АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

Для кишечной диспепсии типичны плеск, урчание в животе, локализованные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное газоотделение (флатуленция), поносы, за­поры или чередование их. Болевой синдром обычно выражен не­резко и обусловлен метеоризмом, спастическими явлениями.

Диарея (понос) – учащенное (свыше 2 раз в сутки) выде­ление жидких испражнений, связанное с ускоренным прохожде­нием содержимого по кишкам, нарушением всасывания воды и электролитов и повышенным слизеобразованием. Различают диарею острую, которая внезапно возникает и длится до двух не­дель, и хроническую, продолжающуюся более двух недель или имеющую рецидивирующее течение.

В основе диагно­стического поиска лежит принцип разграничения синдрома диареи на две группы – инфекционного и неинфекционного происхождения. Это первый вопрос, который должен решить врач при про­ведении дифференциальной диагностики. Не менее важным явля­ется выделение диареи в виде моносимптома, не опре­деляющего тяжесть основного заболевания, или наобо­рот – как ведущего клинического синдрома со своими характерными особенностями, требующего прове­дения специальной лабораторной диагностики, а также дифференцированной этиотропной и патогенетической терапии.

Острая диарея с внезап­ным началом, возникая у ранее здоровых людей, обычно носит инфекционный характер. В пользу инфекционной природы диареи говорят данные эпидемиологического анамнеза: прием пищи, приготовленной с нарушением санитарных и технологических условий, употребление воды из непроверенных источников, несоблюдение пра­вил личной гигиены, наличие больных кишечными бо­лезнями в семье, на работе. Инфекционная диарея сопровождается лихорадкой, головной болью, анорексией, рвотой, недомоганием и миалгиями. Этиология ее может быть вирусной, бактериальной и протозойной. На начальных этапах диагностики установить этиологический диагноз возник­шего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправданна поста­новка синдромального диагноза, отражающего пре­имущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. Энтерит проявляется урчанием и «переливанием» в животе, нередко слышным и на рас­стоянии, периодическими болями по всему животу или в области пупка, императивными позывами на дефека­цию, обильным нечастым жидким стулом. Испражнения водянистые, с комками непереваренной пищи вслед­ствие нарушения ферментативных процессов и всасыва­ния в тонкой кишке. Окраска испражнений светлая, золотисто-желтая или зеленоватая за счет присутствия неизмененных желчных пигментов, повышенной пери­стальтики и быстрого продвижения содержимого ки­шечника. При тяжелых острых энтеритах испражнения могут иметь вид полупрозрачной белесоватой мутной жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взве­шенными частицами, которые после отстоя образуют осадок. При пальпации живота отмечаются урчание, «шум плеска» по ходу тонкой и толстой кишок, тонкая кишка не инфильтрирована. Для заболеваний, при кото­рых энтерит является главным синдромом, характерно развитие обезвоживания. Колит характеризуется периоди­ческими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением не­полного освобождения кишечника после дефекации. Для колитического синдрома типичны гомогенный ха­рактер испражнений, их кашицеобразная или полу­жидкая консистенция, наличие патологических приме­сей – слизи, крови, гноя. При тяжелых колитах, сопровождающихся частым стулом, испражнения с каждой дефекацией становятся все более скудными, теряют каловый характер. При развитии геморрагического про­цесса в терминальных отделах толстой кишки стул состоит из одной слизи с прожилками крови («ректаль­ный плевок»). Когда кровоизлияния и некроз локали­зуются преимущественно в правой половине толстой кишки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет («малиновое желе»). Гной в чистом виде (без слизи) в острый период болезни практически никогда не наблюдается. Его можно обнаружить в период реконвалесценции в последних порциях ис­пражнений или на поверхности оформленных каловых масс, что почти всегда свидетельствует о сохраняющем­ся очаговом воспалительном или язвенном процессе в прямой и сигмовидной кишках. Алая кровь в испражнениях может появляться в свя­зи с кровотечением из геморроидальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов и распадающейся опу­холи нижних отделов толстой кишки. В этих случаях кровь не перемешана с каловыми массами, находится на поверхности, часто в виде отдельных капель, иногда сгустков, слизь и гной отсутствуют или обнаруживают­ся в очень небольшом количестве. Пальпаторно толстая кишка имеет характер плотной ригидной трубки, тонически сокращается, становится менее подвижной.

Ос­трая диарея предположительно вирусной этиологии в типич­ных случаях продолжается 1-3 суток и характеризуется тонкокишечным происхождением. Слизистая оболочка толстой кишки при вирусной диарее не поражается. Обна­руживают преходящий синдром нарушения всасывания жиров и ксилозы.

Бактериальную диарею можно подозревать, если установ­лены случаи одновременного развития аналогичного заболева­ния у нескольких лиц, употреблявших оду и ту же пищу. Если диарея развивается в пределах 1-3 (до 6) часов после при­ема пищи, то наиболее вероятно, что она обусловлена проглатыванием ранее попавшего в пищу токсина (чаще всего стафило­коккового экзотоксина) – пищевая токсикоинфекция. В клинике преобладает интоксикация, боли в животе. Расстрой­ство стула наблюдается не постоянно. Отмечается кратковременная диарея с частотой стула 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей, купирующаяся по мере стабилизации общего состоя­ния больного.

При наличии латентного периода про­должительностью 12-24 часа после употребления зараженной пищи можно предположить сальмонеллез. Характерны выраженная интоксикация, фебрильная лихорадка, боли в эпигастрии и вокруг пупка, многократная рвота, обильный зловонный стул цвета «болотной тины». Верифицируется диагноз выделением сальмонелл из рвот­ных масс, промывных вод желудка и испражнений.

Для холеры нетипичны признаки интоксикации и боле­вой синдром. На первый план выходит обильный, водянистый стул, который быстро теряет каловый характер, приобретая вид «рисо­вого отвара», без запаха. Возможна рвота. Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена (судорожные сокращения мышц). Верифицируется диагноз при по­мощи бактериологических методов исследования.

3.1. Дизентерия является клас­сическим представителем острого колита. Инку­бационный период 2-3 дня. Интоксикация выражена умеренно, периодически возникают режу­щие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефе­кацию. Стул не обильный, частый, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»), тенезмы, ощущение неполного освобожде­ния кишечника после дефекации. Обезвоживания, как правило, не бывает. Верификация – бактериологическая.

3.2. Амебиаз или амебная дизентерия встречается преимущественно в летне-осенний период. Начало постепенное, стул – 3-5 раз в сутки, кашицеобразный, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством липкой слизи, окрашенной кровью (симптом «малинового желе»). Боли в животе умеренные, интоксикация выражена слабо. При пальпации – уплотнение и болезненность слепой кишки, может вовлекаться восходящая ободочная. Возможно увеличение печени. При колоноскопии на фоне интактной слизистой оболочки правых отделов толстого кишечника обнаруживаются язвы, заполненные гнойным детритом, кровоточащие при контакте с колоноскопоим. Верифицируется диагноз при обнаружении в кале вегетативной формы гистолитической амебы.

Другими причинами острых поносов могут быть различного рода интоксикации, а также пищевая аллергия.

Подход к диагнозу острой диареи зависит от клиничес­кой ситуации. Считается разумным воздержаться от проведения каких-либо диагностических исследований в случаях легкого течения диареи, не сопровождающегося никакими осложнени­ями, которые рассматриваются как частный случай эпидемичес­кого вирусного заболевания. В случаях тяжелой диареи или если получен вызывающий подозрения эпидемиологический анамнез, необходимо проведение бактериологического исследова­ния посевов кала с микроскопией его с целью выявления пара­зитов и воспалительных клеток. Проктосигмоскопию обычно проводят больным с кровянистой диареей и тем пациентам, у ко­торых не наблюдается улучшения состояния в течение 10 дней. В случае большой потери жидкости исследуют содержание элек­тролитов в сыворотке крови с целью определения необходимос­ти проведения замещающей терапии. При подтверждении бактериальной природы диареи проводится специфическая антибактериальная терапия в сочетании с дезинтоксикацией и, при необходимости, регидратацией.

