АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Открыта с помощью микроскопа

Прочитайте:
  1. Активация ирригационного раствора с помощью ультразвука
  2. Алгоритм взятия крови из периферической вены с помощью вакуумной системы для забора венозной крови
  3. Алгоритм подсчета с помощью формул.
  4. АЛГОРИТМ ФИЗИЧЕСКОГО ОХЛАЖДЕНИЯ С ПОМОЩЬЮ ЛЬДА
  5. АСПИРАЦИЯ СОДЕРЖИМОГО ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ С ПОМОЩЬЮ РЕЗИНОВОГО БАЛЛОНА И НОСОВОГО КАТЕТЕРА
  6. Безопасная транспортировка пациента в постели с помощью медицинской сестры
  7. Водится открытая биопсия с обязательным иссечением костной ткани и оболочки ее кисты по типу цистотомии. Биопсия одновременно является первым этапом хирургического лечения кисты.
  8. Все основные работы в полеводстве выполняются с помощью тракторов, обеспечивающих работу и перемещение по полю сельскохозяйственных машин и орудий производства.
  9. Выяснить основные обмены с помощью намограммы
  10. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

О существовании живых организмов, невидимых простым глазом, люди догадывались уже очень давно. Древний философ Греции Демокрит, живший за 400 лет до нашей эры, приписывал таким мельчайшим существам способность проникать внутрь тела чело­века и вызывать различные болезни. И только спустя 2000 лет ученые в этом убедились, когда голландец Антон ван Левенгук изобрел микроскоп. Поместив под микроскоп каплю воды, взятую из бочки с застоявшей­ся водой, он обнаружил новый, ранее неведомый мир живых существ — простейших. Мириады микроско­пических, невидимых простым глазом животных бе­гали, плавали, копошились в капле. Живя в XVII веке, когда бушевали эпидемии чумы, считавшиеся наказа­нием божьим за грехи, Левенгук четко и ясно сознавал значение своего открытия и конечную его цель. «Я ста­раюсь вырвать мир из власти суеверий и направить его на путь знания и истины», — писал он в своей моно­графии «Тайны природы, открытые при помощи мик­роскопа».

Голландский ученый изучал свободноживущих простейших, а наша настоящая цель —познать парази­тических одноклеточных. Вернее, одного из представи­телей их — жгутиконосца трихомонаду, чтобы узнать, что у нее общего с опухолевой клеткой и является ли она главным биологическим противником человека.

Простейшее трихомонада — это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Она относится к семейству Trichomonadidae отряда Polumastigida Emend. Это облигатно агамно размножающееся животное — клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и до­машних животных, птиц, холоднокровных: земновод­ных и пресмыкающихся. В организме человека обита­ет три вида трихомонад: ротовая, кишечная и ваги­нальная. Трихомонады человека не образуют цист, то есть плотной защитной оболочки, даже в неблагоприят­ных условиях, но очень приспособлены к существованию в иммунном организме: однажды попав в него, они не покидают своего хозяина до самой смерти последнего.

Впервые трихомонада была обнаружена во влага­лищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и об­ломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на общее состоя­ние организма. И только в 1916 г. Hoche на основании клинических данных указал на патогенное значение трихомонады. В предвоенные годы советскими учены­ми было показано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также у мужчин в простате и в 37% слу­чаев обнаруживается в крови.

Обследования женщин, проводимые медиками в на­шей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемости полового трихомоноза среди рожениц примерно 34%, а родильниц — 35%, из них в 51% слу­чаев трихомонады проникали в матку. У новорожден­ных первых-вторых суток жизни трихомонады обна­руживались в половой сфере и прямой кишке в боль­шом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67%, мужчин — 40%, девушек и девочек — более 9%. Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонад ой человека в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать либо гибель животных, либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, хотя инъекция была одноразовой и в одно место — в брюшину, либо выраженные соединительнотканные разрастания (последние, к сожалению, не идентифи­цировались с подобной реакцией организма на рост

опухолей).

Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен заглатывать один за другим до трех эритроцитов как в организме хозяина, так и в культурах. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает заболевания: гемо-колит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, не идентифицировались с предраком). У больных, инфицированных три-хомонадой, так же, как и у онкологических больных, отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопро­тивляемости организма и работоспособности.

