АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почему СПИД похож на трихомоноз?

Прочитайте:
  1. A) почему возникло заболевание?
  2. А почему бы не пересадить еще и легкие?
  3. В каких случаях четвертый сердечный тон выслушивается на сосудах шеи? Почему это происходит?
  4. В какой период менструального цикла нужно проводить обследование молочных желез, и почему?
  5. Вирджиния Сатир. Почему семейная терапия?
  6. Игра «На что похоже настроение?»
  7. Или почему плохая пища кажется нам вкусной
  8. Как изменяется интервал 2-ТО при переходе в вертикальное положение? Почему?
  9. Какие объекты внешней среды (факторы передачи возбудителя кишечных инфекций) имеют наибольшее эпидемиологическое значение и почему: (2)
  10. Каким образом и почему инфундибулярный стеноз легочной артерии влияет на продолжительность шума?

Итак, сделано предположение, что одноклеточный паразит человека трихомонада и внутриклеточный вирус иммунодефицита человека дают в совокупнос­ти сверхпаразитарное заболевание СПИД. Чтобы бо­лее убедиться в этом, давайте сравним, что общего есть между СПИДом и трихомонозом. Для удобства вос­приятия и сравнения характеристик болезней помес­тим их в таблицу.

 

СПИД   1. СПИД, подобно пожару, неожиданно возник и быстро распространился почти во всех странах мира (М. Аддер).     2. По самым приблизитель­ным подсчетам ВОЗ, вирусоносителей на земле более 10 млн. В странах Африки СПИД поражает примерно по­ровну мужчин и женщин, до 2/3 детей заражены ВИЧ (А. Шевелев).     3. СПИД преимущественно передается половым путем от больных СПИДом или носите­лей ВИЧ или с донорской кровью. У больных СПИДом возбудитель в значительных количествах присутствует в крови, слюне, отделяемом вла­галища женщин, сперме, слез­ной и спинно-мозговой жид­костях. Основные пути заражения детей ВИЧ: в утробе мате­ри, при прохождении через родовые пути, через молоко инфицированных матерей (В. Березин, А. Гордеев, А. Ше­велев).     4. Течение СПИДа характе­ризуется наличием латентного периода длительностью от од­ного месяца до нескольких лет. Вирус в течение нескольких лет может себя не проявлять. Но­ситель вируса считает себя здо­ровым и может заразить ВИЧ действительно здоровых лю­дей (А. Шевелев).   5. СПИД диагностируется путем определения присутст­вия вирусных частиц в крови (или антител к ним). У боль­ных СПИДом ВИЧ можно обнаружить в слюне, сперме и от­деляемом влагалища женщин (В. Березин, А. Гордеев, А. Ше­велев).   6. В первые 1,5-3 месяца и более после заражения антите­ла к ВИЧ часто не удается об­наружить (вирус в крови появ­ляется раньше антител). Особенность выработки антител при СПИДе заключается в том, что они могут длительно сосу­ществовать с вирусом, не уби­вая его А. Шевелев).   7. Загадкой СПИДа остает­ся вопрос: какова связь у чело­века со СПИДоподобными заболеваниями у животных (обезьян, овец, крупного рога­того скота, кошек) (А. Шеве­лев)     8. Изучение особенностей. СПИДа и его возбудителя под­водит к одной из его загадок, включающей в себя проблему эволюции инфекций и проблему взаимосвязи эволюции инфекций у животных и чело­века. Накопленные данные по­казывают, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную сис­тему (А. Шевелев).     9. СПИД не является чисто вирусным заболеванием. В терминальной стадии это за­болевание переходит в тяже­лую форму: развивается воспа­ление легких, сепсис(бактери­альный, грибковый или вирус­ный) или новообразование. Среди инфекционных ослож­нений при СПИДе первое мес­то занимает пневмоцистная пневмония, характеризующая­ся образованием двусторонних интерстициальных альвеоляр­ных инфильтратов. Возбуди­телем пневмонии являются пневмоцисты, относящиеся к типу простейших. Похудание больных может достигать 10-15 кг и более. В клиничес­кой картине больных СПИ­Дом преобладают инфекцион­ные заболевания, вызываемые оппортунистическими микро­организмами: бактериями и микробактериями, грибами типа Кандида, вирусами (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) и другими микроорганизмами (А. Горде­ев, А. Шевелев, Е. Забаровский, Г. Яковлева).     