3.3. Хроническая диарея, продолжающаяся в течение нескольких недель (постоянная или интермиттирующая), может быть фун­кциональным симптомом или проявлением тяжелого заболева­ния. При преобладании бродильных процессов в кишечнике наблю­дается понос с выделением пенистых светло-желтого цвета ис­пражнений, содержащих обильную йодофильную флору, непереваримую клетчатку и крахмал, реакция резко кислая. Гнилос­тные процессы сопровождаются жидкими, темного цвета ис­пражнениями резко неприятного запаха, щелочной реакции. В них обнаруживается много мышечных волокон, повышенное содержание азота, аммиака, индола, скатола и других продуктов неполного распада белков.

При дифференциальной диагностике хронической диареи необходимо держать в поле зрения широкий круг болезней, начиная с патологии собственно кишечника, других органов желудочно-кишечного тракта, а также заболевания, непосредственно не связанные с ЖКТ.

1. Заболевания кишечника.

1.1. Хронический энтерит

1.2. Хронический колит

1.3. Болезнь Крона

1.4. Неспецифический язвенный колит

1.5. Ишемический колит

1.6. Дивертикулярная болезнь

1.7. Эозинофильный гастроэнтерит

1.8. Дисбактериоз кишечника

1.9. Туберкулез кишечника

1.10. Болезнь Уиппла

2. Опухоли кишечника

2.1. Карциноид

2.2. Лимфома

3. Врожденные энзимопатии

3.1. Лактазная недостаточность

3.2. Глютеновая энтеропатия

4. Заболевания желудка

4.1. Гастрит с ахилией

4.2. Болезнь оперированного желудка (демпинг-синдром)

4.3. Рак желудка

5. Заболевания поджелудочной железы

5.1. Хронический панкреатит

5.2. Опухоли

5.3. Синдром Золлингера-Эллисона

6. Заболевания эндокринной системы

6.1. Тиреотоксикоз

6.2. Сахарный диабет

6.3. Болезнь Аддисона

6.4. Гипопаратиреоз

7. Системная склеродермия

8. Обменные заболевания (амилоидоз, гиповитамиоз)

9. Гинекологические болезни (эндометриоз, пластический рубцовый перитонит).

3.3.1. Энтерит хронический – это воспалительно-дис­трофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушени­ем ее основных функций – пищеварения и всасывания, вслед­ствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения. Причинами первичного по­ражения тонкой кишки могут быть бактерии, вирусы, лямблии, гельминты, патоген­ные грибы (при условии неадекватного иммунного ответа, ведущего к хронизации процесса). Неинфекционные факторы: переедание, питание, несба­лансированное по белку и витаминам, злоупотребление рафини­рованными продуктами, углеводами, солью; воздействие токси­ческих веществ (свинец, мышьяк), лекарственных средств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, бесконтрольный прием антибиотиков, седативных средств). Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессировали процесса – атрофией и склеро­зом. Поражается вся тонкая кишка или ее отделы – дуоденит, еюнит, илеит. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов: местный энтеральный синдром, обусловленный нару­шением процессов пищеварения, и симптомокомплекс, связан­ный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов вслед­ствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется гомеостаз организма (общий энтеральный син­дром). Местный энтеральный синдром проявляется симптомокомплексом кишечной диспепсии: вздутие живота преимуществен­но в параумбиликальной области, громкое урчание, переливание в животе, поносы, реже неустойчивый стул. Стул при энте­рите обильный (полифекалия), но не слишком частый (до 3-8 раз в сутки), чаще в вечернее и ночное время. Фекалии светло-желтого цвета, иногда имеют глинистый вид, как правило, без примеси крови. Диарея и метеоризм нарастают во вторую поло­вину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождаются ощущением распирания, тяжести и болью в животе, преимущес­твенно в мезогастрии и околопупочной области. При пальпации живота выявляется: болезненность в около­пупочной области, а также слева в мезогастрии на уровне XII грудного – I поясничного позвонка (симптом Поргеса), «шум плеска», урчание в области слепой кишки (симптом Образцова). Общий энтеральный синдром характеризуется прежде всего расстройством белкового метаболизма вследствие уменьшения активности протеиназ в слизистой оболочке тонкой кишки, что приводит к нарушению расщепления и всасывания белковых субстратов пищи. Нарушение белкового обмена про­является гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внут­ренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела. Нарушение обмена углеводов встречается реже, однако уменьшение активности кишечных гамма-амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы приводит к изменению гид­ролиза крахмала, дисахаридов, проявляясь непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке, прогрессирует снижение массы тела. О расстройстве липидного обмена свиде­тельствуют стеаторея (жирные кислоты, мыла в кале), снижение содержания холестерина, фосфолипидов в сыворотке крови, а также липидов в желчи, нарушение всасывания жирораствори­мых витаминов (D, А). С образованием нерастворимых кальци­евых и магниевых солей жирных кислот связано изменение вса­сывания кальция, проявляющееся положительным симптомом мышечного валика, судорогами, периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом, по­вышенной возбудимостью. При хроническом энтерите выявляется снижение содержа­ния калия в плазме, эритроцитах и кишечном соке и повышен­ное содержание натрия как в плазме, так и в эритроцитах. В кли­нической картине: слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, тошнота, рвота, экстрасистолия, артериальная гипото­ния, нарушение функциональной способности почек. Возника­ют также расстройства обмена магния, фосфора, микроэлементов, о чем свидетельствуют уменьшение их концентрации в кро­ви и моче, повышенная экскреция с калом. Следствием нару­шенной абсорбции является дефицит железа, нередко сочетаю­щийся с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В₁₂, проявля­ющийся прогрессирующей анемией. Обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов С, В₂, В₆, В₁, К, A, D, Е). В клинической картине часто имеют место глос­сит, ангулярный стоматит, хейлит, раздражительность, потеря аппетита, сонливость, себорейный дерматит лица, выпадение волос, сухость в горле, дисфагия, расстройства сумеречного зре­ния, повышенная кровоточивость. Возникают признаки нару­шения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щи­товидной железы. Нередко при хронических энтеритах развива­ются метаболический гепатит, панкреатит, колит, миокардиодистрофия. В общем анализе крови выявляются микро- и макроцитарная анемия, повышение СОЭ; в копрограмме – стеаторея (жирные кислоты и мыла), креаторея, амилорея. При бактериологическом исследовании кала выявляется уменьшение или полное отсут­ствие бифидумбактерий, активно растет условно-патогенная флора. В сыворотке крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипоферремия, гипохолестеринемия, отмечается снижение содержания фосфолипидов, b-липопротеидов, глюкозы. Для изучения всасывательной способности тонкой кишки проводят пробу с Д-ксилозой, для оценки функции подвздош­ной кишки используют пробу Шиллинга или пробу на всасыва­ние витамина B₁₂. С целью диагностики синдрома экссудативной энтеропатии определяют энтеральную потерю белка с по­мощью ¹³¹I-поливинилпирролидина. О нарушении переварива­ния и всасывания липидов судят по определению их потерь с ка­лом (радиоизотопным методом). С целью диагностики дисахаридазной недостаточности, а также бактериального обсемене­ния тонкой кишки используется водородный тест. Рентгенологическое исследование (энтерография) позволя­ет уточнить топографию, а также изменения рельефа слизистой оболочки, оценить моторно-транспортную функцию. ФГДС и гистологическое исследование биоптатов позволяет обнаружить атрофический дуоденит, ди­агноз уточняет гистоморфологическое исследование биоптата слизистой оболочки тонкой кишки. Лечение: диета № 4, которая способствует уменьшению воспаления, бродиль­ных процессов и гиперэкссудации в кишечнике, нормализации кишечной перистальтики. Антибакте­риальная терапия назначается с учетом характера дисбактериоза (см. Дисбактериоз кишечника). По окончании курса антибактериальной терапии показаны бактериальные препара­ты: бифидумбактерин, лактобактерин, комплексные препараты (омнифлор, омнифлорал, линэкс). Для остановки диареи – лоперамид (имодиум) 2 кап­сулы утром и по 1 капсуле после стула, но не более 6 капсул в сутки; вяжущие и адсор­бирующие средства – де-нол по 1 таблетке 4 раза в день, белая глина до 12 г в день, отвары и настои лекарственных растений (ольховые шишки, кору дуба, корки граната, корни и корневища кровохлебки, змеевика, лапчатки прямостоячей, цветки зверо­боя, корень щавеля конского, спорыш, лист шалфея, корень ал­тея, ягоды черники сушеные). Для нормализации процессов пищеварения используют фер­ментные препараты: панкреатин по 1-2 г 4 раза в день, мезим-форте, 2 таблетки 4 раза в день. Ферментные препараты следует принимать во время еды, курс лечения – 1,5-2 месяца, а иногда и более. При выраженном метеоризме показан полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь (курс лечения – 10-14 дней). При хроническом энтерите, про­текающем с белковой недостаточностью, необходимо паренте­ральное введение альбумина (200-400 мл 20 % раствора), плазмы (по 200-400 мл). Одновременно назначаются и препараты ана­болического действия: ретаболил по 1 мл 5 % раствора внутри­мышечно 1 раз в 10 дней, неробол по 0,005 г 2-3 раза в день (курс лечения – 3-4 нед.). Для коррекции водно-электролитного баланса показаны: панангин, глюконат кальция, 10 мл 10 % раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия на про­тяжении 2-3 недель в вену капельно. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4 % раствора би­карбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотоничес­кого раствора хлорида натрия в вену капельно. При метаболи­ческом алкалозе вводят хлорид калия, 2-4 г, хлорид кальция, 3 г, и сульфат магния, 1-2 г в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно необходимо назначение вита­минов B₁, В₆, В₁₂, рибофлавина, фолиевой, никотиновой кис­лоты, витамина Е, которые назначаются в обычных фармако­пейных дозах. При железодефицитной анемии показаны препа­раты железа: ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день, курс лечения – до 3-6 мес. Минеральные воды при хроническом энтерите следует при­нимать с осторожностью (при отсутствии поносов), в теплом виде, без газа, не более ¹/₄-¹/₃ стакана на прием. Могут быть рекомендованы только слабоминерализованные воды: славяновская, смирновская, ессентуки-4, ижевская, нарзан. Время их приема зависит от состояния кислотообразующей функции же­лудка: при пониженной кислотопродукции – за 15-20 мин, при сохраненной – за 40-45, а при повышенной – за 1,5 ч до еды. Из физиотерапевтических процедур применяют ДМВ-терапию, аппликации парафина, электрофорез новокаина, цинка на область мезогастрия.

3.3.2. Колит хронический – морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегмен-тарные колиты). Этиология. Бактериальная (шигеллы, сальмонел­лы, кампилобактеры, иерсинии, клостридии и др.), при этом воз­будитель заболевания может уже не выявляться, но после изле­чения от острого заболевания остаются изменения двигательной, ферментативной функции кишечника, развивается дисбактериоз, изменяется структура слизистой обо­лочки, что способствует хронизации процесса. Гельминты, условно-пато­генная флора и простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии). Алиментарные причины: нарушение режима питания, однооб­разный, содержащий большое количество углеводов или бел­ков, лишенный витаминов рацион, частое употребление трудно перевариваемой клетчатки и острой пищи, злоупотребление ал­коголем. Экзо­генные (отравление соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные интоксикации (при уремии, печеноч­ной недостаточности, гипертиреозе, аддисоновой болезни, по­дагре). Способствуют появлению воспалитель­ного процесса дисбактериоз кишечника, радиационные воздей­ствия (лучевая терапия), спаечный процесс в брюшной полости, мегаколон, дивертикулярная болезнь, копростаз при упорных запорах, злоупотребление слабительными средствами и очисти­тельными клизмами. Выделяют «медикаментозные колиты», которые развиваются при длитель­ном бесконтрольном применении антибиотиков, слабительных и желчегонных средств, антацидов обволакивающего и адсорбирующего действия, секвестрантов, салицилатов, препаратов на­перстянки и других. Клинические проявления: боль ноющего, распира­ющего характера, порой приступообразная, появляющаяся или усиливаю­щаяся через 30-90 мин после еды, перед дефекацией. Локали­зуется она в гипогастрии, по фланкам, но может быть разлитой (без четкой локализации), нередко иррадиирует в спину, в об­ласть заднего прохода, уменьшается после дефекации и отхождения газов. При распространении патологического процесса на сероз­ную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфати­ческие узлы (мезаденит) боль приобретает постоянный, моно­тонный характер, она не связана с приемом пищи, но усилива­ется при движении, тряской езде, прыжках, а также после дефе­кации, очистительных клизм, при активном тепловом лечении (грязи, диатермия, парафин), от грелки. Запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул), позывы на дефекацию сразу после еды (по­вышен гастроцекальный рефлекс), а иногда и во время сна (сим­птом «будильника»), чувство неполного опорожнение кишечника после дефекации. Могут иметь место и так называемые «запорные поносы», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а за­тем опять отмечается запор в течение нескольких дней. Метеоризм – вздутие живота распространяющееся в основном на нижние и боковые его отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в животе. Похудание при колите, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдени­ем диеты и дисбактериозом, развивающимся в результате бес­контрольного приема антибиотиков. При отсутствии тотального поражения толстой кишки кли­нические проявления хронического колита связаны с локализа­цией патологического процесса: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. При тифлите, или правостороннем колите, чаще наблюда­ются поносы, иногда до 10 раз в сутки, или чередование поносов с кратковременными запорами; боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, нередко иррадиирующая в пах, ногу, поясницу. При пальпации определяются спазм или расширение слепой кишки, ограничение ее подвижности при перитифлите, болезненность. Трансверзит – поражение поперечной ободочной кишки – редко наблюдается самостоятельно, чаще бывает при панколите. Для него характерны боль, урчание, распирание в средней части живота, появляющиеся сразу после еды, чередование по­носов и запоров. При глубокой пальпации определяется болез­ненная, раздутая газами или спазмированная поперечная обо­дочная кишка. Иногда спазмированные участки чередуются с расширенными, в которых отмечается плотное содержимое, ур­чание. Изолированное поражение селезеночного изгиба толстой кишки (ангулит) встречается чаще, чем диагностируется, осо­бенно при левостороннем колите. Свойственны сильные боли в левом подреберье, нередко иррадиирующие в спину и левую по­ловину грудной клетки. Имеют место также неустойчивый стул, громкое урчание в левом подреберье, нередко предшествующее жидкому стулу. При перкуссии определяется тимпанит в левом верхнем квадранте живота, при пальпации – болезненность здесь же. Левосторонний колит (проктит, сигмоидит, проктосигмои­дит) встречается наиболее часто. Основные признаки этой фор­мы заболевания – боли в левой подвздошной области, а также в прямой кишке, ощущение давления и распирания в мезогастрии, усиливающееся после дефекации, отхождения стула, ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи. Стул кашицеобразный или жидкий, гетерогенный, малыми пор­циями несколько раз в день. Часты сфинктериты, трещины, геморрой. При пальпации сигмовидная кишка сок­ращена, раздута газами, болезненна. В ней могут определяться плотные каловые массы, что придает кишке бугристый вид и по­рой требует исключения опухолевого процесса. Диагноз хронического колита основывается на анамнес­тических, клинических данных, результатах копрологического, бактериологического исследования кала; подтверждается при ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии с биопсией слизистой и морфологическим исследованием биоптатов, УЗИ толстой кишки. Лечение. Диета (46), частое, дробное питание (5-6 раз в день). Больным с выраженными запорами показаны продукты, содержащие достаточное количество клетчатки, пищевых воло­кон: свекла, морковь, тыква, кабачки, топинамбур, чернослив, абрикосы, пшеничные отруби, а также овощные и фруктовые соки. При положительном бактериологическом анализе кала антибактериальная терапия проводится по тем же принципам, что и при энтерите. При диарее назначают вяжущие, обволакивающие и адсор­бирующие препараты: де-нол, танальбин (по 1 г 3 раза в день), белую глину (1-2 г 4-6 раз в день). При метеоризме показаны карболен, полифепан, активированный уголь, настой цветков ромашки, листьев мяты, плодов тмина, укропа, фенхеля. Норма­лизации моторно-эвакуаторной функции кишечника может способствовать церукал, домперидон (мотилиум). Используют микроклизмы с антипирином (0,5 г) и анестезином (0,3 г), новокаином (20 мл 0,25 % раствора или мас­лом облепихи (30 мл), шиповника (30 мл); свечи «Анестезол», «Неоанузол», ректальные тампоны с солкосерилом, пеллоидином. Из физиотерапевтических процедур в период обострения ре­комендуются согревающие компрессы (водные, полуспирто­вые, масляные), а в период ремиссии – грязи, озокерит, пара­фин, диатермия, теплые ванны. Широко используются электро­форез с новокаином, платифиллином, хлоридом кальция, а так­же УВЧ, ультразвук. Санаторно-курортное лечение показано только в период ремиссии (Криница, Бобруйск, Нарочь, По­речье, Ессентуки, Железноводск, Друскенинкай).

3.3.3. Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, геморрагический ректит, ректоколит) – хроническое ре­цидивирующее язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки толстой кишки неспецифического характера. Этиология заболевания остается неясной. НЯК следует, скорее всего, рассматривать как результат иммунных (аутоиммунных) ре­акций в организме, сенсибилизированном к различным антиге­нам, преимущественно кишечного происхождения. Патологический процесс начинает­ся, как правило, в прямой кишке и, распространяясь в проксимальном направлении, может приобретать тотальный характер.

Клиническая картина. Начало постепенное, беспокоят запоры, неприятные ощущения при де­фекации. У ¹/₃ отмечается примесь крови в стуле. Может отмечаться и «дизентерийноподобное» начало болезни: понос с кровью, ли­хорадка, интоксикация. Такое начало бывает дебютом ос­трой формы, при которой развернутая картина болезни уже фор­мируется к 3-5-му дню. Внекишечные симптомы – боли в суставах, субфебрильная температура. В выраженной стадии кровотечения являются ведущим сим­птомом. Потеря крови с калом может быть различной: от полоски на туалетной бумаге до 10-15 мл за дефекацию. Возможны и обильные (профузные) крово­течения. Кровь красного цвета, перемешана с калом. Второй ха­рактерный симптом язвенного колита – частый жидкий стул с примесью слизи, гноя. Частота стула у больных – 3-4 раза в сутки, а при тяжелой форме – до 20 раз. Часто при императивном позыве на стул выделяется только кровянистая слизь. Боли в животе являются второстепенным симптомом, в вы­раженной стадии наблюдаются у ²/₃ больных. Чаще они схват­кообразные и локализуются в левой подвздошной области или в гипогастрии. Довольно часто отмечаются тенезмы. Страдает об­щее состояние: слабость, снижение работоспособности, темпе­ратурная реакция, головные боли, бессонница, артралгии, выра­женные симптомы астенизации, снижение массы тела. Отмеча­ются нарушения белкового обмена (диспротеинемия с гипоальбуминемией может сопровождаться отеками), вод­но-солевого, витаминный дисбаланс, гипохромная анемия, дистрофические измене­ния в различных органах и тканях с формированием дисбактериоза кишечника, хронического гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии. Нередки пиелонефриты, нефриты, узловая эритема, пиодермия, афтозный стоматит, глоссит, глазные проявления (эписклериты, ириты, увеиты). Осложнения язвенного колита: анальные трещины, перианальные абсцессы, воспалительные полипы толстой кишки, дисбактериоз кишечника, протекающий у ряда больных с септикопиемией, перфорация толстой кишки. Отличает перфорацию толстокишечных язв при НЯК стертая клиническая картина, характеризующаяся внезапным усилением боли в жи­воте, быстрым нарастанием интоксикации, симптомы раздраже­ния брюшины не выражены. Подтвердить перфорацию может обзорная рентгенограмма брюшной полости – выявляется газ в свободной брюшной полости. Токсическая дилатация – результат токсического и иммун­ного повреждения подслизистого и межмышечных нервных сплетений, значительно отягощает прогноз. У больного появля­ется или обостряется боль в животе, повышается температура тела, возникает рвота. Развивается задержка стула и газов, нарастает вздутие живота. При осмотре: живот асимметрично вздут, над участками вздутия выявляется тимпанит, перисталь­тика ослаблена или отсутствует. На обзорной рентгенограмме виден резко дилатированный участок толстой кишки.

Диагностика. В периферической крови выявляют­ся лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, анемия; водно-электролитные нарушения (снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора в плазме крови); повышается уровень a₂-глобулинов, гамма- и иммуноглобулинов, выявляется гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипохолестеринемия. В копрограмме кровь, гной, слизь, креаторея, стеаторея, амилорея, увеличивается содержание ор­ганических кислот, аммиака и растворимых белков. Ректороманоскопия: множественные эрозии и язвы, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, кровоточит даже при легком контакте с инструментом, псевдополипы, в просвете кишки слизь, гной. Ирригоскопия: исчезновение гаустрации, разнообразные по форме язвенные нищи, центральные и краевые дефекты наполнения, обусловленные псвдополипами.