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она неред­ко выявляется в ротовой полости и дыхательных пу­тях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, а также в конъюнкти­ве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразовани­ями в легких показало наличие жгутиковых трихомо­над у части больных. При обследовании ротовой по­лости большой группы людей, проводимом также в се­мидесятые годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десневых карманов у 49% больных.

 

Изучение трихомоноза у домашних животных по­казало, что он вызывает тяжелые заболевания, та­кие, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.

Все эти наблюдения и статистические данные зани­жены, они не дают полной картины, так как под мик­роскопом в нативных препаратах паразиты преиму­щественно обнаруживаются по подвижности, а в фик­сированных — по наличию жгутиков и ядра. Но три­хомонады под влиянием иммунитета, перемены харак­тера питания, лекарственных препаратов и других не­благоприятных для них условий переходят в цистоподобную и амебовидную безжгутиковые формы. Тогда они становятся трудно отличимы от лимфоцитов, кле­точных элементов и поэтому не диагностируются, даже

если они есть.

Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая. Наиболее известными примерами клинического проявления патогенного воздействия этого паразита являются парадонтозы и кариес зубов. Но она наименее агрессивная и патогенная. Исследо­вания на подопытных мышах показали, что при ино­куляции им в брюшную полость четырех миллионов вагинальных трихомонад человека наблюдаются такие же патологические разрушения внутренних органов, которые можно наблюдать при инокуляции двадцати пяти миллионов кишечных или ста миллионов рото­вых трихомонад.

Возможно, поэтому паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде, наиболее крупной, активной и патоген­ной. В шестидесятые годы с ней много эксперименти­ровали, на ней защищали кандидатские и докторские диссертации. Мнение ученых разделилось:- одни считали паразита безвредным и даже полезным, так как трихомонада поедала бактерии, а другие считали опас­ной для здоровья. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание по­ловых органов. А так как трихомоноз, по мнению большинства специалистов, является заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 г. на Первом Всесоюзном съезде дермато­венерологов была сделана попытка эстонских вра­чей определить трихомоноз как венерическое забо­левание.

Но их предложение не было поддержано из-за опа­сения вызвать семейные конфликты. И в соответст­вии с Международной статистической классифика­цией болезней в 1975 г. трихомоноз отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитарные болезни» (130-136). Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась двойным бумеран­гом: в период возрождения и самоутверждения моло­дых наук — генетики, вирусологии и иммунологии были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по тркхомо-каде, а специалисты переквалифицированы. Трихомо­нада, оставшись без должного надзора со стороны ме­диков, «заявила о себе во весь голос», показав, что три­хомоноз — это только первая стадия рака, за которой следует кое-что и пострашнее...

Это было большой ошибкой медицины семидеся­тых годов. Уже тот факт, что трихомонада обнаружи­вается в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека, и если она у животных вы­зывает бесплодие и выкидыши, значит, и у человека может влиять на деторождение. Все это — серьезные предпосылки для того, чтобы возобновить экспери­ментальные исследования трихомонады на всех ста­диях ее патогенного воздействия на здоровье, продол­жительность жизни и воспроизводство человека.

Как же происходит заражение трихомонадой? Из­вестны два пути инфицирования паразитом. Прямой контакт: в утробе матери, при выходе плода из матки во время родов, при половых контактах, поцелуях. И непрямой контакт: водный (питьевая вода, бани, бас­сейны, бальнертерапевтические ванны с минеральной водой), пищевой (сырое мясо и рыба, немытые ово­щи и фрукты, некипяченое молоко и молочные про­дукты), бытовой (общая посуда, постель, полотенце, белье, ванка). Известны случаи заражения женщин через резиновые перчатки гинекологов при массовых профосмотрах вне медицинских учреждений.

Существует и очаговая инфекция — это семья и дет­ские учреждения. Семейный трихомоноз там, где не соблюдаются элементарные правила гигиены, старшие облизывают соску младенца, надкусывают яблоко ре­бенка или пьют молоко из одной чашки, пользуются общим полотенцем и спят в одной постели, трудно подвергается ликвидации. В детских учреждениях общие горшки и игрушки становятся посредника­ми инфекции. Не последнюю роль в заражении иг­рают магазинные прилавки, где рядом с сырым мя­сом, яйцами и рыбой лежат продукты, не подверга­емые термической обработке: масло, сыр, творог, хлеб. А также опасны аппараты с газированной во­дой, где после беззубой старушки стаканом пользу­ется подросток.

