиве в углу глаза, дающее легкое желтоватое окрашивание склеры, которое никогда не сочетается с прокрашиванием кожи, всегда бывает на ограниченном участке, ксантомы, например при сахарном диабете или атеросклерозе, тоже возникаю­щие в углу глаза, желтое окрашивание кожи и склер при употреблении внутрь некоторых препаратов, например акрихина или большого количества моркови, тыквы, содержащих каротин, при почечной недостаточности вследствие избытка урохрома в крови.

Прежде чем перейти к вопросам дифференциальной диагностики синдрома желтухи, надо кратко вспомнить обмен билирубина. Известно, что гемоглобин состоит из двух основных частей – гема и глобина. При гемолизе глобин распадается на аминокислоты, а из гема в клетках РЭС в костном мозге, в селезенке и в купферовских клетках образуется билирубин. Основная часть (около 80%) билиру­бина создается за счет распадающихся эритроцитов. За сутки рас­падается приблизительно 1% циркулирующих эритроцитов, что да­ет около 7,5 г гемоглобина. Одновременно образуется так называе­мый шунтовый билирубин (он составляет от 5 до 20%), который образуется из гемоглобина распадающихся в костном мозге эритробластов, ретикулоцитов, а также из некоторых протеинов, содер­жащих гем (миоглобин, цитохромы и др.). Таким образом, в общей сложности, за сутки образуется от 100 до 300 мг билирубина. Этот билирубин циркулирует с кровью, он нерастворим в воде и транспортируется альбумином. Его называют «непрямым», так как он дает положительную реакцию Ван ден Берга на билирубин только при добавлении алкоголя или других реактивов, с током крови он попадает в печень. На сосудистом полюсе гепатоцита билирубин отде­ляется от носителя, т.е. от альбумина, и дальше движется через мемб­рану гепатоцита с помощью специального транспортного фермента, носящего название лигандин. В гепатоците свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, образуя так называемые моно- и диглюкурониды. Связанный билирубин транспортируется к билиарному полюсу гепатоцита вследствие активного процесса под влиянием АТФ. Че­рез желчный полюс этот связанный (прямой) билирубин с желчью выделяется в кишечник. У человека существует большой резерв для переработки непрямого билирубина, так как здоровая печень может выделить в 3-4 раза больше билирубина, чем его образуется в норме. В кишеч­нике из билирубина образуется уробилиноген, часть которого воз­вращается в печень и расщепляется, а основное количество, претер­певая дальнейшие превращения, выделяется с калом. Таким обра­зом, если печень поражена, то поступивший через воротную вену уробилиноген не расщепляется, попадает в общий кровоток и может выделяться почками с мочой в виде уробилина. Накопление в крови конъюгированного билирубина обусловле­но:

· нарушением метаболизма в гепатоцитах, угнетением энерго­образования, увеличением объема клеток, нарушением экскреции пигмента с развитием внутрипеченочного холестаза;

· холестатическими процессами с гипертензией в желчных про­токах и затруднением выхода пигмента из гепатоцитов против гради­ента концентрации.

В норме конъюгированный (прямой, связанный) билирубин составляет менее ¹/₄ содержания пигмента в сыворотке крови, неконъюгированный (непрямой, свобод­ный) — остальные ³/₄. Гипербилирубинемию, имеющую печеночное происхождение, можно принять, если более 50% общего билирубина составляет конъюгированный. Гипербилирубинемию рассматривают как гемолитическую, если более 80% общего билирубина представлено неконъюгированным пигментом.

Все желтухи можно разделить на 3 группы.

1-я группа – надпеченочные (гемолитические) желтухи, не связанные с пораже­нием печени, а обусловленные избыточным образованием билирубина. Причинами в данном случае могут быть:

1. Наследственные (микросфероцитоз, ферментопатии, гемоглобинопатии) и приобретенные (посттрансфузионная, аутоиммунная) гемолитические анемии

2. В₁₂- (фолиево)-дефицитная анемия

3. Отравление гемолитическими ядами (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды, препараты золота и др.)

