АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез мононевропатий и плексопатий

В 50-60 годах произошел резкий поворот во взглядах на патофизиологию заболеваний периферических нервов. Примат воспалительного характера исчез, оставив после себя в умах невропатологов и старой литературе такие термины как неврит, полиневрит, плексит. Однако сейчас можно считать доказанным, что патофизиологические изменения при большинстве заболеваний периферических нервов не носят характера первичной воспалительной реакции. Поэтому все большее распространение получают термины невропатия, плексопатия, радикулопатия, полиневропатия и т.д.

Основной причиной развития мононевропатий и плексопатий является механическая травма. Данное воздействие может носить, как острый характер по типу удара, ушиба с локальным механическим повреждением нерва, так и характер сдавления тканями организма по типу туннельного синдрома. Тогда как такие факторы как интоксикация, дисметаболизм, гипоксия, инфекция имеют преимущественное значение в возникновении полиневропатий и полиневритов.

При сдавлении нерва происходит компрессия волокон с нарушением тока аксошшмы, которое приводит к расширению участка волокна выше зоны сдавления. В этих местах развивается сегментарная демиелинизация. а при более тяжелом давлении и гибель волокна с валлеровской дегенерацией. Постоянно обсуждаемый сосудистый фактор, в результате сдавления питающих нерв артерий менее значим. В экспериментах с предварительной, до сдавления нерва, ишемией конечностей степень демиелинизации не увеличивалась.

При длительно существующей умеренной хрониокомпрессии нерва, обычно с фиброзированием окружающей ткани, постоянный дефицит аксонального транспорта приводит к медленной дистрофии дистального участка отростка - аксонокахексии. Кроме этого из-за задержек аксонального транспорта со временем происходит сегментарная демиелинизация проксимального участка с возможной гибелью тела нейрона.

Хроническое сдавление нерва без внешних механических воздействий обычно протекает по типу туннельного синдрома. В настоящее время выделяются более 100 различных видов туннельных синдромов. Причиной их развития являются анатомические особенности прохождения ряда нервных стволов через костные, костно-связочные, мышечные, мышечно-соединительно-тканные каналы, что при сужении последних приводит к сдавлению нервов.

-63-

Классификация чаболеваний ПНС по локализации ••••••. *

1.Невропатия ',,

2.Множественная мононевропатия ' -;.'•••

3. Радику лопатия ••• f «•.-.--•,.. <!>•:.•

4.Плексопатия •..,, _;.

З.Полиневропатия •- ••>**&>&.••. ••••• •.•- • '•. -...,:>.,--, .->....\-.--.у..

Клиника отдельных форм невропатий. -,о...;

Невропатия лучевого нерва:;, •.; ->•:.... ••-; - ч
Лучевой нерв образуется из заднего пучка плечевого сплетения и
состоит из нервных волокон С5-С8 спинномозговых нервов. Наиболее
уязвимым участком нерва является нижняя треть плеча, где, проходя в
спиральном канале через наружную межмышечную перегороди нерв выходит
на передне-наружную поверхность плеча. Именно здесь, в большинстве
случаев происходит повреждение нерва после длительного сдавления, как
правило, в результате сна в алкогольном опьянении (сонный, субботний,
алкогольный паралич). Клинические проявления такого состояния
складываются из слабости тыльного сгибания кисти и разгибания пальцев,
так называемая «висячая» кисть, определяется зона гипестезии на тыле кисти
с возможностью распространения её на тыльную поверхность предплечья.

Вторым «опасным» участком нерва, но уже в плане туннельного синдрома является верхняя треть предплечья, где глубокая (задняя меискостная) ветвь нерва проходит через толщу супинатора. Клиническая картина напоминает таковую при типичном «сонном» параличе, однако нет нарушений чувствительности и сохранено разгибание кисти. Последнее объясняется сохранностью иннервации локтевых разгибателей кисти, нервные веточки к которым отходят от основного ствола нерва выше места сдавленна.

Невропатия локтевого нерва,:..,

Локтевой нерв образуется из волокон С8-Т1 спинномозговых корешков, идущих в составе медиального пучка плечевого сплетения. Наиболее уязвимым участком нерва является шстно-связочный канал (надмыщелково-локтевой желоб), образованный в углублении между медиальным надмыщелком плеча и отростком локтевой кости с замыкающей сверху надмыщелковой связкой. Это пространство продолжается в кубитальный канал в толще локтевого сгибателя запястья. Поражение нерва в этих областях развивается преимущественно по типу туннельного синдрома. Причиной страдания нерва, в большинстве случаев, является постоянная микротравматизация или внешняя компрессия профессионального характера. Клинические проявления складываются из парестезии и преходящих онемений в области мизинца. Стойкая гипестезия и слабость мышц кисти присоединятся значительно позже, в наиболее грубых случаях происходит формирование специфической позы кисти - когтистой лапы.

-64-

Невропатия срединного нерва " — —-•-——. «-^- —,-_-. -

Срединный нерв формируется волокнами С5-Т1 спинномозговых нервов и отходит от медиального и латерального пучков плечевого сплетения. Наиболее уязвимой зоной нерва является участок, где он проходит в запястном канале, под поперечной связкой запястья вместе с сухожилиями сгибателей пальцев. Синдром запястного канала является практически самым частым феноменом такого рода, Распространенность синдрома достигает 10-13% ко всей популяции, женщины страдают в 2-10 раз чаще, наиболее поражаемый возраст это 35-60 лет.