Разносчиками инфекции являются тараканы и мухи, в кишечнике которых трихомонады остаются жизне­способными и выделяются с испражнениями. Резер­вуаром инфекции служат также кошки, собаки, кры­сы, мыши и домашние животные. Все это показывает,

что существенным способом проникновения парази­та в организм человека являются не только половые органы, но и ротовая полость.

Все изложенные выше факты — результат исследо­ваний ученых, которые были прерваны в начале семи­десятых годов. Поэтому небезынтересно было узнать, как живется ротовой и вагинальной трихомонаде в наше время. С помощью сотрудников медсанчасти № 12 г. Москвы мною были обследованы группы лю­дей на ротовую и вагинальную трихомонады, а полу­ченный материал использован для исследований по СПИДу. Оказалось, что у всех пациентов стоматоло­гического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имев­ших десневые карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в пи­тательной среде разделялись на отдельные особи, не­которые увеличивались в размере, приобретали аме­бовидную или веретенообразную форму. Обследова­ние женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомона­ды у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакулизирована и полуразрушена под влияни­ем многочисленных бактерий и грибков. Атака сопут­ствующей микрофлоры заставляет трихомонад спа­саться: проникать в глубь тканей или подниматься в вы­шележащие органы.

Сейчас только у немногих женщин можно встре­тить истинный трихомоноз, где минимум микро­флоры и максимум трихомонад, в том числе и жгу­тиковых.

Заражение трихомонадой происходит легко и неза­метно для инфицируемого. Женщины иногда реаги­руют на инфекцию трихомонадным кольпитом — едкими выделениями, а у мужчин и этого нет. Поэто­му мужу трудно понять свою жену, жалующуюся на

трихомоноз, хотя виновником этого заболевания стал он сам после половой связи с другой женщиной. Неза­метность заражения объясняется способностью пара­зита «маскироваться», что ослабляет иммунную реак­цию организма. Например, с помощью выделяемого клейкого вещества фибронектина паразит фиксирует на своей поверхности сопутствующую микрофлору, на которую срабатывает иммунитет, либо сам прикреп­ляется к поверхности эпителиальных клеток, лейко­цитам и эритроцитам. А наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов: гиалуронидазы, аминолазы, каталазы и других, переварива­ющих белки, является хорошей защитой от иммун­ных антител.

Мужчины спохватываются, когда обнаруживают у себя более отдаленные стадии трихомоноза, например простатит или импотенцию. Удивление сменяется без­ысходностью — они знают, что медицина им не по­может. А виновница тому трихомонада — хитрый, коварный и беспощадный паразит.

Всестороннее изучение трихомонад по литературе и в экспериментах показывает, что именно эти пара­зиты ошибочно названы опухолевыми клетками. Для онкологов непонятно и остается тайной за семью пе­чатями, почему опухолевые клетки, «произошедшие» из нормальных, так сильно от них отличаются. И по­чему эти «больные» клетки так жизнестойки и злока­чественны, что убивают сначала здоровые клетки, а затем и самого человека? На протяжении десятков лет ученые сравнивают опухолевые и нормальные клетки и пытаются убедить себя и других в их идентичности. И только немногие авторы обнаруживают сходство клеток опухолей с одноклеточными паразитами. Например, Л. Соколовский в своем труде «О биологи­ческой сущности злокачественной опухоли» пишет: «Злокачественная клетка обладает свойствами не нынешних одноклеточных организмов, а того периода эволюции, когда происходило формирование много­клеточных организмов. Возможно, с этим связана агрессивность поведения злокачественных клеток, посколысу выживание одноклеточных организмов того времени требовало такой агрессивности. Зюсс, Кин-цель, Скрибнер, основываясь на получении штаммов опухолей, способных перевиваться путем укусов кро­вососущими насекомыми и передачей таким образом отдельных клеток, также не исключают того, что зло­качественная опухоль представляет собой совокуп­ность одноклеточных паразитов».

Близкое этому сравнение дает Д. Голубев в своем «Руководстве по применению клеточных культур в ви­русологии»: «Линии перевиваемых клеток возникают из первичных культур, отдельные клетки которых обнаруживают способность образовывать колонии и обладают потенцией неограниченного размножения вне организма и относительной автономностью, сбли­жающей их с бактериями и одноклеточными простей­шими». Откуда берутся эти «отдельные клетки» — про­стейшие, в свое время объяснил профессор В. Догель в своей книге «Общая паразитология»: одноклеточные паразиты способны обитать в любом живом органе и ткани. Поэтому, когда первичную ткань берут в экспе­римент, там всегда может иметь место паразит, кото­рый, проявляя свою естественную автономность, начинает усиленно размножаться, как и свойственно паразиту.