4. Малярия

5. Затяжной септический эндокардит

6. Инфаркт легкого

7. Обширные гематомы

8. Злокачественные опухоли.

Казалось бы, при этом варианте желтухи билирубин должен быть всегда непрямым, поскольку речь идет о накоплении непрямого, свободного билирубина. Тем не менее, следует учиты­вать, что в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выведения прямого билирубина из клетки может оказаться недостаточной, и тогда он по градиенту концентрации начинает секретироваться в кровь, что приводит к его повышению наряду с непрямым билирубином, содержание которого будет увеличено в первую очередь. При этой форме желтухи возможен еще один патологический процесс, который представляется очень важным. В связи с избытком непрямого билирубина возможно выделение в желчь наряду с пря­мым, связанным билирубином и моноглюкуронида. Он нераство­рим в воде и может быть причиной образования желчных камней. Клиническая картина характеризуется умеренной желтушностью с лимонным оттенком склер, слизистых оболочек и кожи, незначительной гепатомегалией и чаще всего заметно увели­ченной селезенкой. Моча светлая, кал темно-коричневый. Гипербилирубинемия с преобладанием непрямого пигмента в крови сопровождается нормальными значениями щелочной фосфатазы, холестерина и трансаминаз. В анализах крови отмечаются ане­мия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. Аутоиммунным гемолитическим желтухам свойственны наряду с желтухой, лейкоцитозом резко увеличенная СОЭ, присутствие антител к эритроцитам, которое обнаруживается с помощью прямой и непрямой реакций Кумбса. При врожденном микросфероцитозе снижена осмо­тическая резистентность эритроцитов, часто рано развивается калькулезный холецистит. При талассемии отмечаются значи­тельная спленомегалия и аномальные гемоглобины. Обнаруживается укорочение продолжительно­сти жизни эритроцитов (с помощью радиоактивного хро­ма).

2-я группа – печеночные (паренхиматозные) желтухи, связанные с изолированным или комбинированным нарушением захвата, конъюгации и экскре­ции билирубина клетками печени, а также его прямое поступление в кровь при гибели гепатоцита.

Причинами печеночной желтухи могут быть:

1. Наследственные пигментные гепатозы (синдромы Жильбера, Криглера-Наяра, Дабина-Джонсона, Ротора)

2. Острые вирусные гепатиты

3. Острый алкогольный гепатит

4. Лекарственный гепатит

5. Лептоспироз

6. Инфекционный мононуклеоз

7. Желтая лихорадка

8. Стеатоз

9. Цирроз печени

При наследственных пигментных гепатозах в крови увеличивается со­держание непрямого билирубина и уменьшается содержание били­рубина в желчи. В остальных случаях увеличивается содержание как прямого, так и непрямого билирубина. Возможен еще вариант внутрипеченочного холестаза, при кото­ром нарушается транспортировка билирубина по мельчайшим жел­чным протокам и происходит возврат прямого билирубина в кровь прямо из внутрипеченочных желчных ходов.

8.1. Синдром Жильбера. По механизму развития эту желтуху считают семейной (наследуемой по аутосомно-доминантному типу), неконъюгированной, негемолитической гипербилирубинемией. В основе ее лежит угнетение захвата билирубина ворсинами сосудистого полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой в микросомы гепатоцита, недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособность гепатоцитов перерабатывать неконъюгированный билирубин. Клинические проявления. Течение заболевания волнообразное с обострени­ями в сроки от 10 до 15 дней. Провоцирующие факторы – усиленная физическая нагрузка, оперативные вме­шательства, голодание, ряд лекарственных препаратов (рентгеноконтрастные вещества), перенесенный острый гепатит. Интенсивность желтухи может быть различна, от легкой истеричности склер до резко выраженной желтухи. Возможны боли в животе, диспепсические расстройства, субфебрильная температура тела. Размеры печени или нормальные, или она несколько увеличена. Уровень билирубина около 30-40 ммоль/л за счет непрямого. Функциональ­но печень страдает мало, в ряде случаев может быть увеличение общего количе­ства белка и диспротеинемия. Можно обнаружить выпадение выделительной функ­ции (проба с бромсульфалеином выявля­ет снижение выведения билирубина на 20%). Заболевание начинается довольно часто в детском возрасте, а в среднем возрасте – чаще у людей интеллектуального труда. У этих больных не очень часто, но может иметь место зуд кожи, диспепси­ческий синдром, снижение массы тела, увеличение селезенки. Этот патологиче­ский процесс имеет доброкачественное течение, трудоспособность таких больных не теряется. Лечение проводится фенобарбиталом (30-180 мг/сут в течение 2-3 недель). Его назначе­ние довольно эффективно снижает саму желтуху, повышает синтез транспортного белка. Проба с фенобарбиталом довольно точна и надежна у больных с такой формой желтухи. Сходный лечебный эффект имеет и препарат зиксорин.