Лечение. В диете ограничивается количество жиров (при тяжелой форме – до 55-60 г) и углеводов (200-250 г), максимально уменьшается доля растительной клетчатки; раци­он должен соответствовать диете 4. При непереносимости определенных продуктов они исключа­ются из рациона. Базисная терапия: сульфасалазопрепараты и глюкокортикостероиды. При легких формах сульфасалазин назначают по 3-4 г/сут, при тяжелых – по 8-12 г/сут. Для больных с дистальными формами рекомендуются ректальное введение сульфасалазина в виде взвеси из 4-6 г пре­парата в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия или в свечах (1,5 г сульфасалазина и 1,5 г масла какао). При левосто­роннем и тотальном поражении целесообразно комбинирован­ное применение препарата (внутрь и местно). Салазодиметоксин и салазопиридазин являются препаратами пролонгирован­ного действия, максимальная доза этих препаратов – 2 г/сут (0,5 г 4 раза в день). Сульфасалазин блокирует транспорт фолиевой кислоты, угнетает активность связанных с фолацином фер­ментативных процессов, поэтому больным следует назначать фолиевую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в день. Курс лечения сульфасалазином – от 3-4 до 6-8 и более недель в терапев­тической дозе и далее, снижая дозу на 0,5 каждые 10-14 дней, поддерживающая терапия (0,5 г/сут) – до 6-12 мес. Лечение сульфасалазином в 10-30 % случаев сопровожда­ется развитием побочных эффектов, при появлении которых препарат следует отменить до полного купирования осложне­ний. Возобновить прием препарата можно в половинной дозе, постепенно повышая ее до терапевтической. Но чаще назнача­ют салофальк: 1,5 г (6 таблеток) ежедневно при легкой форме и 3 г/сут – при среднетяжелых формах. При тяжелой форме прием салофалька внутрь сочетается с клизменным введением (4 г в 60 мл изотонического раствора хлорида натрия) ежеднев­но, однократно после стула в течение 8–10 нед, или с исполь­зованием суппозитория (0,5 г 3 раза в день). Показания к назначению глюкокортикостероидов: 1) левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тя­желым течением, III степенью активности; 2) острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания с наличием внекишечных проявлений; 3) отсутствие эффекта от других методов лечения. Доза преднизолона составляет 0,5-1 мг/кг, а при острых тяже­лых формах 1-1,5 мг/кг в день внутрь или в свечах (1 свеча со­держит 5 мг преднизолона). Указанную дозу рекомендуется принимать до получения терапевтического эффекта (3-4, реже до 6 недель), затем ее снижают по 10 мг каждые 10 дней до 30 мг/сут., а в последующем снижение дозы преднизолона осуществляется постепенно на 2,5 мг каждые 7-10 дн. Поддерживающую дозу в 5 мг больной может принимать ежедневно или, что более оп­равдано, 10 мг через день. Общий курс лечения преднизолоном составляет 6-9 мес. Можно использовать и гидрокортизон в дозе 250-500 мг/сут внутримышечно или 125 мг ректально. До полной отмены гормонов больные принимают сульфасалазин или салофальк. При рефрактерности к базисным препаратам назначают азатиоприн в дозе 150 мг/сут. Необходима своевременная профилактика дисбактериоза кишечника (см. Дисбактериоз кишечника), антибиотики широкого спектра действия рекомендуются лишь при угрозе развития ток­сического мегаколон, вторичной гнойной инфекции. Для нормализации микроциркуляции в лечебный комплекс следует включать трентал, продектин, пармидин, по показани­ям – препараты кальция, антигистаминные препараты. Важна своевременная коррекция белкового обмена (показано внутривенное введение 10-20 % раствора альбумина, замороженной плазмы), расстройств водно-электролитного баланса, анемии. При выра­женной диарее целесообразно назначение белой глины (4-12 г/сут), лоперамида (2 капсулы утром и по 1 капсуле после стула, но не более 6 капсул в день). Для нормализации пищеварения рекомендуются панкреатин, мезим-форте, панзинорм (не менее 2 таб­леток в каждый прием пищи, до 4-6 нед). Необходимо назна­чение витаминов группы В (В₁, B₆, В₁₂), аскорбиновой кислоты парентерально, внутрь показаны витамины А, Е, липоевая кис­лота.

3.3.4. Болезнь Крона (терминальный, регионарный илеит, гранулематозный энтероколит) – хроническое неспецифичес­кое сегментарное или полисегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта. Чаще по­ражается терминальный отдел подвздошной кишки, но в пато­логический процесс может вовлекаться любой отдел желудочно-кишечного тракта – от полости рта до анального отдела.

Этиология болезни не уста­новлена. Морфологическим субстратом болезни Крона является гранулема с эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса, локализующаяся в подслизистом слое, в сочетании с ги­перплазией лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек. Ин­фильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками рас­пространяется на мышечный и субсерозный слои, что приводит к сужению просвета кишки. Слизистая обо­лочка достаточно длительно остается интактной, она приподни­мается над гранулематозными инфильтратами в виде бугорков (симптом «булыжной мостовой»). Образуются также щелевидно-линейные язвы про­никающие в подслизистый слой, а нередко и в мышечный об­разуя свищи, абсцессы, стриктуры. Процесс носит сегментарный характер, протяженность поражения – от 3-4 см до 1 м и более. Различают острую и хроническую форму болезни Крона. Острая форма внешне напоминает острый аппендицит, так как процесс в боль­шинстве случаев локализуется в терминальном отделе под­вздошной кишки. Быстро нарастает боль в правом нижнем квад­ранте живота, появляются тошнота, рвота, повышается темпера­тура тела, сопровождающаяся ознобом. Как правило отмечается нарастающий метеоризм, понос со слизью, иногда с при­месью крови. При пальпации живота признаки раздражения брюшины отсутствуют, хотя может пальпироваться инфильтрат в правой подвздошной области. При тонкокишечной локализации хронической формы бо­лезни Крона основные проявления – метеоризм, субфебрильная температура тела, нерезкие боли в животе, не связанные с ха­рактером и объемом принимаемой пищи, урчание, переливание в животе, диарея (стул – 3-6 раз в сутки, со слизью), возможны ректальные кровотечения различной интен­сивности. Постепенно снижается аппетит, присоединяется сла­бость, уменьшается масса тела, нарастает синдром мальабсорбции. При толстокишечной локализации процесса – боль в животе неопределенного ха­рактера, диарея, лихорадка, потеря массы тела. Стул полуофор­мленный, 4-6 раз в сутки, временами водянистый. Внекишечные проявления: афтозный стоматит, узловатая эритема, гиперкератоз, опоясыва­ющий лишай, псориаз, фурункулез, увеиты, иридоциклиты, мо­ноартриты, сосудистые поражения. Осложнения: перфорация язв с формированием ограниченных инфильтратов и абсцесссов, свищи (ректовагинальные, кишечно-пузырные, толстотонкокишечные), кишечные кровотечения. Перитонит, как правило, не наблюдается. Может развиваться стеноз кишки с клинической картиной кишеч­ной непроходимости.

Диагностика: исследование пе­риферической крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз повышенная СОЭ), копрологическое исследование (лей­коциты, эритроциты, повышенное содержание щелочной фосфатазы), бактериологическое исследование кала, биохимическое исследование плазмы (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение содержания калия, натрия, хлоридов, кальция, железа). Ирригоскопия: неравномерное сужение просвета кишки, изменения пораженных участков по типу ригидной трубки, свищи. Колоноскопия: неравномерное утолщение слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», отек, продольные и поперечные глубокие трещины-язвы. Биопсия малоинформативна, так как гранулема располагается в подслизистом слое.

Лечение. Механически и химически щадящая диета с достаточным содержанием белков, витаминов минеральных веществ, ограничением или исключением молока при его непереносимости и ограничением грубой растительной клетчатки (диета № 4). Базисная терапия – сульфасалазин в дозе 3- 6 г/сут или месалазин, 3 г/сут. Салазопиридазин применяют по 2 г/сут в течение 4 недель, а затем по 1,5 г/сут следующие 3-4 недели дозу снижают на 0,5 г каждые 10 дней, поддерживающую дозу 0,5 г/сут больной принимает на протяжении 4-6 недель. Глюкокортикостероиды показаны при частых рецидивах заболевания, анемии, системных проявлениях. Начальная доза преднизолона – 30-40 мг/сут, при снижении активности процесса (через 1-1,5 месяца) дозу препарата постепенно уменьшают на 2,5 мг в неделю. Продолжительность лечения глюкокортикостероидами составляет 4-6 мес. При неэффективности глюкокортикостероидов назначается азатиоприн (1,52 мг/кг) или имурана (50 мг/сут), что позволяет уменьшить дозу одновременно назначаемого преднизолона до 20-30 мг/сут. В случае развития свищей в области промежности необходим трихопол по 20 мг/кг, при снижении активности заболевания дозу трихопола уменьшают в 2 раза. Антибиотики широкого спектра дей­ствия (цефалоспорины, синтетические пенициллины) показаны для лечения оппортунистической инфекции. При необходимости применяют белковые препараты (плазма, альбумин), глюкозо-солеве растворы, витамины группы В, ас­корбиновая, фолиевая кислота, витамин D, А, Е. По показаниям адсорбирующе-обволакивающие, ферментативные препараты. Про­водится коррекция микробного спектра кишечника, назначают­ся препараты, улучшающие микроциркуляцию, трофику и репа­рацию слизистой оболочки (курантил, рибоксин, эуфиллин, метилурацил). Показаниями к хирургическому лечению служат: стеноз кишки, свищи, перфорация стенки кишки, септические ослож­нения, безуспешность длительного консервативного лечения.