10. ВИЧ крайне не устойчив и быстро погибает во внешней среде. Таким образом, рас­пространение его на манер ви­руса гриппа вряд ли возможно (А. Гордеев).   11. Самой опасной и тре­вожной особенностью СПИДа является то, что, по-видимому, у инфицированных вирусом лиц возбудитель поселяется в теле пожизненно. Не решает­ся проблема вакцинации для профилактики СПИДа, так как наличие в крови нейтрализую­щих антител не освобождает организм от вируса (А. Шеве­лев).   12. Мишенью для ВИЧ, так называемым рецептором, с ко­торым он может связываться, является молекула СД4. Эти молекулы находятся на клеточ­ной мембране только Т-хелле-ров и отсутствуют на повер­хности других лимфоцитов. Она является своеобразной меткой, маркером Т-хеллеров, что обнаруживается при помо­щи соответствующих антител: они блокируют заражение ви­русом Т-клеток — помощни­ков. Оказалось, что выделен­ный из этих молекул так назы­ваемый пептид Т способен иг­рать важную роль в прилипа­нии ВИЧ к клетке-мишени (А. Шевепев).   13. Нелегкой задачей явля­ется культивирование ВИЧ в культуре Т-клеток: ведь клет­ки-мишени, в которых раз­множается вирус, погибают, и становится невозможным на­копление его в достаточном количестве, что необходимо ддя выявления антител к ВИЧ. С этой целью Р. Галле и его коллеги еще в 1983 г. получи­ли специальную линию Т-лим­фоцитов, в которой удается на­копить вирус в массовых коли­чествах, что не сопровождает­ся разрушением Т-клеток. Это   открытие способствовало быс­трой разработке метода тес­тирования антител к ВИЧ (А. Шевелев).   14. Попытки применять противовирусные препараты для лечения СПИД- больных оказались неэффективными. Исход СПИДа— смерть боль­ного. Исследования, проведен­ные в США, показали, что 6-не-дельный курс внутривенного применения противовирусно­го препарата снижает скорость размножения вируса и подав­ляет активность обратной транскриптазы, но не оказыва­ет действия на течение болез­ни (А. Шевелев).   15. Отмечена резко выра­женная изменчивость ВИЧ, которая многократно превы­шает изменчивость вируса гриппа. При этом изменчи­вость ВИЧ гораздо сложнее: даже у одного и того же боль­ного на разных стадиях болез­ни могут выделяться различ­ные штаммы вируса, отличаю­щиеся друг от друга по коли­честву и качеству нуклеотидных последовательностей, входящих в состав нуклеино­вых кислот (А. Шевелев).     16. Одним из парадоксов, с которым столкнулись ученые при изучении СПИДа, состоит в следующем: с одной сторо­ны, ВИЧ размножается только в незначительной части Т-клеток. Вместе с тем в этих усло­виях погибает большая часть Т-хелперов и развивается вы­раженная иммунодепрессия (А. Шевелев).     17. Наиболее важная имму­нологическая особенность де­тей, больных СПИДом, — на­личие в их крови исключительно высокого содержания им­муноглобулинов и одновре­менно неспособность выраба­тывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях обра­зование антител, в частности к ВИЧ (А.Шевелев).   18. Важнейшая особен­ность ВИЧ состоит в том, что клетки, в которых он размно­жается, через некоторое время гибнут (цитопатический эф­фект). Для большинства же вирусов характерно отсутствие цитопатического эффекта, то есть вирус и клетка могут мир­но сосуществовать сколько угодно долго (Е. Забаровский). При инокуляции ВИЧ специ­альной линии лимфоидных клеток репродукция ВИЧ на­блюдается в виде почкующих­ся зрелых вирионов за предела­ми клеток. Стадию развития внутри клетки электронноскопически наблюдать не удается.     