8.2. Синдром Криглера-Найяра – врожденная негемолитическая, неконъюгированная гипербилирубинемия, при которой уровень непрямого билирубина в сыворотке крови выше 300-340 мкмоль/л при полном отсутствии конъюгированного билирубина. Клиническая картина складывается из резко вы­раженной желтухи и тяжелых неврологических проявлений. Желтуха возникает в первые дни после рождения и сохраняется на протяжении всей жизни. Кал больных нормального цвета, в то же время желчь часто бесцветна. В результате ранней гипербилирубинемии развивается классическая билирубиновая энцефалопатия. Для диагноза ключевое значение имеет возможность ин­дуцировать активность фермента глюкуронилтрансферазы с помощью фенобарбитала. Это невозможно при полном его дефиците (тип I синдрома Криглера-Найяра), хотя другие фун­кциональные печеночные пробы нормальные. Желчный пузырь хорошо выявляется при холецистографии. Дети, страдающие этой формой, погибают очень быстро. При другом варианте патологии (тип II) уровень неконъюгированного билирубина не превышает обычно 340 мкмоль/л, а в сыворотке крови обнару­живается некоторое количество моноглюкуронида. Под влияни­ем фенобарбитала способность больных конъюгировать билирубин увеличивается и через 2-3 недели позволяет снизить кон­центрацию билирубина в плазме. Таким образом, реакция на фе­нобарбитал является диагностическим тестом и способом диф­ференцирования двух форм синдрома Криглера-Найяра. Лечение. Наиболее эффективна фототерапия – система­тическое облучение пациента лампой синего света (необходима защита глаз) или прямое воздействие солнечных лучей, под вли­янием которых происходит распад билирубина до более водорастворимых и менее токсичных дериватов (ди- и монопирролы), выделяемых из организма с желчью и мочой. Лечение проводят пожизненно. Назначают фенобарбитал по 0,05-0,1 г в сутки в течение 2-3 недель, наблюдая за динамикой содержания билирубина. Холестирамин и препараты агара повышают эф­фективность фототерапии.