3.3.5. Ишемический колит. Термин объединяет различные клинические формы сосудистых поражений толстой кишки. По течению ишемическая болезнь толстой кишки может быть острой и хронической. Острая ишемия толстой кишки развивается вследствие окклюзионного поражения сосу­нов (тромбоз, эмболия) или быстро возникшего гиповолемического состояния (шок, коллапс). Поражения кишки при этом могут быть обратимыми, но чаше развивается ее гангрена. Ограничение кровотока на почве атеросклероза брюшной аорты, сердечной недостаточности, васкулита приводит к хрони­ческой форме ишемической болезни кишки (ишемический колит с формированием стриктур). Острые формы чаще характеризуются поражением всей кишки, хронические — сегментарными поражениями, обычно селезеночного изгиба и верхней части сигмовидной кишки. При гангрене кишечника раз­вивается картина острого живота. Транзиторная ишемия прояв­ляется болевым синдромом, повторными кишечными кровоте­чениями и неустойчивым стулом с патологическими примесями. Степень выраженности тех или иных симптомов определяется формой ишемической болезни толстой кишки. Обратимая форма характеризуется остро возникающими сильными болями в животе, которые могут также быстро само­произвольно исчезать. Боли чаще локализуются в левых отделах живота, сочетаются с тенезмами, а в последующие сутки к ним присоединяются кишечные кровотечения. Примерно у полови­ны больных наблюдаются рвота и понос. В тяжелых случаях от­мечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, которые служат признаками прогрессирования процесса. При пальпации живота выявляются болезненность по ходу толстой кишки, иногда симптомы раздражения брюшины. Возможны два исхода обра­тимой формы ишемической болезни толстой кишки — разреше­ние процесса или переход в необратимую форму. Необратимая форма проявляется формированием стриктуры толстой кишки или развитием ее гангрены. В клинической кар­тине необратимой ишемической болезни толстой кишки с фор­мированием стриктуры доминируют симптомы кишечной не­проходимости. При гангренозной форме заболевания на первый план, помимо острых болей в животе и шока, нередко выступают кро­вотечение и диарея, обусловленные некрозом кишечной стенки. Указанные симптомы сочетаются с проявлениями перитонита.

Диагностика. Клиническая картина позволяет только заподозрить ишемию кишечника. При колоноскопии обнаруживют эрозивно-язвенные изменения в виде дефектов слизнет оболочки неправильной формы. При ирригоскопии в измененном сегменте определяются спазм кишки, потеря гаустрации неровность контура или трубчатое сужение. Селективная ангиография позволяет выявить прямые признаки окклюзионных поражений.

Лечение. Терапия обратимой ишемии кишки заключается в назначении щадящей диеты, легких слабительных, сосудорас­ширяющих средств и антиагрегантов. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. При более тяжелом течении болезни (признаки кишечной непроходимости, гангренозная форма) показано хирургическое лечение.

3.3.6. Эозинофильный гастроэнтерит – заболевание аллергической природы, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и мышечного слоя желудка и тонкой кишки.

В клинической картине доминирует хронический понос, приводящий к упадку питания. Диагностика основывается на сочетании клиники с пищевой, дыхательной и кожной аллергическими реакциями, эозинофилией крови, эозинофильной инфильтрацией биоптатов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки и повышением уровня иммуноглобулина Е в крови.

В лечении основное место занимают кортикостероиды.

3.3.7. Дивертикулярная болезнь толстой кишки – заболевание, характеризующееся образованием в ней слепых мешковидных выпячиваний – дивертикулов. В толстой кишке обычно образуются ложные дивертикулы, поскольку вы­пячивается только слизистая оболочка через слабые участки мы­шечного слоя вдоль сосудов. Дивертикулярная болезнь развива­ется главным образом в пожилом возрасте и поражает преимущест­венно сигмовидную кишку, реже правую половину поперечной ободочной кишки и совсем редко прямую кишку.

Клиническая картина. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно или проявляться запором и уме­ренным вздутием кишки. У части больных наблюдаются резкие спастические боли в животе. Воспаление дивертикулов (дивертикулит, перидивертикулит, абсцесс) сопровождается болями, лихорадкой, напряжением брюшной стенки, чаще в левом ниж­нем квадранте живота, признаками непроходимости и нейтрофильным лейкоцитозом. При перфорации дивертикула развива­ется перитонит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании резуль­татов рентгенологического и эндоскопического исследования.

Лечение. Диета, содержащая большое количество расти­тельной клетчатки; пшеничные отруби, количество которых в рационе повышают постепенно в течение 2-4 нед (от 5-10 до 20 г в день); средства, нормализующие моторную деятельность толстой кишки. Регулирующее воздействие могут оказывать прокинетики (домперидон, координакс). При дивертикулите проводят санацию кишки с помощью антибактериальных препаратов: антибиотики широкого спектра действия, труднорастворимые сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, сульфасалазин), интетрикс, энтерол. При осложненном дивертикулите (перфорация, абсцесс, непроходимость) показано хирургическое лечение.

3.3.8. Дисбактериоз кишечника. Микрофлора толстой кишки здорового человека на 90% состоит из анаэробов (бифидобактерии и бактероиды). Аэробы (кишечная палочка, стрептококк, лактобациллы, энтерококки) составляют только 10%. Содержи­мое тонкой кишки стерильно либо в нем определяется неболь­шое количество микробов. Изменение количественного и каче­ственного состава нормальной микрофлоры обозначают терми­ном «дисбактериоз» или «дисбиоз».

При дисбактериозе I степени значительно уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания.

Дисбактериоз II степе­ни характеризуется исчезновением некоторых симбионтов и увеличением других, иногда с изменением их свойств (гемолизируюшие, лактозонегативные или слабоферментативные эшерихии), а также пролиферацией бактериальной флоры в тонкой кишке.

При дисбактериозе III степени на фоне резко выражен­ного нарушения нормального соотношения микробиоценоза по­являются патогенные штаммы бактерий (протей, стафилококки, клостридии), а также грибы.

Причиной дисбактериоза час­то является нерациональное применение антибактериальных препаратов, что приводит к гибели значительной части нормаль­ной микрофлоры, чувствительной к препарату, и бурному раз­множению резидентных к нему микроорганизмов. Развитию дисбактериоза способствуют нерациональное питание, длитель­ная задержка каловых масс в толстой кишке, а также заболева­ния, протекающие с поражением кишечника. К изменению бак­териальной флоры и ее пролиферации в тонкой кишке приводят нарушение общего и местного иммунитета, снижение выработки лизоцима в слизистой оболочке и недостаточность ферментатив­ных систем пищеварения. При дисбактериозе нарушаются ос­новные свойства нормальной микрофлоры толстой кишки – ее антагонистическая активность в отношении патогенных микро­организмов, витаминосинтезирующая, ферментативная и иммунологическая функции.