Клинические проявления достаточно типичны. Больных беспокоят утреннее онемение кистей рук с присоединяющимися в дальнейшем приступами ночных парестезии и болей, которые будят больного. В тяжелых случаях за ночь бывает до 5-7 приступов за ночь, просыпаясь для уменьшения болевого феномена больные массируют руки. При постоянных ночных приступах начинают появляться и дневные онемения рук, особенно если работа требует длительного поднятия рук или значительного напряжения мышц предплечья. Онемение, парестезии сопровождаются временным снижением чувствительности. В межприступном периоде клинически определяемых нарушений чувствительности нет. Затем появляется гипестезия и гипалыезия в концевых фалангах 1 -4 пальцев, парестезии в этот период могут уменьшаться. В наиболее грубых случаях присоединяется гипотония. слабость мышц возвышения большого пальца. Прежде всего, страдает короткая отводящая мышца и нарушается отведение, а затем и противопоставление его. В дальнейшем происходит гипотрофия мышц возвышения большого пальца.

Возможно выделение следующих стадий заболевания
1. Эпизодические субъективные ощущения *~м../< •
2. Регулярные субъективные симптомы; а -•**- • «•-•
3, Стойкие нарушения чувствительности ш..-'
4. Стойкие двигательные нарушения

Другим «опасным» участком является локтевая область, где страдание срединного нерва возникает при плохо выполненных внутривенных инъекциях и в области круглого пронатора, через который нерв проходит, но уже по типу туннельного синдрома.

Клинические проявления складываются из болей в локтевой области с возможным распространением на внутреннюю поверхность предплечья, боль имеет отчетливый симпаталгический оттенок, усиливаясь в ночное время. Также определяется онемение в собственной зоне иннервации на кисти, слабость сгибания пальцев и противопоставления большого пальца. Кисть может принять характерный вид по типу обезьяньей кисти.

В диагностике большое значение имеет феномен Тинеля, который проверяется путем перкуссии области запястного канала несильными повторными ударами до 10 с интервалом в секунду. Тест считается положительным при появлении простреливающих болей по ходу нерва.

- 65 -

Невропатия латерального кожного нерва бедра (парестетическая мералгия) Данный клинический феномен является частым туннельным синдромом. Наружный кожный нерв бедра образован L2-L3 спинно­мозговыми нервами и разветвляется в коже передне-наружной поверхности бедра. Причиной страдания является хроническая компрессия нерва в углу, образованном паховой связкой и верхней передней подвздошной остью. Избыточный вес, тугие пояса облегчают развитие заболевания.. Клинические проявления крайне несложны и включают онемение и парестезии по передне-наружной поверхности бедра. Следует заметить, что двухсторонний феномен не является редкостью. Пальпация зоны компрессии резко болезненна, боль также усиливается при разгибании бедра

Невропатия малоберцового нерва

Малоберцовый нерв образован волокнами L4-S2 спинномозговых нервов. В области подколенной ямки и шейки малоберцовой кости он делится на поверхностную и глубокую ветви. Над этими ветвями, прижимая их к кости, натягивается фасциальный тяж длинной малоберцовой мышцы. Возможны два варианта страдания МН в указанной зоне.

Первый вариант развивается по типу острой травмы в результате подворачивания наружного края стопы с перерастяжением длинной малоберцовой мышцы. При этом происходит вторичное дисторсионно-компрессионное повреждение нерва у головки малоберцовой кости.

Второй вариант реализуется по компрессионно-ишемическому механизму. Это происходит при длительном, как правило, в течение нескольких часов, давлении на нерв при вынужденном положении на корточках или сидя нога на ногу.

Клинические проявления в обоих случаях характеризуются слабостью разгибания и пронации стопы, слабостью разгибания пальцев стопы, болями и парестезиями по наружном}' краю голени и тылу стопы. Резкое подошвенное сгибание стопы, особенно с одновременной супинацией вызывает или усиливает симптоматику.

Плечевые плексопатии

В большинстве случаев поражение сплетения носит травматический характер и чаще повреждаются вторичные пучки сплетения.

Поражение верхней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С5-С6 спинномозговых нервов, развивается вследствие падения на вытянутую руку, ношения рюкзака, травматического давления на надплечье. Клиника складывается из снижения силы или полного отсутствия движений в плечевом суставе, слабости сгибания и супинации предплечья, гипестезии в надплечье и наружной поверхности плеча.

Поражение нижней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С8-Т1 спинномозговых нервов, развивается в результате патологических процессов в области верхушки легких, родовых травм, длительного отведения руки в сторон}; использования костылей. Клинические проявления складываются из слабости кисти, преимущественно - сгибания

-66-

пальцев и слабости разгибания и отведения большого пальца, гипестезии по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти, а также синдром Горнера (миоз, птоз, энофтальм). Последний возникает в случаях страдания, формирующих сплетение, спинномозговых нервов С8-Т1 в которых проходят преганглионарные симпатические волокна.

Поражение всего плечевого сплетения - тотальная плексопатия возникает при тяжелых поражениях над и подключичных областей, таких как переломы ключицы и первого ребра. Клиника складывается из слабости или отсутствия движений во всей руке гипестезии или анестезии руки и возможного сильного болевого феномена в случаях отрыва задних корешков от спинного мозга. Последнее обычно сопровождается миелоцелле.

Невропатия лицевого нерва

Данная невропатия является самой распространенной мононевропатией с частотой до 2 случаев на 1000. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фаллопиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клетчатки канала происходит компрессия нерва - паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов, реже через 1-2 дня, и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня.

Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине головы (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. Однако субъективно больные ощущают не столько изменение вкуса, сколько необычность ощущений на языке в виде его гладкости, странности. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно, при первичной невропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактнои стороне. Это, как правило, указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом.

Самым частым осложнением является постневритическая контрактура, которая развивается в 10-20% случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне перенесенной невропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии: - векогубная, когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм. Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и зачастую инвалидизирует больного больше, чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях,

-67-

когда имеется постепенный регресс двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1160 | Нарушение авторских прав