АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ
Для кишечной диспепсии типичны плеск, урчание в животе, локализованные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное газоотделение (флатуленция), поносы, запоры или чередование их. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими явлениями.
Диарея (понос) – учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого по кишкам, нарушением всасывания воды и электролитов и повышенным слизеобразованием. Различают диарею острую, которая внезапно возникает и длится до двух недель, и хроническую, продолжающуюся более двух недель или имеющую рецидивирующее течение.
В основе диагностического поиска лежит принцип разграничения синдрома диареи на две группы – инфекционного и неинфекционного происхождения. Это первый вопрос, который должен решить врач при проведении дифференциальной диагностики. Не менее важным является выделение диареи в виде моносимптома, не определяющего тяжесть основного заболевания, или наоборот – как ведущего клинического синдрома со своими характерными особенностями, требующего проведения специальной лабораторной диагностики, а также дифференцированной этиотропной и патогенетической терапии.
Острая диарея с внезапным началом, возникая у ранее здоровых людей, обычно носит инфекционный характер. В пользу инфекционной природы диареи говорят данные эпидемиологического анамнеза: прием пищи, приготовленной с нарушением санитарных и технологических условий, употребление воды из непроверенных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными болезнями в семье, на работе. Инфекционная диарея сопровождается лихорадкой, головной болью, анорексией, рвотой, недомоганием и миалгиями. Этиология ее может быть вирусной, бактериальной и протозойной. На начальных этапах диагностики установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправданна постановка синдромального диагноза, отражающего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. Энтерит проявляется урчанием и «переливанием» в животе, нередко слышным и на расстоянии, периодическими болями по всему животу или в области пупка, императивными позывами на дефекацию, обильным нечастым жидким стулом. Испражнения водянистые, с комками непереваренной пищи вследствие нарушения ферментативных процессов и всасывания в тонкой кишке. Окраска испражнений светлая, золотисто-желтая или зеленоватая за счет присутствия неизмененных желчных пигментов, повышенной перистальтики и быстрого продвижения содержимого кишечника. При тяжелых острых энтеритах испражнения могут иметь вид полупрозрачной белесоватой мутной жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые после отстоя образуют осадок. При пальпации живота отмечаются урчание, «шум плеска» по ходу тонкой и толстой кишок, тонкая кишка не инфильтрирована. Для заболеваний, при которых энтерит является главным синдромом, характерно развитие обезвоживания. Колит характеризуется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Для колитического синдрома типичны гомогенный характер испражнений, их кашицеобразная или полужидкая консистенция, наличие патологических примесей – слизи, крови, гноя. При тяжелых колитах, сопровождающихся частым стулом, испражнения с каждой дефекацией становятся все более скудными, теряют каловый характер. При развитии геморрагического процесса в терминальных отделах толстой кишки стул состоит из одной слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). Когда кровоизлияния и некроз локализуются преимущественно в правой половине толстой кишки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет («малиновое желе»). Гной в чистом виде (без слизи) в острый период болезни практически никогда не наблюдается. Его можно обнаружить в период реконвалесценции в последних порциях испражнений или на поверхности оформленных каловых масс, что почти всегда свидетельствует о сохраняющемся очаговом воспалительном или язвенном процессе в прямой и сигмовидной кишках. Алая кровь в испражнениях может появляться в связи с кровотечением из геморроидальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов и распадающейся опухоли нижних отделов толстой кишки. В этих случаях кровь не перемешана с каловыми массами, находится на поверхности, часто в виде отдельных капель, иногда сгустков, слизь и гной отсутствуют или обнаруживаются в очень небольшом количестве. Пальпаторно толстая кишка имеет характер плотной ригидной трубки, тонически сокращается, становится менее подвижной.
Острая диарея предположительно вирусной этиологии в типичных случаях продолжается 1-3 суток и характеризуется тонкокишечным происхождением. Слизистая оболочка толстой кишки при вирусной диарее не поражается. Обнаруживают преходящий синдром нарушения всасывания жиров и ксилозы.
Бактериальную диарею можно подозревать, если установлены случаи одновременного развития аналогичного заболевания у нескольких лиц, употреблявших оду и ту же пищу. Если диарея развивается в пределах 1-3 (до 6) часов после приема пищи, то наиболее вероятно, что она обусловлена проглатыванием ранее попавшего в пищу токсина (чаще всего стафилококкового экзотоксина) – пищевая токсикоинфекция. В клинике преобладает интоксикация, боли в животе. Расстройство стула наблюдается не постоянно. Отмечается кратковременная диарея с частотой стула 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей, купирующаяся по мере стабилизации общего состояния больного.
При наличии латентного периода продолжительностью 12-24 часа после употребления зараженной пищи можно предположить сальмонеллез. Характерны выраженная интоксикация, фебрильная лихорадка, боли в эпигастрии и вокруг пупка, многократная рвота, обильный зловонный стул цвета «болотной тины». Верифицируется диагноз выделением сальмонелл из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений.
Для холеры нетипичны признаки интоксикации и болевой синдром. На первый план выходит обильный, водянистый стул, который быстро теряет каловый характер, приобретая вид «рисового отвара», без запаха. Возможна рвота. Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена (судорожные сокращения мышц). Верифицируется диагноз при помощи бактериологических методов исследования.
3.1. Дизентерия является классическим представителем острого колита. Инкубационный период 2-3 дня. Интоксикация выражена умеренно, периодически возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул не обильный, частый, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»), тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации. Обезвоживания, как правило, не бывает. Верификация – бактериологическая.
3.2. Амебиаз или амебная дизентерия встречается преимущественно в летне-осенний период. Начало постепенное, стул – 3-5 раз в сутки, кашицеобразный, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством липкой слизи, окрашенной кровью (симптом «малинового желе»). Боли в животе умеренные, интоксикация выражена слабо. При пальпации – уплотнение и болезненность слепой кишки, может вовлекаться восходящая ободочная. Возможно увеличение печени. При колоноскопии на фоне интактной слизистой оболочки правых отделов толстого кишечника обнаруживаются язвы, заполненные гнойным детритом, кровоточащие при контакте с колоноскопоим. Верифицируется диагноз при обнаружении в кале вегетативной формы гистолитической амебы.
Другими причинами острых поносов могут быть различного рода интоксикации, а также пищевая аллергия.
Подход к диагнозу острой диареи зависит от клинической ситуации. Считается разумным воздержаться от проведения каких-либо диагностических исследований в случаях легкого течения диареи, не сопровождающегося никакими осложнениями, которые рассматриваются как частный случай эпидемического вирусного заболевания. В случаях тяжелой диареи или если получен вызывающий подозрения эпидемиологический анамнез, необходимо проведение бактериологического исследования посевов кала с микроскопией его с целью выявления паразитов и воспалительных клеток. Проктосигмоскопию обычно проводят больным с кровянистой диареей и тем пациентам, у которых не наблюдается улучшения состояния в течение 10 дней. В случае большой потери жидкости исследуют содержание электролитов в сыворотке крови с целью определения необходимости проведения замещающей терапии. При подтверждении бактериальной природы диареи проводится специфическая антибактериальная терапия в сочетании с дезинтоксикацией и, при необходимости, регидратацией.