ТРИХОМОНОЗ   1. По данным ВОЗ, самой распространенной инфекцией в мире является трихомоноз урогенитального тракта (Ю. X. Терас).   2. Исследования последних десятилетий указывают на осо­бо высокую зараженность ро­товой и кишечной трихомонадой (Т. Пальм). Зараженность трихомонадами туземного на­селения тропиков достигает 60-80% населения (Н. Сухаре­ва- Немакова).   3. Наиболее распространен­ный путь инфицирования трихомонозом — половая жизнь и роды. Частота встре­чаемости трихомоноза среди рожениц 34%, у родильниц — 35%, из них 51% случаев трихомонады проникали в матку (В. Сапожникова). Вагиналь­ная трихомонада обнаружена в крови, взятой из локтевой вены, и в периферической кро­ви. Ротовая трихомонада обна­руживается в ротовой полости, зубном налете, десневых карма­нах и крови больных (Е. Пав­ловский, Е. Визирь). Основные пути заражения: в утробе мате­ри, при родах при половых контактах, поцелуях, пользова­нии общей посудой и т.д (В. Пойзнер, Ф. Гордон).   4. Трихомоноз в большин­стве случаев протекает латент­но и не причиняет страданий. Возможно бессимптомное паразитоносительство. Надеж­ных и достоверных симптомов трихомоноза не имеется. Особенности клинического тече­ния трихомоноза, особенно у мужчин, ограничивают выяв­ление этого заболевания и спо­собствуют его распростране­нию (X. Каарма, В. Теохаров).   5. Серологической диагнос­тикой определяется наличие специфических реагирующих антител сыворотки крови больных трихомонозом. Дока­зательством заболевания три­хомонозом является прежде всего обнаружение паразита в ротовой полости, уроваги-нальном тракте (Л. Богачева, Н. Ляховицкий).   6. После заражения трихомонадой происходит задержка иммунной реакции. Экспери­менты показали, что у кроли­ков специфические антитела появляются спустя 8-10 дней после первого введения анти­гена. Наличие гетерогенных (по отношению к человеку) антигенов у простейших зна­чительно снижает эффектив­ность иммунологической за­щиты и является одной из причин иммунологических расстройств (А. Авакян, В. Та­расов).   7. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены в ор­ганизме человека и обезьян, диких животных и птиц, ими поражен домашний скот. До­машние кошки и собаки явля­ются резервуаром инфекции (А. Авакян).   8. Трихомоноз в том смыс­ле, как его понимает население страны и большинство меди­цинских работников, является лишь одним из немногих про­явлений трихомонадных ин­фекций. Трихомоноз — забо­левание всего организма. Ис­следованиями показано разно­образие и жизнеопасность за­болеваний, вызываемых трихомонадной инвазией. Экспе­риментальное заражение под­опытных животных вагиналь­ной трихомонадой в зависи­мости от дозы и патогенности простейшего может вызвать либо гибель (до 85% в течение 10 дней), либо поражение мно­гих внутренних органов и лим­фатических узлов, либо выраженные соединительноткан­ные разрастания (Т. Пальм, Э. Рыйтас).   9. У больных трихомоно­зом часто встречающиеся посттрихомонадные пораже­ния поддерживаются инфек­ционным агентом, проникаю­щим в организм человека од­новременно с трихомонадой (в фагосомах, в вакуолях, на наружной мембране паразита). Эксперименты на животных показали, что при добавлении трихомонад к некоторым ви­дам бактерий, вводимым внутрибрюшинно, летальность по­вышалась в 4-6 раз и в более короткие сроки Белые мыши погибали от бактериального сепсиса. Трихомонады способ­ствовали проявлению патоген­ных свойств бактерий (М. Ома­ров, Б. Теохаров). Ученые об­ращают внимание на роль ро­товой трихомонады в