Клиническая картина. Дисбактериоз может протекать бессимптомно или проявляться дисфункцией ЖКТ (боли в жи­воте, метеоризм, расстройство стула). Общее состояние больно­го обычно не изменяется.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании кли­нической картины с учетом анамнеза, сопутствующих заболева­ний и результатов бактериологического исследования кала. Для диагностики гиперпролиферации бактериальной флоры в тонкой кишке осу­ществляют посев и газожидкостную хроматографию содержимо­го тощей кишки с определением летучих жирных кислот, а также дыхательный водородный тест.

Лечение. Применяют как антибактериальные препараты, так и средства, содержащие нормальную кишечную флору. Анти­бактериальные препараты назначают в период обострения с це­лью подавления роста патогенных микробов. При дисбактериозе I и II степени показаны кишечные антисептики (энтеросептол, интетрикс, энтерол), сульфаниламидные препараты (фталазол, сульфасалазин) в течение 10-14 дней. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин или оксациллин, а также стафилококковые гамма-глобулин, анатоксин и бактериофаг. Для устранения протейного дисбактериоза используют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин) или невиграмон (неграм). В случаях ассоциации микробов с грибами одновре­менно назначают нистатин или леворин. Продолжительность курса антибактериальной терапии 7-14 дней. После его оконча­ния для достижения более стойкой ремиссии применяют культу­ры бактериальных препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, линекс). Они вызывают временное увеличе­ние количества нормальных бактерий в толстой кишке.

3.3.9. Туберкулез кишечника встречается редко, отнесен к группе туберкулеза других органов и систем (внелегочного). Туберкулез кишечника может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулез чаще все­го имеет алиментарное происхождение, развитие его связано с микобактерией бычьего вида (Mycobacterium bowis), попадаю­щей в кишечник с молоком и молочными продуктами. Чаще ди­агностируется вторичный туберкулез кишечника в результате интракишечного инфицирования при заглатывании мокроты у больных туберкулезом легких, микобактерии могут попадать в кишечник гематогенным или лимфогенным путем у больных внелегочным туберкулезом (Mycobacterium tuberculosis или africanum). Туберкулезу свойственно сегментарное поражение кишеч­ника на небольшом протяжении. Наиболее типичная локализа­ция - терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка – туберкулезный илеотифлит.

Клиническая картина. В начальном периоде туберкулез кишечника может протекать малосимптомно: нарушение аппетита, тошнота, тяжесть в животе после еды слабость, субфебрильная температура тела, потливость по но­чам, снижение массы тела, неустойчивый стул, метеоризм. В последующем отмечается постоянная боль в правой половине живота, в правой подвздошной области, около пупка которая не зависит от приема пищи, ее качества и количества, постоянный метеоризм с обильным отхождением газов, стул жидкий, учащенный с примесью крови и слизи. При пальпации живота может определяться болезненная утолщенная слепая кишка, иногда в правой подвздошной облас­ти пальпируется опухолевидное образование (увеличенные лимфоузлы). При развитии туберкулезного мезаденита – бо­лезненность слева от пупка и кнутри от слепой кишки по ходу брыжейки тонкой кишки удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы.

В диагностике помогают данные о контакте с больными туберкулезом, наличие туберкулеза другой локализации, содержание в местах лишения свободы. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкопения с от­носительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ. В копрограмме микобактерии туберкулеза выявляются очень редко. Туберкулиновые пробы, как правило, положительны. Ирригоскопия и обзорная рентгенография брюшной полости: ригидность стенки, дефекты наполнения и стенозы в илеоцекальной области, спаечный процесс брюшной полости обызвествление лимфоузлов брыжейки. Колоноскопия: отек, гиперемия слизистой оболочки, на­личие язв с подрытыми краями, ригидность стенки сужения кишки, могут обнаруживаться специфические (бугорковые) высыпания на слизис­той. Биопсия: эпителиоидные гранулемы с гиган­тскими клетками Пирогова—Лангханса и казеозом. Ультразву­ковое исследование позволяет выявить так называемый «симптом поражения полого органа» – ультразвуковое изображение овальной формы с анэхогенной периферией и эхогенным цен­тром. Прогрессирование воспалительного процесса и инфильтрации в зоне поражения сменяется фиброзом, сморщиванием и рубцеванием, что может привести к стенозу кишки.

Лечение осуществляется в специализированном тубер­кулезном стационаре.

3.3.10. Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия, гранулематозная липодистрофия, мезентериальная хиладенэктазия) – редкое системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки, протекающее с артралгией, диаре­ей и истощением. В 80 % случаев бо­леют мужчины в возрасте 40—49 лет. Этиология болезни Уиппла остается неясной. Вероятно, это инфекционное заболевание, в пользу чего свидетельствует выявление в активной фазе в сли­зистой оболочке тонкой кишки и в других органах, вовлеченных в патологический процесс, мелких грамположительных микро­организмов, получивших название бацилл Уиппла. В основе заболевания лежит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, блокада лимфатических сосу­дов тонкой кишки, брыжейки и лимфатических узлов брыжейки PAS-положительными макрофагами, что затрудняет транспорт нутриентов в кровеносные и лимфатические сосуды.

Клиническая картина. В начальной стадии доминиру­ют внекишечные проявления: мигрирующий полиартрит (полиартралгии), бронхит, субфебрильная температура тела, неопре­деленная боль в животе, утомляемость. В последующем (вторая стадия) присоединяются метеоризм, диарея (стул обильный, светлый, иногда хилезного вида до 10 раз в сутки), редко – за­пор, снижение массы тела, лимфаденопатия. Возникают корич­невая пигментация слизистой оболочки рта, афты, сглаженность сосочков языка, на коже появляются геморрагии, узловая эрите­ма. Отмечаются анемия, ахлоргидрия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповитаминозы, лихорадка. Третья стадия характеризуется развитием кахексии, появлением и прогрессированием системных поражений: панкардит, полисерозиты, гепатоспленомегалия. Нарастают неврологические симптомы, у 6-10 % больных возникают парезы глазодвигательных мышц, наруше­ния слуха и зрения, атаксия, нистагм, тремор, появляются приз­наки деменции, возможны полидипсия и полифагия.

Диагностика чрезвычайно трудна. У больных значи­тельно повышена СОЭ, снижен уровень гемоглобина, увеличе­но число лейкоцитов и тромбоцитов. Уменьшается концентра­ция белка, железа, кальция, холестерина в сыворотке крови. Ти­пична стеаторея (потеря жира достигает 50 г в сутки и выше). Важны эндоскопия двенадцатиперстной кишки с биопсией, аспирационная биопсия тонкой кишки. При дуоденоскопии: сли­зистая оболочка кишки отечна, гиперемирована, рельеф ее не­ровный из-за многочисленных, слегка возвышающихся образо­ваний светло-желтого цвета. При гистологическом и особенно ультраструктурном исследовании биоптатов выявляется резко выраженная инфильтрация собственного слоя слизистой обо­лочки PAS-положительными макрофагами.

Лечение. Диета: замена обычных жиров на средне- и короткоцепочечные (жировые продукты типа порталак) приводит к быстрому уменьшению стеатореи и синдрома мальабсорбции. Антибиотики (тетрацик­лин, доксициклин, клиндамицин и другие) применяют в макси­мальных фармакопейных дозах длительно – от 6 мес до года и более. В случаях непереносимости тетрациклина используют пенициллин в комбинации со стрептомицином (доза пеницил­лина – 1200000 ЕД/сут, стрептомицина – 1 г/сут) в течение 10-14 суток внутримышечно, а в дальнейшем антибиотики наз­начаются внутрь длительно – до 2-5 мес. Проводится коррекция ане­мии, витаминной недостаточности, минерального, белкового обмена. Назначаются ферментные антидиарейные, адсорбирую­щие препараты.