3.3. Хроническая диарея, продолжающаяся в течение нескольких недель (постоянная или интермиттирующая), может быть функциональным симптомом или проявлением тяжелого заболевания. При преобладании бродильных процессов в кишечнике наблюдается понос с выделением пенистых светло-желтого цвета испражнений, содержащих обильную йодофильную флору, непереваримую клетчатку и крахмал, реакция резко кислая. Гнилостные процессы сопровождаются жидкими, темного цвета испражнениями резко неприятного запаха, щелочной реакции. В них обнаруживается много мышечных волокон, повышенное содержание азота, аммиака, индола, скатола и других продуктов неполного распада белков.
При дифференциальной диагностике хронической диареи необходимо держать в поле зрения широкий круг болезней, начиная с патологии собственно кишечника, других органов желудочно-кишечного тракта, а также заболевания, непосредственно не связанные с ЖКТ.
1. Заболевания кишечника.
1.1. Хронический энтерит
1.2. Хронический колит
1.3. Болезнь Крона
1.4. Неспецифический язвенный колит
1.5. Ишемический колит
1.6. Дивертикулярная болезнь
1.7. Эозинофильный гастроэнтерит
1.8. Дисбактериоз кишечника
1.9. Туберкулез кишечника
1.10. Болезнь Уиппла
2. Опухоли кишечника
2.1. Карциноид
2.2. Лимфома
3. Врожденные энзимопатии
3.1. Лактазная недостаточность
3.2. Глютеновая энтеропатия
4. Заболевания желудка
4.1. Гастрит с ахилией
4.2. Болезнь оперированного желудка (демпинг-синдром)
4.3. Рак желудка
5. Заболевания поджелудочной железы
5.1. Хронический панкреатит
5.2. Опухоли
5.3. Синдром Золлингера-Эллисона
6. Заболевания эндокринной системы
6.1. Тиреотоксикоз
6.2. Сахарный диабет
6.3. Болезнь Аддисона
6.4. Гипопаратиреоз
7. Системная склеродермия
8. Обменные заболевания (амилоидоз, гиповитамиоз)
9. Гинекологические болезни (эндометриоз, пластический рубцовый перитонит).
3.3.1. Энтерит хронический – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения. Причинами первичного поражения тонкой кишки могут быть бактерии, вирусы, лямблии, гельминты, патогенные грибы (при условии неадекватного иммунного ответа, ведущего к хронизации процесса). Неинфекционные факторы: переедание, питание, несбалансированное по белку и витаминам, злоупотребление рафинированными продуктами, углеводами, солью; воздействие токсических веществ (свинец, мышьяк), лекарственных средств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, бесконтрольный прием антибиотиков, седативных средств). Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессировали процесса – атрофией и склерозом. Поражается вся тонкая кишка или ее отделы – дуоденит, еюнит, илеит. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов: местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения, и симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется гомеостаз организма (общий энтеральный синдром). Местный энтеральный синдром проявляется симптомокомплексом кишечной диспепсии: вздутие живота преимущественно в параумбиликальной области, громкое урчание, переливание в животе, поносы, реже неустойчивый стул. Стул при энтерите обильный (полифекалия), но не слишком частый (до 3-8 раз в сутки), чаще в вечернее и ночное время. Фекалии светло-желтого цвета, иногда имеют глинистый вид, как правило, без примеси крови. Диарея и метеоризм нарастают во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождаются ощущением распирания, тяжести и болью в животе, преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. При пальпации живота выявляется: болезненность в околопупочной области, а также слева в мезогастрии на уровне XII грудного – I поясничного позвонка (симптом Поргеса), «шум плеска», урчание в области слепой кишки (симптом Образцова). Общий энтеральный синдром характеризуется прежде всего расстройством белкового метаболизма вследствие уменьшения активности протеиназ в слизистой оболочке тонкой кишки, что приводит к нарушению расщепления и всасывания белковых субстратов пищи. Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела. Нарушение обмена углеводов встречается реже, однако уменьшение активности кишечных гамма-амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы приводит к изменению гидролиза крахмала, дисахаридов, проявляясь непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке, прогрессирует снижение массы тела. О расстройстве липидного обмена свидетельствуют стеаторея (жирные кислоты, мыла в кале), снижение содержания холестерина, фосфолипидов в сыворотке крови, а также липидов в желчи, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (D, А). С образованием нерастворимых кальциевых и магниевых солей жирных кислот связано изменение всасывания кальция, проявляющееся положительным симптомом мышечного валика, судорогами, периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом, повышенной возбудимостью. При хроническом энтерите выявляется снижение содержания калия в плазме, эритроцитах и кишечном соке и повышенное содержание натрия как в плазме, так и в эритроцитах. В клинической картине: слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, тошнота, рвота, экстрасистолия, артериальная гипотония, нарушение функциональной способности почек. Возникают также расстройства обмена магния, фосфора, микроэлементов, о чем свидетельствуют уменьшение их концентрации в крови и моче, повышенная экскреция с калом. Следствием нарушенной абсорбции является дефицит железа, нередко сочетающийся с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, проявляющийся прогрессирующей анемией. Обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов С, В2, В6, В1, К, A, D, Е). В клинической картине часто имеют место глоссит, ангулярный стоматит, хейлит, раздражительность, потеря аппетита, сонливость, себорейный дерматит лица, выпадение волос, сухость в горле, дисфагия, расстройства сумеречного зрения, повышенная кровоточивость. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Нередко при хронических энтеритах развиваются метаболический гепатит, панкреатит, колит, миокардиодистрофия. В общем анализе крови выявляются микро- и макроцитарная анемия, повышение СОЭ; в копрограмме – стеаторея (жирные кислоты и мыла), креаторея, амилорея. При бактериологическом исследовании кала выявляется уменьшение или полное отсутствие бифидумбактерий, активно растет условно-патогенная флора. В сыворотке крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипоферремия, гипохолестеринемия, отмечается снижение содержания фосфолипидов, b-липопротеидов, глюкозы. Для изучения всасывательной способности тонкой кишки проводят пробу с Д-ксилозой, для оценки функции подвздошной кишки используют пробу Шиллинга или пробу на всасывание витамина B12. С целью диагностики синдрома экссудативной энтеропатии определяют энтеральную потерю белка с помощью 131I-поливинилпирролидина. О нарушении переваривания и всасывания липидов судят по определению их потерь с калом (радиоизотопным методом). С целью диагностики дисахаридазной недостаточности, а также бактериального обсеменения тонкой кишки используется водородный тест. Рентгенологическое исследование (энтерография) позволяет уточнить топографию, а также изменения рельефа слизистой оболочки, оценить моторно-транспортную функцию. ФГДС и гистологическое исследование биоптатов позволяет обнаружить атрофический дуоденит, диагноз уточняет гистоморфологическое исследование биоптата слизистой оболочки тонкой кишки. Лечение: диета № 4, которая способствует уменьшению воспаления, бродильных процессов и гиперэкссудации в кишечнике, нормализации кишечной перистальтики. Антибактериальная терапия назначается с учетом характера дисбактериоза (см. Дисбактериоз кишечника). По окончании курса антибактериальной терапии показаны бактериальные препараты: бифидумбактерин, лактобактерин, комплексные препараты (омнифлор, омнифлорал, линэкс). Для остановки диареи – лоперамид (имодиум) 2 капсулы утром и по 1 капсуле после стула, но не более 6 капсул в сутки; вяжущие и адсорбирующие средства – де-нол по 1 таблетке 4 раза в день, белая глина до 12 г в день, отвары и настои лекарственных растений (ольховые шишки, кору дуба, корки граната, корни и корневища кровохлебки, змеевика, лапчатки прямостоячей, цветки зверобоя, корень щавеля конского, спорыш, лист шалфея, корень алтея, ягоды черники сушеные). Для нормализации процессов пищеварения используют ферментные препараты: панкреатин по 1-2 г 4 раза в день, мезим-форте, 2 таблетки 4 раза в день. Ферментные препараты следует принимать во время еды, курс лечения – 1,5-2 месяца, а иногда и более. При выраженном метеоризме показан полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь (курс лечения – 10-14 дней). При хроническом энтерите, протекающем с белковой недостаточностью, необходимо парентеральное введение альбумина (200-400 мл 20 % раствора), плазмы (по 200-400 мл). Одновременно назначаются и препараты анаболического действия: ретаболил по 1 мл 5 % раствора внутримышечно 1 раз в 10 дней, неробол по 0,005 г 2-3 раза в день (курс лечения – 3-4 нед.). Для коррекции водно-электролитного баланса показаны: панангин, глюконат кальция, 10 мл 10 % раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия на протяжении 2-3 недель в вену капельно. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену капельно. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия, 2-4 г, хлорид кальция, 3 г, и сульфат магния, 1-2 г в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно необходимо назначение витаминов B1, В6, В12, рибофлавина, фолиевой, никотиновой кислоты, витамина Е, которые назначаются в обычных фармакопейных дозах. При железодефицитной анемии показаны препараты железа: ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день, курс лечения – до 3-6 мес. Минеральные воды при хроническом энтерите следует принимать с осторожностью (при отсутствии поносов), в теплом виде, без газа, не более 1/4-1/3 стакана на прием. Могут быть рекомендованы только слабоминерализованные воды: славяновская, смирновская, ессентуки-4, ижевская, нарзан. Время их приема зависит от состояния кислотообразующей функции желудка: при пониженной кислотопродукции – за 15-20 мин, при сохраненной – за 40-45, а при повышенной – за 1,5 ч до еды. Из физиотерапевтических процедур применяют ДМВ-терапию, аппликации парафина, электрофорез новокаина, цинка на область мезогастрия.
3.3.2. Колит хронический – морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегмен-тарные колиты). Этиология. Бактериальная (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, клостридии и др.), при этом возбудитель заболевания может уже не выявляться, но после излечения от острого заболевания остаются изменения двигательной, ферментативной функции кишечника, развивается дисбактериоз, изменяется структура слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса. Гельминты, условно-патогенная флора и простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии). Алиментарные причины: нарушение режима питания, однообразный, содержащий большое количество углеводов или белков, лишенный витаминов рацион, частое употребление трудно перевариваемой клетчатки и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Экзогенные (отравление соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные интоксикации (при уремии, печеночной недостаточности, гипертиреозе, аддисоновой болезни, подагре). Способствуют появлению воспалительного процесса дисбактериоз кишечника, радиационные воздействия (лучевая терапия), спаечный процесс в брюшной полости, мегаколон, дивертикулярная болезнь, копростаз при упорных запорах, злоупотребление слабительными средствами и очистительными клизмами. Выделяют «медикаментозные колиты», которые развиваются при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, слабительных и желчегонных средств, антацидов обволакивающего и адсорбирующего действия, секвестрантов, салицилатов, препаратов наперстянки и других. Клинические проявления: боль ноющего, распирающего характера, порой приступообразная, появляющаяся или усиливающаяся через 30-90 мин после еды, перед дефекацией. Локализуется она в гипогастрии, по фланкам, но может быть разлитой (без четкой локализации), нередко иррадиирует в спину, в область заднего прохода, уменьшается после дефекации и отхождения газов. При распространении патологического процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатические узлы (мезаденит) боль приобретает постоянный, монотонный характер, она не связана с приемом пищи, но усиливается при движении, тряской езде, прыжках, а также после дефекации, очистительных клизм, при активном тепловом лечении (грязи, диатермия, парафин), от грелки. Запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул), позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастроцекальный рефлекс), а иногда и во время сна (симптом «будильника»), чувство неполного опорожнение кишечника после дефекации. Могут иметь место и так называемые «запорные поносы», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем опять отмечается запор в течение нескольких дней. Метеоризм – вздутие живота распространяющееся в основном на нижние и боковые его отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в животе. Похудание при колите, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбактериозом, развивающимся в результате бесконтрольного приема антибиотиков. При отсутствии тотального поражения толстой кишки клинические проявления хронического колита связаны с локализацией патологического процесса: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. При тифлите, или правостороннем колите, чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, или чередование поносов с кратковременными запорами; боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, нередко иррадиирующая в пах, ногу, поясницу. При пальпации определяются спазм или расширение слепой кишки, ограничение ее подвижности при перитифлите, болезненность. Трансверзит – поражение поперечной ободочной кишки – редко наблюдается самостоятельно, чаще бывает при панколите. Для него характерны боль, урчание, распирание в средней части живота, появляющиеся сразу после еды, чередование поносов и запоров. При глубокой пальпации определяется болезненная, раздутая газами или спазмированная поперечная ободочная кишка. Иногда спазмированные участки чередуются с расширенными, в которых отмечается плотное содержимое, урчание. Изолированное поражение селезеночного изгиба толстой кишки (ангулит) встречается чаще, чем диагностируется, особенно при левостороннем колите. Свойственны сильные боли в левом подреберье, нередко иррадиирующие в спину и левую половину грудной клетки. Имеют место также неустойчивый стул, громкое урчание в левом подреберье, нередко предшествующее жидкому стулу. При перкуссии определяется тимпанит в левом верхнем квадранте живота, при пальпации – болезненность здесь же. Левосторонний колит (проктит, сигмоидит, проктосигмоидит) встречается наиболее часто. Основные признаки этой формы заболевания – боли в левой подвздошной области, а также в прямой кишке, ощущение давления и распирания в мезогастрии, усиливающееся после дефекации, отхождения стула, ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи. Стул кашицеобразный или жидкий, гетерогенный, малыми порциями несколько раз в день. Часты сфинктериты, трещины, геморрой. При пальпации сигмовидная кишка сокращена, раздута газами, болезненна. В ней могут определяться плотные каловые массы, что придает кишке бугристый вид и порой требует исключения опухолевого процесса. Диагноз хронического колита основывается на анамнестических, клинических данных, результатах копрологического, бактериологического исследования кала; подтверждается при ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии с биопсией слизистой и морфологическим исследованием биоптатов, УЗИ толстой кишки. Лечение. Диета (46), частое, дробное питание (5-6 раз в день). Больным с выраженными запорами показаны продукты, содержащие достаточное количество клетчатки, пищевых волокон: свекла, морковь, тыква, кабачки, топинамбур, чернослив, абрикосы, пшеничные отруби, а также овощные и фруктовые соки. При положительном бактериологическом анализе кала антибактериальная терапия проводится по тем же принципам, что и при энтерите. При диарее назначают вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие препараты: де-нол, танальбин (по 1 г 3 раза в день), белую глину (1-2 г 4-6 раз в день). При метеоризме показаны карболен, полифепан, активированный уголь, настой цветков ромашки, листьев мяты, плодов тмина, укропа, фенхеля. Нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника может способствовать церукал, домперидон (мотилиум). Используют микроклизмы с антипирином (0,5 г) и анестезином (0,3 г), новокаином (20 мл 0,25 % раствора или маслом облепихи (30 мл), шиповника (30 мл); свечи «Анестезол», «Неоанузол», ректальные тампоны с солкосерилом, пеллоидином. Из физиотерапевтических процедур в период обострения рекомендуются согревающие компрессы (водные, полуспиртовые, масляные), а в период ремиссии – грязи, озокерит, парафин, диатермия, теплые ванны. Широко используются электрофорез с новокаином, платифиллином, хлоридом кальция, а также УВЧ, ультразвук. Санаторно-курортное лечение показано только в период ремиссии (Криница, Бобруйск, Нарочь, Поречье, Ессентуки, Железноводск, Друскенинкай).