Но ни один ученый не сравнивал опухолевую клет­ку со жгутиконосцами и тем более с трихомонадой. Сейчас представляется эта возможность. Для удобст­ва сравнения идентичности свойств опухолевых кле­ток и жгутиконосцев, к которым относится трихомонада, составлена таблица.

 

 

Свойства опухолевых клеток, отличающие их от нормаль­ных, но показывающие сход­ство с трихомонадой:   Свойства жгутиконосцев (трихомонады), отличающие их от клеток тканей, но по­казывающие сходство с опухо­левыми клетками:  
  I. Злокачественность опухоле­вых клеток в организме чело­века:   а) Способность к безудержному размножению опухолевых кле­ток, переставших подчинять­ся регулирующим механизмам организма.     б) Автономный, неограничен­ный деструктивный рост опу­холевых клеток, в результате которого возникают новообра­зования.     в) Пролиферация (асиммет­ричное деление) большинства опухолевых клеток, в то время как для нормальных характерен митоз: деление клетки начина­ется с ядра и заканчивается об­разованием двух равноценных особей.     г) Полиморфизм (разнообразие) опухолевых клеток, отличаю­щихся по внешнему виду и раз­мерам, наличием одного и более ядер или отсутствием ядра и ядрышка, разным набором хро мосом даже в одной опухоли, в то время как нормальные клетки дифференцированы и имеют 23 пары хромосом. д) Нарастание раздифферецировки сростом опухоли: от­сутствие межуточненного ве­щества между клетками, а также кровеносных и лимфа­тических сосудов и нервных окончаний.     е) Способность опухолевых кле­ток отрываться от первичной опухоли, переноситься с током крови и лимфы в другие участ­ки организма и создавать в них вторичные опухоли получила в медицине названиеметастазирование.   ж) Рецидивирование рака: пос­ле хирургического удаления об­наруженной опухоли, химиоте­рапии или облучения нередко за­болевание рецидивирует мно­жественным раком и в более аг­рессивной форме и заканчива­ется летальным исходом.   2. Раковые клетки не образуют тканей с характерными для них свойствами: комплекс­ностью, полярностью, непод­вижностью расположения, размножением в базальном слое, а не по периферии, как наблюдается в опухолях.     3.Опухолевые клетки в боль­шом количестве секретируют токсины, вызывая отравление организма: для онкобольных характерны: малокровие, исто­щение организма, кислород­ная недостаточность, общее нарушение обмена веществ, снижение иммунитета, нару­шение нервной системы, ле­тальный исход.     4.Большое разнообразие ново­образований, из которых толь­ко 200 видов дифференциро­ваны. Опухоли бывают асцитными, когда в общем студе­нистом веществе находятся миллионы клеток, и ороговевающими. Например, миома — это белесое хрящевидное образование, возникающее в мягких тканях матки женщи­ны.     5. Усиленный анаэробный гликолиз опухолевыми клет­ками даже в присутствии кис­лорода является их коренным отличием от клеток нормаль­ных тканей.     6.Наличие эмбриональных белков типа альфа-бетопротеина в опухолевых клетках — основное их отличительное свойство от клеток нормаль­ных тканей.   7. Все сформировавшиеся опу­холи, за исключением меланомы, имеют белесый цвет. Тем­ная окраска меланомы зависит не от пигментации покровов опухолевых клеток, а от нали­чия поглощенного ими мела­нина, окрашенного в темный цвет.   8.По строению опухолевые клетки отличаются от нор­мальных, у которых соотноше­ние объема ядра и цитоплазмы — величина относительно постоянная. -А у них — разно­образие размеров клеток, ядер и ядрышек, нередко перифе­рическое положение ядра, из­менение микрофиламентов и организация трубочек.   9.Структура и функции опухо­левых клеток отличаются от нормальных: у них повышена проницаемость клеточных мембран, изменен состав гликолипидов и гликопротеидов, в наличии рецепторы, связы­вающие растительные агглютины.   I. Злокачественность - жгутико­носцев, обеспечившая их вы­живание:   а) Паразиты особенно нужда­ются в усиленном размноже­нии для сохранения вида. Они легко уклоняются от защит­ных сил организма и не подчи­няются регуляции организма, так как имеют независимое от него происхождение.   