3.4.1. Карциноид потенциально злока­чественная опухоль, исходит из хромаффинных клеток глубоких частей крипт кишечника (либеркюновы железы). В 46-75% случаев карциноид локализуется в червеобразном отростке, в 20-28% – в сле­пой и подвздошной кишке, значительно реже встречаются опу­холи другой локализации (в прямой кишке, желудке, поджелу­дочной железе). Карциноид может развиться мультицентрично из рассеянных в ЖКТ эндокринных клеток. Частота озлокачествления и метастазирования карциноида варьирует от 5 до 55%.

Клиническая картина. Выделяют местные признаки опухоли и карциноидный синдром, обусловленный действием биологически активных веществ и гормонов (серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины). Для карциноидного синдрома характерны следующие признаки:

• приступы покраснения верхней половины тела с чувством жара, сопровождающиеся повышенным потоотделением и сердцебиением;

• понос со схваткообразными болями в животе;

• приступы удушья вследствие бронхоспазма.

Длительное поступление в кровь активных сосудорасширяю­щих соединений приводит к развитию стойкого цианоза, телеангиэктазий, дерматоза, артралгий, правожелудочковой сердечной недостаточности на почве развития фиброза правых отделов сердца. Карциноидный синдром развивается только у 8-10% больных, обычно при метастазировании опухоли в печень.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании кли­нических и рентгенологических данных. Контрастное рентгенологическое исследование: возможны дефекты наполнения или симптом ниши при изъязвлении опухоли. Определение серотонина в крови и его метаболита (5-оксииндолуксусной кис­лоты) в моче.

Лечение при злокачественном карциноиде хирургическое – радикальное удаление опухоли и ее метастазов. При невозможности выполнить радикальную операцию – симптоматическое лечение: адреноблокаторы (фентоламин, анаприлин), антагонисты серотонина (дезерил, перитол), ингибиторы кининов (контрикал, трасилол), антигистаминные препараты, сандостатин (октреотид) в дозе 0,05-0,2 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно.

3.4.2. Лимфома тонкой кишки – злокачественная опухоль лимфоидной ткани. Первичная лимфома может быть очаговой и диффузной с тотальным поражением тонкой кишки. Диффузную лимфому тонкой кишки выделяют как особую форму и обычно обозначают «лимфома средиземно­морского типа», так как она распространена преимущественно в средиземноморском регионе. Нередко лимфома данного типа сочетается с болезнью тяжелых a-цепей, что объясняют наруше­нием синтеза иммуноглобулинов при этих заболеваниях.

Клиническая картина. Понос является ве­дущим симптомом, частота стула 3-4 раза в сутки, каловые массы обычно обильные. В тяжелых случаях частота стула дости­гает 10 раз в сутки. Наблюда­ются абдоминальные боли различной интенсивности и локализа­ции, тошнота, рвота, анорексия, слабость, быстрая утомляемость, значительное уменьшение массы тела и обезвоживание, могут появляться отеки и асцит. При осмотре: больной истощен, живот увеличен, иногда уда­ется выявить опухолевое образование.

Диагностика основывается на клинической картине, гемограмме (умеренная анемия и увеличение СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия), рентгенологической картине (диффузное утолщение складок по ходу всей тонкой кишки), данных биопсии сли­зистой оболочки (массивные инфильтраты из мононуклеаров). Утолщенные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки могут определяться и эндоскопически.

Лечение. Химиотерапия цитостатическими препаратами при диффузной лимфоме тонкой кишки малоэффективна. Наилучших результатов дости­гают при приеме тетрациклина в суточной дозе 1-2 г. Симпто­матическое лечение направлено на нормализацию водно-соле­вого и белкового обмена.

3.5.1. Лактазная недостаточность (лактозная мальабсорбция) – наиболее частая форма дисахаридазодефицитной энтеропатии, проявляющаяся синдромом интолерантности (не­переносимости) молока. Лактаза – фермент тонкой кишки, расщепляющий молочный сахар (лактозу) на глюкозу и галак­тозу.

К настоящему времени выделены три формы лактазной не­достаточности.

Наследственная врожденная лактазная недостаточность (врожденная алактазия) у младенцев. Встречается редко, характеризуется профузной водной диареей, возникающей после первого кормления ребен­ка, быстро нарастающей гипотрофией и дистрофией, если ре­бенка продолжают кормить молоком, в том числе и материн­ским.

Врожденная лактазная недостаточность у взрослых (тип с замедленным началом) характеризуется хорошей переносимостью молока в период грудного вскармливания, а в возрасте 2-4 года и старше в связи с рег­рессией гена, кодирующего синтез лактазы, развивается гипо- или алактазия с клинической картиной лактозной мальабсорбции.

Вторичная лактазная недостаточность связана с изменениями эпителия тонкой кишки под влиянием диффузных поражений слизистой оболочки при заболеваниях и токсических воздействиях. В результате уменьшается актив­ность всех дисахаридаз, а также других ферментов, но актив­ность лактазы снижается наиболее значительно.

Клиническая картина. Обычно через 30 мин – 2 часа после приема молока и других молочных продуктов у больного появляются вздутие, переливание, урчание в животе, режущая (спастичес­кая) боль по ходу кишечника, нередко сопровождающиеся отхождением большого количества газов и жидким стулом с вы­делением пенистых водянистых фекалий светло-желтого цвета с кислым запахом. Может быть и кашицеобразный стул, поли­фекалия. Лактозная мальабсорбция сопровождается дефицитом ми­неральных веществ, витаминов, а иногда и белка, остеопорозом, может приводить к развитию дисбактериоза и дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника. Для верификации диагноза лактазной недостаточности используются оценка клинических проявлений после нагрузки лакто­зой или молоком с параллельным исследованием фекалий (рН, уровень лактозы); тесты на толерантность к лактозе, водород­ный тест: определение уровня водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой. Уровень водорода свыше 20 пг/мл счи­тают достоверным критерием лактазной недостаточности. Ди­агноз подтверждается и исчезновением симптомов болезни пос­ле исключения из пищи молока и молочных продуктов.

Лечение лактазной недостаточности состоит в исключе­нии молока и других молочных продуктов (кроме ферментиро­ванных сыров), или употреблении его в небольших количествах (не более 1 стакана в течение дня), или использовании молока в виде каш, пудингов. В питании применяются безлактозные мо­лочные продукты: «Алактозит Н», безлактозный энпит, вместо молока употребляется йогурт.

3.5.2. Глютеновая энтеропатия (целиакия, целиакия-спру, нет­ропическая спру) – заболевание, характеризующееся недостат­ком ферментов, расщепляющих белок злаков – глютен и его фракции (глиадин), с вторичным токсическим и иммунным по­ражением слизистой оболочки тонкой кишки. Глютеновая энтеропатия может быть врожденной и (реже) приобретенной. Причина возникновения глютеновой энтеропатии – врожденное отсутствие или приобретенная недостаточность глиадинамидазы – фермента, вырабатываемого энтероцитами, расщепляющего глиадин белка клейковины злаков (ржи, пше­ницы, ячменя, овса). Глиадин, накапливаясь в полости тонкой кишки, оказывает цитотоксическое действие на клетки эпителия и крипт. Вторичная глютеновая энтеропатия наблюда­ется и при продолжительной антибиотикотерапии, голодании, хронических отравлениях ртутью, при заболеваниях, сопровож­дающихся повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Клиническая картина. Пер­вые проя

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1833 | Нарушение авторских прав