3.3.3. Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, геморрагический ректит, ректоколит) – хроническое рецидивирующее язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки толстой кишки неспецифического характера. Этиология заболевания остается неясной. НЯК следует, скорее всего, рассматривать как результат иммунных (аутоиммунных) реакций в организме, сенсибилизированном к различным антигенам, преимущественно кишечного происхождения. Патологический процесс начинается, как правило, в прямой кишке и, распространяясь в проксимальном направлении, может приобретать тотальный характер.
Клиническая картина. Начало постепенное, беспокоят запоры, неприятные ощущения при дефекации. У 1/3 отмечается примесь крови в стуле. Может отмечаться и «дизентерийноподобное» начало болезни: понос с кровью, лихорадка, интоксикация. Такое начало бывает дебютом острой формы, при которой развернутая картина болезни уже формируется к 3-5-му дню. Внекишечные симптомы – боли в суставах, субфебрильная температура. В выраженной стадии кровотечения являются ведущим симптомом. Потеря крови с калом может быть различной: от полоски на туалетной бумаге до 10-15 мл за дефекацию. Возможны и обильные (профузные) кровотечения. Кровь красного цвета, перемешана с калом. Второй характерный симптом язвенного колита – частый жидкий стул с примесью слизи, гноя. Частота стула у больных – 3-4 раза в сутки, а при тяжелой форме – до 20 раз. Часто при императивном позыве на стул выделяется только кровянистая слизь. Боли в животе являются второстепенным симптомом, в выраженной стадии наблюдаются у 2/3 больных. Чаще они схваткообразные и локализуются в левой подвздошной области или в гипогастрии. Довольно часто отмечаются тенезмы. Страдает общее состояние: слабость, снижение работоспособности, температурная реакция, головные боли, бессонница, артралгии, выраженные симптомы астенизации, снижение массы тела. Отмечаются нарушения белкового обмена (диспротеинемия с гипоальбуминемией может сопровождаться отеками), водно-солевого, витаминный дисбаланс, гипохромная анемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях с формированием дисбактериоза кишечника, хронического гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии. Нередки пиелонефриты, нефриты, узловая эритема, пиодермия, афтозный стоматит, глоссит, глазные проявления (эписклериты, ириты, увеиты). Осложнения язвенного колита: анальные трещины, перианальные абсцессы, воспалительные полипы толстой кишки, дисбактериоз кишечника, протекающий у ряда больных с септикопиемией, перфорация толстой кишки. Отличает перфорацию толстокишечных язв при НЯК стертая клиническая картина, характеризующаяся внезапным усилением боли в животе, быстрым нарастанием интоксикации, симптомы раздражения брюшины не выражены. Подтвердить перфорацию может обзорная рентгенограмма брюшной полости – выявляется газ в свободной брюшной полости. Токсическая дилатация – результат токсического и иммунного повреждения подслизистого и межмышечных нервных сплетений, значительно отягощает прогноз. У больного появляется или обостряется боль в животе, повышается температура тела, возникает рвота. Развивается задержка стула и газов, нарастает вздутие живота. При осмотре: живот асимметрично вздут, над участками вздутия выявляется тимпанит, перистальтика ослаблена или отсутствует. На обзорной рентгенограмме виден резко дилатированный участок толстой кишки.
Диагностика. В периферической крови выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, анемия; водно-электролитные нарушения (снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора в плазме крови); повышается уровень a2-глобулинов, гамма- и иммуноглобулинов, выявляется гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипохолестеринемия. В копрограмме кровь, гной, слизь, креаторея, стеаторея, амилорея, увеличивается содержание органических кислот, аммиака и растворимых белков. Ректороманоскопия: множественные эрозии и язвы, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, кровоточит даже при легком контакте с инструментом, псевдополипы, в просвете кишки слизь, гной. Ирригоскопия: исчезновение гаустрации, разнообразные по форме язвенные нищи, центральные и краевые дефекты наполнения, обусловленные псвдополипами.
