АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов

В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов. Иммунное воспаление развивается прежде всего на синовиальной оболочке сустава. Предполагается 2 причины:

1. гипотетический возбудитель (этиологический фактор) обладает сродством (тропностью) к синовиальной оболочке;

2. синовиальная оболочка имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма, обильно снабжена сетью капилляров, богата лимфоцитами и фагоцитами. Поэтому реакция синовия на инфекцию и аллергию сходна с реакцией ретикулоэндотелиальной и лимфоидной системы - фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Так, синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и становится «ареной» иммунологического процесса.

Таким образом, происходит повреждение синовиальной оболочки, развивается местная иммунная реакция, плазматические клетки синовия продуцируют измененный Ig G, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки вырабатывают к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса Ig M, который обнаруживается у 70-80% больных РА, и этот РА считается серопозитивным. Существуют и другие РФ- класса Ig G и Ig A, возможно они сопровождаются более легким течением болезни.

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Ваалер-Розе или ее модификацией (латекс-теста и т.п.). РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре менее 1: 64), при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, опухолях, гемобластозах.

Измененный, агрегированный Ig G взаимодействует с ревматоидными факторами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовия, при этом они выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и т.д.) и лизосомальные ферменты. Все это вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. В то же время, иммунные комплексы вызывают нарушения в системе микроциркуляции посредством агрегации тромбоцитов, формирования микротромбов. Таким образом, иммунные комплексы повреждают ткани сустава.

Системные проявления РА связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Итак, в настоящее время не вызывает сомнений аутоиммунный патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав