АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков

Прочитайте:
  1. E Острый гломерулонефрит
  2. E Хронический бронхит
  3. E Хронический гиперацидний гастрит
  4. E) хронический панкреатит
  5. E) хронический панкреатит
  6. E) хронический панкреатит.
  7. А) хронический гломерулонефрит гематурического типа
  8. Б) хронический атрофический гастрит
  9. Б. хронический персистирующий гепатит В,
  10. Беременность 33-34 недели. Преэклампсия легкой степени. Хронический пиелонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеет различная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигена могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­мом).

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)