Лечение. В диете ограничивается количество жиров (при тяжелой форме – до 55-60 г) и углеводов (200-250 г), максимально уменьшается доля растительной клетчатки; рацион должен соответствовать диете 4. При непереносимости определенных продуктов они исключаются из рациона. Базисная терапия: сульфасалазопрепараты и глюкокортикостероиды. При легких формах сульфасалазин назначают по 3-4 г/сут, при тяжелых – по 8-12 г/сут. Для больных с дистальными формами рекомендуются ректальное введение сульфасалазина в виде взвеси из 4-6 г препарата в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия или в свечах (1,5 г сульфасалазина и 1,5 г масла какао). При левостороннем и тотальном поражении целесообразно комбинированное применение препарата (внутрь и местно). Салазодиметоксин и салазопиридазин являются препаратами пролонгированного действия, максимальная доза этих препаратов – 2 г/сут (0,5 г 4 раза в день). Сульфасалазин блокирует транспорт фолиевой кислоты, угнетает активность связанных с фолацином ферментативных процессов, поэтому больным следует назначать фолиевую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в день. Курс лечения сульфасалазином – от 3-4 до 6-8 и более недель в терапевтической дозе и далее, снижая дозу на 0,5 каждые 10-14 дней, поддерживающая терапия (0,5 г/сут) – до 6-12 мес. Лечение сульфасалазином в 10-30 % случаев сопровождается развитием побочных эффектов, при появлении которых препарат следует отменить до полного купирования осложнений. Возобновить прием препарата можно в половинной дозе, постепенно повышая ее до терапевтической. Но чаще назначают салофальк: 1,5 г (6 таблеток) ежедневно при легкой форме и 3 г/сут – при среднетяжелых формах. При тяжелой форме прием салофалька внутрь сочетается с клизменным введением (4 г в 60 мл изотонического раствора хлорида натрия) ежедневно, однократно после стула в течение 8–10 нед, или с использованием суппозитория (0,5 г 3 раза в день). Показания к назначению глюкокортикостероидов: 1) левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым течением, III степенью активности; 2) острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания с наличием внекишечных проявлений; 3) отсутствие эффекта от других методов лечения. Доза преднизолона составляет 0,5-1 мг/кг, а при острых тяжелых формах 1-1,5 мг/кг в день внутрь или в свечах (1 свеча содержит 5 мг преднизолона). Указанную дозу рекомендуется принимать до получения терапевтического эффекта (3-4, реже до 6 недель), затем ее снижают по 10 мг каждые 10 дней до 30 мг/сут., а в последующем снижение дозы преднизолона осуществляется постепенно на 2,5 мг каждые 7-10 дн. Поддерживающую дозу в 5 мг больной может принимать ежедневно или, что более оправдано, 10 мг через день. Общий курс лечения преднизолоном составляет 6-9 мес. Можно использовать и гидрокортизон в дозе 250-500 мг/сут внутримышечно или 125 мг ректально. До полной отмены гормонов больные принимают сульфасалазин или салофальк. При рефрактерности к базисным препаратам назначают азатиоприн в дозе 150 мг/сут. Необходима своевременная профилактика дисбактериоза кишечника (см. Дисбактериоз кишечника), антибиотики широкого спектра действия рекомендуются лишь при угрозе развития токсического мегаколон, вторичной гнойной инфекции. Для нормализации микроциркуляции в лечебный комплекс следует включать трентал, продектин, пармидин, по показаниям – препараты кальция, антигистаминные препараты. Важна своевременная коррекция белкового обмена (показано внутривенное введение 10-20 % раствора альбумина, замороженной плазмы), расстройств водно-электролитного баланса, анемии. При выраженной диарее целесообразно назначение белой глины (4-12 г/сут), лоперамида (2 капсулы утром и по 1 капсуле после стула, но не более 6 капсул в день). Для нормализации пищеварения рекомендуются панкреатин, мезим-форте, панзинорм (не менее 2 таблеток в каждый прием пищи, до 4-6 нед). Необходимо назначение витаминов группы В (В1, B6, В12), аскорбиновой кислоты парентерально, внутрь показаны витамины А, Е, липоевая кислота.
3.3.4. Болезнь Крона (терминальный, регионарный илеит, гранулематозный энтероколит) – хроническое неспецифическое сегментарное или полисегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта. Чаще поражается терминальный отдел подвздошной кишки, но в патологический процесс может вовлекаться любой отдел желудочно-кишечного тракта – от полости рта до анального отдела.
Этиология болезни не установлена. Морфологическим субстратом болезни Крона является гранулема с эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса, локализующаяся в подслизистом слое, в сочетании с гиперплазией лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек. Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками распространяется на мышечный и субсерозный слои, что приводит к сужению просвета кишки. Слизистая оболочка достаточно длительно остается интактной, она приподнимается над гранулематозными инфильтратами в виде бугорков (симптом «булыжной мостовой»). Образуются также щелевидно-линейные язвы проникающие в подслизистый слой, а нередко и в мышечный образуя свищи, абсцессы, стриктуры. Процесс носит сегментарный характер, протяженность поражения – от 3-4 см до 1 м и более. Различают острую и хроническую форму болезни Крона. Острая форма внешне напоминает острый аппендицит, так как процесс в большинстве случаев локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки. Быстро нарастает боль в правом нижнем квадранте живота, появляются тошнота, рвота, повышается температура тела, сопровождающаяся ознобом. Как правило отмечается нарастающий метеоризм, понос со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации живота признаки раздражения брюшины отсутствуют, хотя может пальпироваться инфильтрат в правой подвздошной области. При тонкокишечной локализации хронической формы болезни Крона основные проявления – метеоризм, субфебрильная температура тела, нерезкие боли в животе, не связанные с характером и объемом принимаемой пищи, урчание, переливание в животе, диарея (стул – 3-6 раз в сутки, со слизью), возможны ректальные кровотечения различной интенсивности. Постепенно снижается аппетит, присоединяется слабость, уменьшается масса тела, нарастает синдром мальабсорбции. При толстокишечной локализации процесса – боль в животе неопределенного характера, диарея, лихорадка, потеря массы тела. Стул полуоформленный, 4-6 раз в сутки, временами водянистый. Внекишечные проявления: афтозный стоматит, узловатая эритема, гиперкератоз, опоясывающий лишай, псориаз, фурункулез, увеиты, иридоциклиты, моноартриты, сосудистые поражения. Осложнения: перфорация язв с формированием ограниченных инфильтратов и абсцесссов, свищи (ректовагинальные, кишечно-пузырные, толстотонкокишечные), кишечные кровотечения. Перитонит, как правило, не наблюдается. Может развиваться стеноз кишки с клинической картиной кишечной непроходимости.
Диагностика: исследование периферической крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз повышенная СОЭ), копрологическое исследование (лейкоциты, эритроциты, повышенное содержание щелочной фосфатазы), бактериологическое исследование кала, биохимическое исследование плазмы (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение содержания калия, натрия, хлоридов, кальция, железа). Ирригоскопия: неравномерное сужение просвета кишки, изменения пораженных участков по типу ригидной трубки, свищи. Колоноскопия: неравномерное утолщение слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», отек, продольные и поперечные глубокие трещины-язвы. Биопсия малоинформативна, так как гранулема располагается в подслизистом слое.
Лечение. Механически и химически щадящая диета с достаточным содержанием белков, витаминов минеральных веществ, ограничением или исключением молока при его непереносимости и ограничением грубой растительной клетчатки (диета № 4). Базисная терапия – сульфасалазин в дозе 3- 6 г/сут или месалазин, 3 г/сут. Салазопиридазин применяют по 2 г/сут в течение 4 недель, а затем по 1,5 г/сут следующие 3-4 недели дозу снижают на 0,5 г каждые 10 дней, поддерживающую дозу 0,5 г/сут больной принимает на протяжении 4-6 недель. Глюкокортикостероиды показаны при частых рецидивах заболевания, анемии, системных проявлениях. Начальная доза преднизолона – 30-40 мг/сут, при снижении активности процесса (через 1-1,5 месяца) дозу препарата постепенно уменьшают на 2,5 мг в неделю. Продолжительность лечения глюкокортикостероидами составляет 4-6 мес. При неэффективности глюкокортикостероидов назначается азатиоприн (1,52 мг/кг) или имурана (50 мг/сут), что позволяет уменьшить дозу одновременно назначаемого преднизолона до 20-30 мг/сут. В случае развития свищей в области промежности необходим трихопол по 20 мг/кг, при снижении активности заболевания дозу трихопола уменьшают в 2 раза. Антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, синтетические пенициллины) показаны для лечения оппортунистической инфекции. При необходимости применяют белковые препараты (плазма, альбумин), глюкозо-солеве растворы, витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая кислота, витамин D, А, Е. По показаниям адсорбирующе-обволакивающие, ферментативные препараты. Проводится коррекция микробного спектра кишечника, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию, трофику и репарацию слизистой оболочки (курантил, рибоксин, эуфиллин, метилурацил). Показаниями к хирургическому лечению служат: стеноз кишки, свищи, перфорация стенки кишки, септические осложнения, безуспешность длительного консервативного лечения.