8.3. Синдром Дабина-Джонсона – семейная хроническая идиопатическая желтуха с неидентифицированным пигментом в пе­ченочных клетках, меланоз печени, имеет наследственную при­роду. Наиболее вероятен аутосомно-рецессивный путь переда­чи. Наблюдается парциальное нарушение экскре­торной функции гепатоцитов. Дефект этой функции распрос­траняется на выделение из клетки билирубина, холецистографических средств, бромсульфалеина, бенгальской розовой и ряда других органических анионов. Нарушение проявляется хрони­ческим повышением в сыворотке крови связанного билирубина, а также изменением показателей ряда нагрузочных проб. Задержка билирубина является сво­еобразным симптомом, или маркером, этого заболевания, а в основе его лежит извращенный метаболизм адреналина в гепатоцитах, в результате чего развивается меланоз печени, т.е. главное – не жел­туха, как таковая, не столько накопление билирубина, сколько на­копление меланина, за счет чего печень приобретает черный цвет. Клиническая картина. Синдром Дабина-Джонсона чаще встречается у мужчин, наблюдается в подростковом и мо­лодом возрасте. Основное проявление – хроническая или интермиттирующая желтуха, обычно выраженная нерезко. Обна­руживается умеренное увеличение печени, реже бывают боли в животе, тошнота или рвота. Гипербилирубинемия происходит за счет преимущественно конъюгированной фрак­ции пигмента. Общее содержание билирубина невысокое – 17-50 мкмоль/л, в редких случаях достигает 90 мкмоль/л. Наблю­дается небольшая задержка бромсульфалеина в крови. При хо­лецистографии желчные пути не заполняются или заполняются слабо и с опозданием. Показатели других печеночных проб не характерны. В биоптатах печени обнаруживают скопление тем­ного пигмента («черная печень») в цитоплазме гепатоцитов. В классических случаях диагноз ставят на основании характерной кривой выведения бромсульфалеина с более высоким уровнем в сыво­ротке через 90 мин, чем через 45 мин (вероятно, вследствие рефлюкса), и лапароскопически по черному окрашиванию печени. Предложен новый диагностический подход – определение уровня копропорфирина в суточной моче, позволяющий ставить точный диагноз. Течение синдрома хроническое, благоприятное. Обостре­ния связаны с действием провоцирующих факторов – интер­куррентных инфекций, приема алкоголя, физического перенап­ряжения и др. Часто развивается желчнокаменная болезнь. Лечение не разработано. Больным синдромом Дабина-Джонсона рекомендуют избегать факторов, вызывающих обос­трение процесса (прием алкоголя и др.).

8.4. Синдром Ротора – хроническая семейная негемолитическая желтуха с конъюгированным билирубином и нормальной гисто­логией печени, имеет наследственную природу. Наиболее веро­ятен аутосомно-рецессивный путь передачи. Наблюдается нарушение экскреторной фун­кции гепатоцитов. При гистологическом исследовании ткани печени патологических изменений не находят. Клиническая картина. Заболевание проявляется в детском возрасте. Основной клинический симптом – нерез­ко выраженная хроническая желтуха. У части больных печень несколько увеличена в размерах. Периодически наблюдается потемнение мочи. Отмечается повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, диспептические расстройства и пониженный аппетит. В крови накапливается преимущественно конъюгированный билирубин, общий билирубин обычно на уровне 60-100 мкмоль/л. Другие печеночные показатели не изменены. Отмечается задержка бромсульфалеина, желчный пузырь в данном случае контрастируется, При биопсии гистологических изменений не выявляется. Лечение не разработано.

8.5. Острый вирусный гепатит является инфек­цией с множественными механизмами передачи, зависящими от типа вируса (A, B, C, D, E). Наиболее частый вариант тече­ния заболевания – острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период также зависит от типа вируса. Продромальный период может протекать в форме ОРВИ, артралгической, диспептической, бессимптомной. В желтушный период помимо желтого окрашивания кожи появляются кожный зуд, преимущественно в ночное время, иногда сыпь на коже, увеличение и болез­ненность печени, реже – селезенки, темная моча, ахоличный кал. Уровень аминотрасфераз и конъюгированного билирубина в крови повышается, изменяются белковые осадочные пробы. В периферической крови снижается коли­чество лейкоцитов, происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных гранулоцитов, отмечаются эозино-филия и моноцитоз. СОЭ нормальная или замедленная. Гипербилирубинемия, как правило, умеренная и непродолжительная за счет конъюгированной фракции. Наблюдается повышение активности аминотрансфераз, особенно аланиновой, и показателей тимоловой пробы. В зависимости от тяжести болезни желтуха держится в течение 2-3 недель, при легких формах – 3-4 дня либо проявляется только субиктеричностью. В фазу обратного развития уменьшается, а затем исчезает желтушное окрашивание кожи, темнеет кал и выделяется большое количество светлой мочи. Период выздоровления харак­теризуется исчезновением клиническо-биохимических признаков гепатита: нормализуется содержание билирубина и аминотрансфераз и лишь изменения тимоловой пробы держатся долго. Диагноз острого гепатита устанавливается посредством данных эпидемиологического анамнеза в сочетании с выявлением в сыворотке крови вирусных антигенов или антител к ним. В последующем у этих лиц могут развиться заболевания желчевыводящих путей и синдром Жильбера.