б) Колониальный способ су­ществования является особен­ностью сидячих жгутиконос­цев. Колония — это результат незавершенного размножения, она более жизнестойка, чем одиночные клетки.   в) Способность к пролифера­ции — это древнейшее свой­ство клеточного уровня биоло­гических систем. Специфичес­кие функции нормальных кле­ток (в том числе митоз), воз­никшие в с ходе дафференцировки у многих клеточных ор­ганизмов, относятся к более поздним эволюционным при­обретениям.     г) Полиморфизм жгутиконос­цев объясняется бесполым размножением, являющимся причиной отсутствия видовых категорий: каждое деление дает организм и клетку, особь и вид. Разное количество хро­матина— это результат проли­ферации и отшнуривания при отделении от материнской не­скольких дочерних клеток: в них оказывается произвольное количество хроматина — суб­страта хромосом.   д) В процессе размножения трихомонад, образовавших ко­лонию, происходит фагоцитоз (поедание), разрушение и за­мещение тканевых и нервных клеток, пророст кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит к их исчезновению.   е) Выселение из состава коло­ний отдельных особей и за­кладка «бродяжками» новых колоний — это свойство свободноживущих жгутиконос­цев сохранили жгутиконосцы трихомонады после перехода на паразитизм.   ж) Обнаруженная у больного опухоль — не единственная: трихомонады и их колонии диссеминированы по всему организму. Поэтому, когда силы организма после опера­ции направляются на заживле­ние раны или иммунитет еще более подавляется облучением и химиотерапией, ослабляется надзор за остальными парази­тами, и они дают рост новых колоний.   2. Трихомонады образуют ко­лонии за счет пролиферативного незавершенного размно­жения; оо упорядоченности и полярности ткани не может быть и речи, так как она состо­ит из самостоятельных живых организмов. Паразиты под­вижны, они инфильтрируют соседние нормальные ткани и размножаются по периферии колонии.   3.Трихомонады фагоцитиру­ют клетки тканей и крови, ус­ваивают их питательные ве­щества и выделяют ядовитые вещества обмена и ферменты: молочную кислоту, перекись водорода, гиалуронидазу, каталазу, гидролазы, вследствие чего развиваются: анемия, ка­хексия, гипоксия, нарушение работы всех органов и систем организма.   4.Разнообразие колоний три­хомонад объясняется образо­ванием их безжгутиковыми ротовой, кишечной и ваги­нальной трихомонадами, ко­торые в результате бесполого и незавершенного размноже­ния имеют тысячи переходных стадий и форм существования, в том числе зависящих от вто­ричных факторов. Жгутико­носцы на своей поверхности способны выделять специаль­ную защитную оболочку из рогового вещества или про­зрачного студня.   5. Анаэробный гликолиз — скачок назад, в те эпохи, когда не было кислорода и организ­мы существовали за счет гли­колиза. Трихомонада сохрани­ла это свойство своих предков — первичных жгутиконосцев.   6. Ткани эмбриона человека содержат белки, идентичные белкам «опухолевых» клеток, так как у них общий родона­чальник — первичный жгути­коносец. Вероятно, эти белки имеют сильную потенцию ро­ста, характерную и для эмбри­онов, и для трихомонад. Ранее паразитологами была доказана также антигенная общность между вагинальной трихомонадой и сперматозоидами.   7. Трихомонады, как и другие паразиты, в отличие от «мяс­ного» цвета нормальных тка­ней не имеют окраски — они белесы. Отсутствие пигмента­ции есть следствие нахожде­ния паразита в темноте. Но стоит трихомонаде фагоцити­ровать эритроцит в теле хозя­ина или тушь в эксперименте, она окрашивается соответ­ственно в красный или черный цвет. То же происходит с ме­ланином.   8. У трихомонад ядро часто смещено от центра, хроматиновые гранулы имеют трубча­тое строение, паразабельный аппарат состоит из микротру­бочек и огибает ядро простей­шего. У вегетативной стадии трихомонад жгутики имеют трубчатое строение.     9. У трихомонад мембрана по­ристая, поры иногда хорошо выражены; это продуцент би­ологически активных веществ, в том числе гликопептидов и гликопротеидов; способность связывать растительные и жи­вотные агглютины объясняет­ся высокой устойчивостью и агрессивностью их, сумевших сохранить свой генотип в усло­виях формирования и сущест­вования многоклеточности.