3.3.5. Ишемический колит. Термин объединяет различные клинические формы сосудистых поражений толстой кишки. По течению ишемическая болезнь толстой кишки может быть острой и хронической. Острая ишемия толстой кишки развивается вследствие окклюзионного поражения сосунов (тромбоз, эмболия) или быстро возникшего гиповолемического состояния (шок, коллапс). Поражения кишки при этом могут быть обратимыми, но чаше развивается ее гангрена. Ограничение кровотока на почве атеросклероза брюшной аорты, сердечной недостаточности, васкулита приводит к хронической форме ишемической болезни кишки (ишемический колит с формированием стриктур). Острые формы чаще характеризуются поражением всей кишки, хронические — сегментарными поражениями, обычно селезеночного изгиба и верхней части сигмовидной кишки. При гангрене кишечника развивается картина острого живота. Транзиторная ишемия проявляется болевым синдромом, повторными кишечными кровотечениями и неустойчивым стулом с патологическими примесями. Степень выраженности тех или иных симптомов определяется формой ишемической болезни толстой кишки. Обратимая форма характеризуется остро возникающими сильными болями в животе, которые могут также быстро самопроизвольно исчезать. Боли чаще локализуются в левых отделах живота, сочетаются с тенезмами, а в последующие сутки к ним присоединяются кишечные кровотечения. Примерно у половины больных наблюдаются рвота и понос. В тяжелых случаях отмечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, которые служат признаками прогрессирования процесса. При пальпации живота выявляются болезненность по ходу толстой кишки, иногда симптомы раздражения брюшины. Возможны два исхода обратимой формы ишемической болезни толстой кишки — разрешение процесса или переход в необратимую форму. Необратимая форма проявляется формированием стриктуры толстой кишки или развитием ее гангрены. В клинической картине необратимой ишемической болезни толстой кишки с формированием стриктуры доминируют симптомы кишечной непроходимости. При гангренозной форме заболевания на первый план, помимо острых болей в животе и шока, нередко выступают кровотечение и диарея, обусловленные некрозом кишечной стенки. Указанные симптомы сочетаются с проявлениями перитонита.
Диагностика. Клиническая картина позволяет только заподозрить ишемию кишечника. При колоноскопии обнаруживют эрозивно-язвенные изменения в виде дефектов слизнет оболочки неправильной формы. При ирригоскопии в измененном сегменте определяются спазм кишки, потеря гаустрации неровность контура или трубчатое сужение. Селективная ангиография позволяет выявить прямые признаки окклюзионных поражений.
Лечение. Терапия обратимой ишемии кишки заключается в назначении щадящей диеты, легких слабительных, сосудорасширяющих средств и антиагрегантов. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. При более тяжелом течении болезни (признаки кишечной непроходимости, гангренозная форма) показано хирургическое лечение.
3.3.6. Эозинофильный гастроэнтерит – заболевание аллергической природы, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и мышечного слоя желудка и тонкой кишки.
В клинической картине доминирует хронический понос, приводящий к упадку питания. Диагностика основывается на сочетании клиники с пищевой, дыхательной и кожной аллергическими реакциями, эозинофилией крови, эозинофильной инфильтрацией биоптатов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки и повышением уровня иммуноглобулина Е в крови.
В лечении основное место занимают кортикостероиды.
3.3.7. Дивертикулярная болезнь толстой кишки – заболевание, характеризующееся образованием в ней слепых мешковидных выпячиваний – дивертикулов. В толстой кишке обычно образуются ложные дивертикулы, поскольку выпячивается только слизистая оболочка через слабые участки мышечного слоя вдоль сосудов. Дивертикулярная болезнь развивается главным образом в пожилом возрасте и поражает преимущественно сигмовидную кишку, реже правую половину поперечной ободочной кишки и совсем редко прямую кишку.
Клиническая картина. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно или проявляться запором и умеренным вздутием кишки. У части больных наблюдаются резкие спастические боли в животе. Воспаление дивертикулов (дивертикулит, перидивертикулит, абсцесс) сопровождается болями, лихорадкой, напряжением брюшной стенки, чаще в левом нижнем квадранте живота, признаками непроходимости и нейтрофильным лейкоцитозом. При перфорации дивертикула развивается перитонит.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологического и эндоскопического исследования.
Лечение. Диета, содержащая большое количество растительной клетчатки; пшеничные отруби, количество которых в рационе повышают постепенно в течение 2-4 нед (от 5-10 до 20 г в день); средства, нормализующие моторную деятельность толстой кишки. Регулирующее воздействие могут оказывать прокинетики (домперидон, координакс). При дивертикулите проводят санацию кишки с помощью антибактериальных препаратов: антибиотики широкого спектра действия, труднорастворимые сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, сульфасалазин), интетрикс, энтерол. При осложненном дивертикулите (перфорация, абсцесс, непроходимость) показано хирургическое лечение.
3.3.8. Дисбактериоз кишечника. Микрофлора толстой кишки здорового человека на 90% состоит из анаэробов (бифидобактерии и бактероиды). Аэробы (кишечная палочка, стрептококк, лактобациллы, энтерококки) составляют только 10%. Содержимое тонкой кишки стерильно либо в нем определяется небольшое количество микробов. Изменение количественного и качественного состава нормальной микрофлоры обозначают термином «дисбактериоз» или «дисбиоз».
При дисбактериозе I степени значительно уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания.
Дисбактериоз II степени характеризуется исчезновением некоторых симбионтов и увеличением других, иногда с изменением их свойств (гемолизируюшие, лактозонегативные или слабоферментативные эшерихии), а также пролиферацией бактериальной флоры в тонкой кишке.
При дисбактериозе III степени на фоне резко выраженного нарушения нормального соотношения микробиоценоза появляются патогенные штаммы бактерий (протей, стафилококки, клостридии), а также грибы.
Причиной дисбактериоза часто является нерациональное применение антибактериальных препаратов, что приводит к гибели значительной части нормальной микрофлоры, чувствительной к препарату, и бурному размножению резидентных к нему микроорганизмов. Развитию дисбактериоза способствуют нерациональное питание, длительная задержка каловых масс в толстой кишке, а также заболевания, протекающие с поражением кишечника. К изменению бактериальной флоры и ее пролиферации в тонкой кишке приводят нарушение общего и местного иммунитета, снижение выработки лизоцима в слизистой оболочке и недостаточность ферментативных систем пищеварения. При дисбактериозе нарушаются основные свойства нормальной микрофлоры толстой кишки – ее антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующая, ферментативная и иммунологическая функции.
