 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. Под влиянием повышенного давления в хряще нарушаются функции хондроцитов, которые вырабатывают неполноценные протеогликаныПод влиянием повышенного давления в хряще нарушаются функции хондроцитов, которые вырабатывают неполноценные протеогликаны. При гибели хондроцитов выделяются протеолитические ферменты, которые, в свою очередь, воздействуют на протеогликаны хряща. Нарушается структура коллагеновых волокон, что вместе с изменением протеогликанов ведет к разволокнению хряща и отделению фрагментов, которые попадают в суставную полость. Уменьшение амортизационных свойств хряща приводит к увеличению давления на эпифизы и уплотнению их субхондральной части (субхондральный остеосклероз). В области субхондрального остеосклероза возникает артериальная и венозная гиперемия, эти нарушения кровообращения в конечном счете ведут к образованию дефектов костной ткани в этих областях, образуются кисты. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следует его окостенение и образование остеофитов. Синовиальная оболочка, вследствие раздражения ее попавшими в синовиальную жидкость фрагментами хряща, воспаляется. Возникает ограниченный реактивный синовиит. Периодически повторяющийся небольшой реактивный синовиит приводит к фиброзу синовиальной оболочки. Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав |