 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Жизненный цикл
При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 18, 19), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам. Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.
Рисунок 17.Рисунок 4. Муха цеце
Рисунок 18.Рисунок 5. Жизненный цикл Trypanosoma
Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.20).
Рисунок 19.Рисунок 6. Географическое распространение африканского трипаносомоза По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 21).
Рисунок 20.Рисунок 7. Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами. Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др.). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным. Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений. Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.22, 23).
Рисунок 21.Рисунок 8. Скопления трипаносом в тканях.
Рисунок 22.Рисунок 9. Скопление трипаносом в тканях Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 24). Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).
Рисунок 23.Рисунок 10. Характерный внешний вид больного Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ. Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат. Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное). При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты. Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера. Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных. При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе. Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадиои, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС применяют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значительно ниже. Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных. Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода Triatoma (семейство Reduviidae)- Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС. Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1271 | Нарушение авторских прав |