этиопатогенезе хронических бронхи­тов и пневмоний. Тяжелые гнойные процессы имели мес­то в дыхательных путях, часто с летальным исходом, когда в бронхах или легких находили и трихомонады. Под влияни­ем трихомонад, локализация которых обнаружена в легких, развивается не поддающееся лечению антибиотиками и сульфаниламидами длитель­ное (до 3-4 лет) гнойное забо­левание легких. (Выздоровле­ние наступает после примене­ния противотрихомонадных препаратов.) Такие больные более истощены и анемичны по сравнению с другими ле­гочными больными нетрихомонадной этимологии. Трихомонадная инфекция неред­ко сочетается с инфекцией грибов Кандида. Наряду с фа­гоцитозом трихомонадами микоплазм последние спо­собны сами активно прони­кать в цитоплазму трихомо­над и могут оказаться нерас­познанными. Учеными рас­сматривается вопрос о воз­можной роли вагинальной трихомонады как «вектора» в распространении патоген­ных микроорганизмов и даже вирусов в вышележа­щие отделы урогенитального тракта (Ю. X. Терас, Б. Шев­ченко).   10. Трихомонада мало ус­тойчива вне человеческого ор­ганизма. Цист не образует, даже попадая в неблагоприят­ные условия. Трихомонада не покидает своего хозяина на протяжении всей жизни пос­леднего (В. Тарасов).   11. Актуальность проблемы трихомоноза в том, что чело­веческий организм не в состо­янии освободиться от возбуди­теля инфекции, как это проис­ходит в большинстве случаев при острых заболеваниях бак­териальной и вирусной этио­логии. На трихомоноз орга­низмом не вырабатывается стойкий иммунитет. Возмож­но повторное и многократное инфицирование. Вакцинация не возможна (И. Падченко, В. Клименко).   12. На поверхности трихомонад обнаружены фибронектины (гликопротеиды с высо­кой молекулярной массой), с помощью которых паразиты на своей поверхности фикси­руют различные микроорга­низмы (В. Тарасов, Э. Рыйтас). Сокультивирование ротовой и вагинальной трихомонад и лимфоидных клеток МТ4 (Япония) с ВИЧ показало на­личие рецепторов на всех ви­дах клеток; определение нали­чия рецепторов СД4 проводи­лось в ВОНЦ (Т. Свищева).     13. Некоторые энзимы трихомонады, используемые па­разитом в процессе жизнедея­тельности и самозащиты, ак­тивируются в результате ви­русной инфекции. Активация сохранялась даже после мно­гих десятков пассажей после последнего контакта с виру­сом, что свидетельствует о про­исшедшей внутриклеточной трансформации (Ю. X. Терас). Продуктом основного ме­таболизма простейших явля­ются липиды «животного» типа, обладающие антибактериальной, противовирусной и противоиммуно логической активностью, препятствую­щей их разрушению (Н. Суха­рева-Немакова, Ю.Терас). Нижеописанные эксперименты показали, что «специальная ли­ния Т-лимфоцитов» — это трихомонады, а вырабатываемые ими ферменты препятствуют разрушению простейшего виру­сом, что способствует накопле­нию ВИЧ (Т. Свищева).   14. При проникновении вируса в организм простейше­го может произойти превра­щение апатогенных видов в патогенные. Попадание таких простейших в восприимчи­вый организм может привести к заболеванию с летальным исходом (Ю. Терас).   15. У агамно размножаю­щихся простейших, к которым относится трихомонада, отсут­ствуют специальные видовые категории, в пределах вида — большой полиморфизм. Ме­тоды молекулярной гибриди­зации показали большие раз­личия в последовательности оснований ДНК разных, в том числе и близких, видов про­стейших. У агамных простей­ших наблюдается генетическая рекомбинация. Сюда относят генетическую трансформа­цию, полученную посредством нуклеиновых кислот у трихомонад... При проникновении вируса в организм простейше­го у последнего могут возник­нуть необратимые сдвиги как в антигенной структуре, так и в патогенности, причем даже превращение апатогенных ви­дов в патогенные (А.