 

 

Культуральные свойства опухолевых клеток и три­хомонад, как показали эксперименты, идентичны. Они способны культивироваться не только в виде моно­слоя во флаконах, но и в виде суспензий в пробирках со средой для трихомонад, с применением агар-агара и высоких концентраций клеток. Наблюдается хаотиче­ски неориентированный рост и образование колоний.

 

Опухоль коренным образом отличается от нормаль­ной ткани. Это простой конгломерат атипических кле­ток, не объединенных в дольки, не имеющих общего выводного протока, лишенных способности сецернировать отделяемое клеток. Связь между этими клетка­ми либо нарушена, либо клетки не обособлены друг от друга, либо встречаются многоядерные клетки. От­мирания клеток у раковых пластов не наблюдается. Раковые клетки вырабатывают гетеро- и гемолизины, отличные от аутолизинов нормальных клеток, что яв­ляется принципиальнейшим фактором их различия.

Надеюсь, представлен достаточный материал, что­бы убедиться в идентичности опухолевой клетки и жгу­тиконосца трихомонады. Дополнительным подтвер­ждением этому является также сходство между онкологическими и паразитарными заболеваниями. То, что это заболевание существует, можно определить толь­ко по обнаружению опухолевых клеток в первом слу­чае и трихомонад — во втором. Эксперименты уче­ных, проводимые в шестидесятые годы, показали: при посеве раково переродившихся сосочковых кистом на­блюдался пышный рост протиста. Обследования боль­ных с заболеваниями ротовой полости, тонзиллитами и злокачественными новообразованиями легких вы­явили трихомонаду у значительной части обследован­ных, в том числе и в контрольной группе здоровых людей.

 

Еще полвека назад профессор М. Невядомский ут­верждал, что онкология является лишь отраслью па­разитологии, а рак — это не только опухоль, а общее заболевание организма, и доказывал это эксперимен­тальными примерами: получением штаммов опухолей путем передачи отдельных клеток при укусах крово­сосущими насекомыми, свидетельствующих, что зло­качественная опухоль представляет собой совокуп­ность одноклеточных паразитов; обнаружением опу­холевых клеток в крови и во всех органах раковых животных, выявляемых уже через 12 часов после од­норазовой прививки животным эмульсии раковой опухоли.

 

Известно: своего врага надо знать в лицо. Тогда его можно победить. Этого не скажешь о главном биоло­гическом противнике человека. О трихомонаде мы только наслышаны, а она умеет мимикрировать и пе­реходить в трудно узнаваемые формы. В этом легко убедиться, если взглянуть на рисунок 1, где представ­лены вагинальная трихомонада человека и кишечная трихомонада мыши. Даже хорошее воображение при отсутствии знаний о трихомонадах не позволит пред­ставить, что мелкие округлые клетки, похожие на опу­холевые, — это всего лишь одна из стадий существо­вания паразитического жгутиконосца. Как же они об­разуются? Развитие вегетативной (жгутиковой) фор­мы трихомонады в цистоподобную (почкующуюся) происходит следующим образом:

 

 

 

замедление поступательного движения паразита, ко­торый обычно движется вперед толчками и при этом совершает вращательные движения, как бы ввинчи­ваясь в среду, где он находится; переход на амебоид­ное движение, округление тела и втягивание внутрь аксостиля; движение волнообразной перепонки сохра­няется, при этом ундулирующая мембрана постепен­но уменьшается, краевая фибрилла оказывается в ци­топлазме простейшего, в периферическом ее слое; при амебовидном движении клетки исчезают жгутики (втягиваются или отбрасываются), аксостиль, цитостом и ядро теряют видимые контуры, исчезают вакуоли, выбрасываются остатки пищи; происходит сгущение протоплазмы, что приводит к уменьшению размера паразита, прекращению амебовидных движений; клетка принимает округлую или овальную форму, становится неподвижной.

В зависимости от стадии развития трихомонады ме­няется и тип питания паразита: фагоцитоз или пиноцитоз. При фагоцитозе жгутиковые — кишечная трихомонада человека и кишечная трихомонада мыши, имеющие цитостом — своеобразный рот, загоняют в него бактерии и грибки с помощью жгутиков либо втягивают в себя эритроциты и лейкоциты крови. Амебовидные трихомонады наиболее агрессивны. Они выделяют много токсических веществ, разрушающих ткани организма. Распластавшись на клетках эпителия, они обволакивают их, вводят внутрь своего организ­ма и переваривают.