8.6. Острый алкогольный гепатит может протекать тяжело с выраженной желтухой, признаками портальной гипертензии, явлениями печеночно-клеточной недостаточности, иногда закан­чивается летальным исходом. Он нередко сочетается с другими поражениями печени алкогольной этиологии — жировым стеатозом, хроническим гепатитом и циррозом печени. Основные симп­томы заболевания: слабость, недомогание, анорексия, тошнота, рвота, горечь во рту, повышение температуры тела. Характерны боли в верхнем отделе живота, напоминающие печеночную колику. В тяжелых случаях наблюдаются выраженная желтуха, явления печеночно-клеточной недостаточности, явления холестаза. Печень увеличена, болезненна. Часто имеют место пери­ферические отеки. В крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипербилирубинемия, умеренная гиперферментемия, повышение активности гамма-глутамил-транспептидазы, щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия.

8.7. Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева). Возбудителем лептоспироза являются патогенные лептоспиры, источники инфекции – мелкие грызуны. Лептоспиры развиваются в почках животных и выделяются с мочой. В организм человека прони­кают через повреждения кожи или конъюнктиву. Морфологи­чески обнаруживаются поражение почек, печени (очаговые некрозы, центролобулярный холестаз), скелетной мускулатуры Начало болезни острое с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическим синдромом, лейко­цитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ. Беспокоят интенсивные боли в мышцах, особенно икроножных пояснице, суставах, менингеальный синдром. На 4-5-й день болезни развиваются желтуха, геморрагический диатез, симптомы нефроза. Печень увеличена, болез­ненна при пальпации. Желтуха нарастает к 9-10-му дню исчезает медленно – к 20-30-му дню. Лейкоцитоз достигает 20-30*10⁹/л с левым нейтрофильным сдвигом. Обнаружива­ются гипербилирубинемия с преобладанием конъюгированной фракции, значительное повышение активности аминотрансфераз и положительные осадочные пробы. Возбудитель выявляется в цитратной крови или моче при микроскопии в темном поле-положительные гемокультура, уринокультура и реакция агглю­тинации. Разграничение проводится на основании клиники эпидемиологического анамнеза (учитывается природная очаговость) и целенаправленного лабораторного исследования.

8.8. Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное забо­левание вирусной этиологии. Передается воздушно-капельным путем, контагиозность невысокая. Начинается с лихорадки, анги­ны и лимфаденопатии. Гепатит бывает субклиническим, интен­сивная желтуха редка. В крови наблюдаются лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение актив­ности аминотрансфераз. В диагностике учитываются свой­ственные ему ангина, лимфаденопатия, лейкоцитоз с моноцитозом, мононуклеары, положительная реакция Пауля-Буннеля.

8.9. Желтая лихорадка – острое инфекционное заболевание, вы­зываемое арбовирусом В. Встречается преимущественно в стра­нах Южной Америки, Центральной и Западной Африки. Источ­ник инфекции – обезьяны, дикие животные, больные люди переносчики – комары. Инкубационный период до недели. За­болевание начинается внезапно с повышения температуры токсикоза, головной боли, мучительной тошноты и рвоты. На 3-4-й день развиваются желтуха, гепатолиенальный синд­ром, геморрагический диатез, иногда кишечные кровотечения. В крови лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, гипербилируби­немия, снижение протромбина и холестерина. В моче – белок гематурия, цилиндрурия. Прогноз определяется выражен­ностью поражений печени и мозга.