Клиническая картина. Дисбактериоз может протекать бессимптомно или проявляться дисфункцией ЖКТ (боли в животе, метеоризм, расстройство стула). Общее состояние больного обычно не изменяется.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины с учетом анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов бактериологического исследования кала. Для диагностики гиперпролиферации бактериальной флоры в тонкой кишке осуществляют посев и газожидкостную хроматографию содержимого тощей кишки с определением летучих жирных кислот, а также дыхательный водородный тест.
Лечение. Применяют как антибактериальные препараты, так и средства, содержащие нормальную кишечную флору. Антибактериальные препараты назначают в период обострения с целью подавления роста патогенных микробов. При дисбактериозе I и II степени показаны кишечные антисептики (энтеросептол, интетрикс, энтерол), сульфаниламидные препараты (фталазол, сульфасалазин) в течение 10-14 дней. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин или оксациллин, а также стафилококковые гамма-глобулин, анатоксин и бактериофаг. Для устранения протейного дисбактериоза используют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин) или невиграмон (неграм). В случаях ассоциации микробов с грибами одновременно назначают нистатин или леворин. Продолжительность курса антибактериальной терапии 7-14 дней. После его окончания для достижения более стойкой ремиссии применяют культуры бактериальных препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, линекс). Они вызывают временное увеличение количества нормальных бактерий в толстой кишке.
3.3.9. Туберкулез кишечника встречается редко, отнесен к группе туберкулеза других органов и систем (внелегочного). Туберкулез кишечника может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулез чаще всего имеет алиментарное происхождение, развитие его связано с микобактерией бычьего вида (Mycobacterium bowis), попадающей в кишечник с молоком и молочными продуктами. Чаще диагностируется вторичный туберкулез кишечника в результате интракишечного инфицирования при заглатывании мокроты у больных туберкулезом легких, микобактерии могут попадать в кишечник гематогенным или лимфогенным путем у больных внелегочным туберкулезом (Mycobacterium tuberculosis или africanum). Туберкулезу свойственно сегментарное поражение кишечника на небольшом протяжении. Наиболее типичная локализация - терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка – туберкулезный илеотифлит.
Клиническая картина. В начальном периоде туберкулез кишечника может протекать малосимптомно: нарушение аппетита, тошнота, тяжесть в животе после еды слабость, субфебрильная температура тела, потливость по ночам, снижение массы тела, неустойчивый стул, метеоризм. В последующем отмечается постоянная боль в правой половине живота, в правой подвздошной области, около пупка которая не зависит от приема пищи, ее качества и количества, постоянный метеоризм с обильным отхождением газов, стул жидкий, учащенный с примесью крови и слизи. При пальпации живота может определяться болезненная утолщенная слепая кишка, иногда в правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование (увеличенные лимфоузлы). При развитии туберкулезного мезаденита – болезненность слева от пупка и кнутри от слепой кишки по ходу брыжейки тонкой кишки удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы.
В диагностике помогают данные о контакте с больными туберкулезом, наличие туберкулеза другой локализации, содержание в местах лишения свободы. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ. В копрограмме микобактерии туберкулеза выявляются очень редко. Туберкулиновые пробы, как правило, положительны. Ирригоскопия и обзорная рентгенография брюшной полости: ригидность стенки, дефекты наполнения и стенозы в илеоцекальной области, спаечный процесс брюшной полости обызвествление лимфоузлов брыжейки. Колоноскопия: отек, гиперемия слизистой оболочки, наличие язв с подрытыми краями, ригидность стенки сужения кишки, могут обнаруживаться специфические (бугорковые) высыпания на слизистой. Биопсия: эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса и казеозом. Ультразвуковое исследование позволяет выявить так называемый «симптом поражения полого органа» – ультразвуковое изображение овальной формы с анэхогенной периферией и эхогенным центром. Прогрессирование воспалительного процесса и инфильтрации в зоне поражения сменяется фиброзом, сморщиванием и рубцеванием, что может привести к стенозу кишки.
Лечение осуществляется в специализированном туберкулезном стационаре.
3.3.10. Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия, гранулематозная липодистрофия, мезентериальная хиладенэктазия) – редкое системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки, протекающее с артралгией, диареей и истощением. В 80 % случаев болеют мужчины в возрасте 40—49 лет. Этиология болезни Уиппла остается неясной. Вероятно, это инфекционное заболевание, в пользу чего свидетельствует выявление в активной фазе в слизистой оболочке тонкой кишки и в других органах, вовлеченных в патологический процесс, мелких грамположительных микроорганизмов, получивших название бацилл Уиппла. В основе заболевания лежит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, блокада лимфатических сосудов тонкой кишки, брыжейки и лимфатических узлов брыжейки PAS-положительными макрофагами, что затрудняет транспорт нутриентов в кровеносные и лимфатические сосуды.
Клиническая картина. В начальной стадии доминируют внекишечные проявления: мигрирующий полиартрит (полиартралгии), бронхит, субфебрильная температура тела, неопределенная боль в животе, утомляемость. В последующем (вторая стадия) присоединяются метеоризм, диарея (стул обильный, светлый, иногда хилезного вида до 10 раз в сутки), редко – запор, снижение массы тела, лимфаденопатия. Возникают коричневая пигментация слизистой оболочки рта, афты, сглаженность сосочков языка, на коже появляются геморрагии, узловая эритема. Отмечаются анемия, ахлоргидрия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповитаминозы, лихорадка. Третья стадия характеризуется развитием кахексии, появлением и прогрессированием системных поражений: панкардит, полисерозиты, гепатоспленомегалия. Нарастают неврологические симптомы, у 6-10 % больных возникают парезы глазодвигательных мышц, нарушения слуха и зрения, атаксия, нистагм, тремор, появляются признаки деменции, возможны полидипсия и полифагия.
Диагностика чрезвычайно трудна. У больных значительно повышена СОЭ, снижен уровень гемоглобина, увеличено число лейкоцитов и тромбоцитов. Уменьшается концентрация белка, железа, кальция, холестерина в сыворотке крови. Типична стеаторея (потеря жира достигает 50 г в сутки и выше). Важны эндоскопия двенадцатиперстной кишки с биопсией, аспирационная биопсия тонкой кишки. При дуоденоскопии: слизистая оболочка кишки отечна, гиперемирована, рельеф ее неровный из-за многочисленных, слегка возвышающихся образований светло-желтого цвета. При гистологическом и особенно ультраструктурном исследовании биоптатов выявляется резко выраженная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки PAS-положительными макрофагами.
Лечение. Диета: замена обычных жиров на средне- и короткоцепочечные (жировые продукты типа порталак) приводит к быстрому уменьшению стеатореи и синдрома мальабсорбции. Антибиотики (тетрациклин, доксициклин, клиндамицин и другие) применяют в максимальных фармакопейных дозах длительно – от 6 мес до года и более. В случаях непереносимости тетрациклина используют пенициллин в комбинации со стрептомицином (доза пенициллина – 1200000 ЕД/сут, стрептомицина – 1 г/сут) в течение 10-14 суток внутримышечно, а в дальнейшем антибиотики назначаются внутрь длительно – до 2-5 мес. Проводится коррекция анемии, витаминной недостаточности, минерального, белкового обмена. Назначаются ферментные антидиарейные, адсорбирующие препараты.
3.4.1. Карциноид потенциально злокачественная опухоль, исходит из хромаффинных клеток глубоких частей крипт кишечника (либеркюновы железы). В 46-75% случаев карциноид локализуется в червеобразном отростке, в 20-28% – в слепой и подвздошной кишке, значительно реже встречаются опухоли другой локализации (в прямой кишке, желудке, поджелудочной железе). Карциноид может развиться мультицентрично из рассеянных в ЖКТ эндокринных клеток. Частота озлокачествления и метастазирования карциноида варьирует от 5 до 55%.
Клиническая картина. Выделяют местные признаки опухоли и карциноидный синдром, обусловленный действием биологически активных веществ и гормонов (серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины). Для карциноидного синдрома характерны следующие признаки:
• приступы покраснения верхней половины тела с чувством жара, сопровождающиеся повышенным потоотделением и сердцебиением;
• понос со схваткообразными болями в животе;
• приступы удушья вследствие бронхоспазма.
Длительное поступление в кровь активных сосудорасширяющих соединений приводит к развитию стойкого цианоза, телеангиэктазий, дерматоза, артралгий, правожелудочковой сердечной недостаточности на почве развития фиброза правых отделов сердца. Карциноидный синдром развивается только у 8-10% больных, обычно при метастазировании опухоли в печень.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и рентгенологических данных. Контрастное рентгенологическое исследование: возможны дефекты наполнения или симптом ниши при изъязвлении опухоли. Определение серотонина в крови и его метаболита (5-оксииндолуксусной кислоты) в моче.
Лечение при злокачественном карциноиде хирургическое – радикальное удаление опухоли и ее метастазов. При невозможности выполнить радикальную операцию – симптоматическое лечение: адреноблокаторы (фентоламин, анаприлин), антагонисты серотонина (дезерил, перитол), ингибиторы кининов (контрикал, трасилол), антигистаминные препараты, сандостатин (октреотид) в дозе 0,05-0,2 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно.
3.4.2. Лимфома тонкой кишки – злокачественная опухоль лимфоидной ткани. Первичная лимфома может быть очаговой и диффузной с тотальным поражением тонкой кишки. Диффузную лимфому тонкой кишки выделяют как особую форму и обычно обозначают «лимфома средиземноморского типа», так как она распространена преимущественно в средиземноморском регионе. Нередко лимфома данного типа сочетается с болезнью тяжелых a-цепей, что объясняют нарушением синтеза иммуноглобулинов при этих заболеваниях.
Клиническая картина. Понос является ведущим симптомом, частота стула 3-4 раза в сутки, каловые массы обычно обильные. В тяжелых случаях частота стула достигает 10 раз в сутки. Наблюдаются абдоминальные боли различной интенсивности и локализации, тошнота, рвота, анорексия, слабость, быстрая утомляемость, значительное уменьшение массы тела и обезвоживание, могут появляться отеки и асцит. При осмотре: больной истощен, живот увеличен, иногда удается выявить опухолевое образование.
Диагностика основывается на клинической картине, гемограмме (умеренная анемия и увеличение СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия), рентгенологической картине (диффузное утолщение складок по ходу всей тонкой кишки), данных биопсии слизистой оболочки (массивные инфильтраты из мононуклеаров). Утолщенные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки могут определяться и эндоскопически.
Лечение. Химиотерапия цитостатическими препаратами при диффузной лимфоме тонкой кишки малоэффективна. Наилучших результатов достигают при приеме тетрациклина в суточной дозе 1-2 г. Симптоматическое лечение направлено на нормализацию водно-солевого и белкового обмена.
3.5.1. Лактазная недостаточность (лактозная мальабсорбция) – наиболее частая форма дисахаридазодефицитной энтеропатии, проявляющаяся синдромом интолерантности (непереносимости) молока. Лактаза – фермент тонкой кишки, расщепляющий молочный сахар (лактозу) на глюкозу и галактозу.
К настоящему времени выделены три формы лактазной недостаточности.
Наследственная врожденная лактазная недостаточность (врожденная алактазия) у младенцев. Встречается редко, характеризуется профузной водной диареей, возникающей после первого кормления ребенка, быстро нарастающей гипотрофией и дистрофией, если ребенка продолжают кормить молоком, в том числе и материнским.
Врожденная лактазная недостаточность у взрослых (тип с замедленным началом) характеризуется хорошей переносимостью молока в период грудного вскармливания, а в возрасте 2-4 года и старше в связи с регрессией гена, кодирующего синтез лактазы, развивается гипо- или алактазия с клинической картиной лактозной мальабсорбции.
Вторичная лактазная недостаточность связана с изменениями эпителия тонкой кишки под влиянием диффузных поражений слизистой оболочки при заболеваниях и токсических воздействиях. В результате уменьшается активность всех дисахаридаз, а также других ферментов, но активность лактазы снижается наиболее значительно.
Клиническая картина. Обычно через 30 мин – 2 часа после приема молока и других молочных продуктов у больного появляются вздутие, переливание, урчание в животе, режущая (спастическая) боль по ходу кишечника, нередко сопровождающиеся отхождением большого количества газов и жидким стулом с выделением пенистых водянистых фекалий светло-желтого цвета с кислым запахом. Может быть и кашицеобразный стул, полифекалия. Лактозная мальабсорбция сопровождается дефицитом минеральных веществ, витаминов, а иногда и белка, остеопорозом, может приводить к развитию дисбактериоза и дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника. Для верификации диагноза лактазной недостаточности используются оценка клинических проявлений после нагрузки лактозой или молоком с параллельным исследованием фекалий (рН, уровень лактозы); тесты на толерантность к лактозе, водородный тест: определение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой. Уровень водорода свыше 20 пг/мл считают достоверным критерием лактазной недостаточности. Диагноз подтверждается и исчезновением симптомов болезни после исключения из пищи молока и молочных продуктов.
Лечение лактазной недостаточности состоит в исключении молока и других молочных продуктов (кроме ферментированных сыров), или употреблении его в небольших количествах (не более 1 стакана в течение дня), или использовании молока в виде каш, пудингов. В питании применяются безлактозные молочные продукты: «Алактозит Н», безлактозный энпит, вместо молока употребляется йогурт.
3.5.2. Глютеновая энтеропатия (целиакия, целиакия-спру, нетропическая спру) – заболевание, характеризующееся недостатком ферментов, расщепляющих белок злаков – глютен и его фракции (глиадин), с вторичным токсическим и иммунным поражением слизистой оболочки тонкой кишки. Глютеновая энтеропатия может быть врожденной и (реже) приобретенной. Причина возникновения глютеновой энтеропатии – врожденное отсутствие или приобретенная недостаточность глиадинамидазы – фермента, вырабатываемого энтероцитами, расщепляющего глиадин белка клейковины злаков (ржи, пшеницы, ячменя, овса). Глиадин, накапливаясь в полости тонкой кишки, оказывает цитотоксическое действие на клетки эпителия и крипт. Вторичная глютеновая энтеропатия наблюдается и при продолжительной антибиотикотерапии, голодании, хронических отравлениях ртутью, при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью кишечной стенки.
Клиническая картина. Первые проя
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1829 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |
|