Юдин). Трихомонада и проникший в нее вирус вызывают взаимную изменчивость.   16. Хронический трихомо­ноз всегда сопровождается на­рушением иммунитета. В ре­зультате метаболизма токси­ческих веществ трихомонада-ми ускоряется старение и ги­бель эритроцитов и утрачива­ется способность тканевых клеток ассимилировать белки и углеводы из сыворотки кро­ви. Продуцируемые трихомонадами стероиды при проник­новении в лейкоциты сначала снижают их переваривающую способность, а затем приводят к гибели (Ю. Терас). Пораже­ние клеток кроветворной и лимфоидной тканей фермен­тами и перекисью водорода, продуцируемыми трихомонадами, фагоцитоз клеток крови приводят к анемии и иммуно-депрессии больного.   17. В формировании анти­паразитарного иммунитета участвуют Т- и В-системы. Все протозойные инфекции формируют первичный и вторич­ный ответы с образованием иммуноглобулинов: I М-антител, а позднее 1 ср-антител. От­мечена низкая иммунная за­щищенность организма от трихомонад. Эксперименталь­но установлено, что в антиген­ной структуре всех трех видов трихомонад, присущих чело­веку, имеются видоспецифические компоненты, которые могут значительно повлиять не только на результативность серодиагностики, но и на вза­имоотношения между хозяи­ном и паразитом, особенно на иммунологические ответы хо­зяина (10. Терас).   18. В ходе изучения взаимо­действия простейших с виру­сами удалось доказать, что один и тот же вид простейше­го может быть хозяином для вируса одного типа, но интен­сивно инактивировать вирус другого типа — эта способ­ность является их стойким свойством (Л. Кеса). Экспери­менты показали: из 26 про­стейших, индуцированных пятью разными типами виру­сов, все три вида трихомонад, обитающие в организме чело­века, являются индифферент­ными ко всем вирусам, в том числе к вирусам Coxsackie, В-5, adeno-З, в то время как в лямблии и инфузории вирусы проникают. Подтвердилась ги­потеза: взаимоотношения про­стейшие — вирус строго спе­цифичны (X. Сардис). Не исключено, что ВИЧ — один из немногих известных виру­сов, который способен прони­кать в трихомонаду, размно­жаться в ней и вызывать ги­бель. Эксперименты и элек­тронно-микроскопические снимки показывают, как раз­множается и отпочковывается ВИЧ от ротовой и вагинальной трихомонад (Т. Свищева).

 

Итак, уважаемый читатель, если у вас хватило тер­пения дочитать эту сравнительную таблицу до конца и проницательности для сравнения СПИДа и трихо­моноза, то вы увидели между ними много общего. Те­перь вы лучше, чем любой из специалистов по СПИ­Ду, поняли, что отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и сходство с паразитарными по способу передачи инфекции и длительности латентного пери­ода, а также изменчивость ВИЧ — это результат пос­тоянного партнерства ВИЧ с изменчивым паразитом трихомонадой. Желательно, чтобы это признали и уче­ные. А для них аргументом являются только экспери­менты. И они были проведены.

Но, как и при исследованиях по раку, здесь стави­лись задачи, решение которых опровергало современ­ное представление о СПИДе. Во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», по­лученная Галло и его коллегами, — это трихомонада. Во-вторых, дополнительно подтвердить этот факт выявлением у трихомонад специальных маркеров-рецеп­торов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникнуть ВИЧ, как бы их ошибочно ни называли. И в-третьих, показать на электронно-мик­роскопических снимках, что «репродукция ВИЧ на­блюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток», в данном случае трихомонад.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 828 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)