8.10. Лекарственный гепатит – заболевание, возникшее вслед­ствие аллергического или токсико-аллергического воздействия на печень определенного лекарственного средства. Следует ука­зать, что лишь немногие из лекарств обладают гепатотоксичностью (тетрациклин, гризеофульвин и др.). Известно довольно много лекарств, вызывающих повреждение печени, которое обусловлено преимущественно извращенной реакцией организма на введение препарата. К ним относятся туберкулостатические психофармакологические средства, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики, анаболические стероиды, жен­ские половые гормоны, сахароснижающие, некоторые проти­воревматические и другие средства. Вначале наблюдаются слабость, анорексия, тошнота. Затем – желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание кала, гепатомегалия. В ряде случаев отме­чается зуд кожи. В сыворотке крови выявляются гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Ведущие в диагностике следующие кри­терии – указания на употребление медикаментов, сочетание гепатита с проявлениями лекарственной болезни – сыпь, зуд, лихорадка, артралгия, эозинофилия.

8.11. Циррозы (см. Гепатоспленомегалия)

3-я группа – подпеченочная желтуха, которая характеризуется нарушением выведения связанного билирубина через внепечёночные желчные протоки что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу. Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцита. Причинами подпеченочной желтухи могут быть холелитиаз, холангит, вторичный билиарный цирроз, рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка, рак желчного пузыря, аномалии развития желчных протоков. Здесь надо рассмотреть два наиболее частых варианта. Это желтухи, вызываемые камнем или опухолью. При наличии камней желтуха как правило появляется после сильных болей, т.е. вначале – колика, затем – желтуха. Такая желтуха возникает довольно быстро. При опухоли желтуха развивается медленно и, как правило, ее возникновению не предшествует болевой приступ. Боли, которые бывают при желтухе обычно локализуются не в правом подреберье, а в надчревной обла­сти либо в центральных областях живота. Для желтухи, вызванной камнем, характерно повышение температуры тела, при опухоли она может оставаться нормальной. Лихорадка, связанная с опухолью может носить характер «злой», высокой и очень напоминает гектическую. Но это имеет место, как правило, на более поздних стадиях. При полной обтурации желчного протока ее необходимо ликвиди­ровать в течение 3-5 дней, иначе может развиться острая печеноч­ная недостаточность, из которой больные, как правило, не выходят. Желтуха может быть обусловлена неполной обтурацией желч­ных ходов. В этом случае она носит ундулирующий характер. У больных с такой формой желтухи зуд отсутствует или не так резко выражен, как при холестатических гепатитах. В то же время при опухолях зуд может опережать желтуху. При камне желчный пузырь как правило, быстро сморщивается, а при желтухе, связанной с опу­холью, желчный пузырь обычно увеличивается, дно его доступно пальпации (симптом Курвуазье). Печень при желтухе обусловленной камнем, может быть увеличена или не изменена. При опухоли, протекающей с желтухой, очень часто печень уже поражена метастазами, поэтому она значительно увеличена и кроме того плотна и бугриста. Селезенка при ЖКБ не увеличена, при опухоли часто бывает увеличена. Постоянный спутник любой желтухи – рост активности ЩФ, но при камне повышение активности ЩФ меньше, чем при опухоли. И последний синдром – асцит который как правило, сопровождает желтуху, обусловленную опухолью и отсутствует при ЖКБ. Диагноз ставится с использованием всех методов исследования, вытекающих из характера заболевания: выполняются обзорные и контрастные рентгенограммы, холангиография; большую помощь оказывает УЗИ. Чаще всего желтуха опухолевой природы обуслов­лена раком головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка. И еще один вариант опухоли – опухоль правой почки, гипернефро­ма. Гипернефрома с правой стороны может сопровождаться прорастани­ем в печень и вызывать желтуху. Для самой гипернефромы характерна постоянная гематурия, возможна лейкоцитурия. Болевые ощущения не­постоянны. Основная диагностическая триада гипернефромы: гемату­рия, боли, увеличенная почка, которую можно определить при пальпации.

Желтуха может наблюдаться при лимфогранулематозе, при его брюшной форме. Для лимфогранулематоза характерна типичная клиническая картина. Наиболее часто встречающиеся симптомы: увеличение селезенки, лейкоцитоз и лимфопения, увеличение СОЭ. Точно диагноз ставится при биопсии лимфатического узла.

Заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы см. в соответствующих разделах.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2894 | Нарушение авторских прав