Пиноцитоз более присущ цистоподобным клеткам, при этом всасывание питательных веществ из окружающей среды происходит по образ­цу клеток хозяина. Трихомонады очень жизнестойки еще и потому, что они владеют тремя способами ды­хания. Их дыхание осуществляется за счет эндогенно­го распада гликогена, гликолиза и окисления Сахаров. Трихомонады — факультативные анаэробы.

 

Трихомонада эволюционно приспособилась к су­ществованию в иммунном организме. Это простейшее как животный организм отличается от бактерий и

вирусов высокой организацией, сложностью и много­образием отношений с хозяином. Интересен такой пример. Для мышей характерна копрофагия, то есть поедание помета. И трихомонада «не оставила это без внимания»: кишечные паразиты, продвигаясь по ки­шечнику мыши, постепенно уплотняют свою наруж­ную мембрану к образуют цисту — плотную защит­ную оболочку. Поэтому в естественных условиях три­хомонада мыши, выходящая вместе с пометом и по­падающая на землю, сохраняют жизнестойкость в те­чение длительного времени, в том числе и при отри­цательных температурах. При поедании помета самой мышью или другими особями происходит их переза­ражение цистами паразита, который в тонком отделе кишечника снова переходит в жгутиковую форму. Таким образом осуществляется распространение трихомонад в популяции грызунов.

Другая картина наблюдается у трихомонад челове­ка. Для человека копрофагия не характерна. В процес­се эволюции трихомонада это «оценила» и утратила способность образовывать цисты даже под угрозой гибели. Зато приобрела много качеств, которые по­зволяют выжить в суровых для нее условиях иммун­ного организма. И главное, умеет не привлекать к своей особе тех, кто мог бы стать угрозой ее существованию: паразитологи ее считают безобидной, онкологи не признают в лицо.

Действительно, трихомонада похожа на клетки тка­ней человека уже потому, что они имеют общего пред­ка — первичного жгутиконосца. Ученые не раз отме­чали сходство амебовидных трихомонад и амебовид­ных клеток, входящих в состав человеческого организ­ма: лимфоцитов и лейкоцитов, клеток эпителия которым выстланы внутренние стенки сосудов, и со­единительной ткани — не только по внешнему виду, но и по способу движения и фагоцитоза (захвата и поглощения инородных телец).

 

Аппарат Гольджи в ядре простейших сходен с таковым у многоклеточных. Ультратонкая структура органоидов, обнаруженная в микроскоп, у простейших и в клетках многоклеточных совпадает. Даже строение жгутикового аппарата у жгу­тиконосцев совпадает со строением его у жгутиковых эмбрионов низших многоклеточных: губок, кишечно­полостных, иглокожих. Интересно, что и сперматозо­иды человека имеют жгутик и антигенную общность с трихомонадой.

Пять лет я не решалась называть имя возбудителя рака, опасаясь шокировать и взбудоражить людей. Поэтому начну с причин, которые заставили меня, да­лекую от медицины, заняться этой проблемой. У меня личные счеты с раком: вот уже третье поколение моих близких родственников погибает от этого недуга. И если старшие успевали прожить более семидесяти лет, то их дети и внуки — немногим белее половины этого срока. Умирали от рака желудка, легких, пище-. вода. Обладая здоровым сердцем, в тяжелых мучениях умирал младший брат. Мне было стыдно, что я, старшая сестра, остаюсь еще жить. Бросилась к врачам за помощью, а мне предложили: «Скрасьте последние дни его жизни вкусными деликатесами». А у Алеши был рак желудка... И я поняла, что следующая очередь — моя. Были опасения и за сына. При росте 190 см боль­шое истощение — дефицит его веса превышает 15 кг, нефрит почек, увеличена печень, парадонтоз зубов. Будучи призывником в армию, проходил обследова­ние. Обнаружили белок в моче и положили в больни­цу. Лечили пенициллиновыми уколами и вырвали гланды. Через три месяца выписали из больницы с кровавой мочой. Уже тогда я понимала опасность этой операции, ведь гланды — защитный лимфоидный орган. Уговаривала лечащего врача и получила отказ. Сын поверил медикам и сейчас за это расплачивается своими зубами и теми недугами, что имеет. Видя на примере своих родственников, что рак в нашем роду «молодеет», я поставила цель: «Сын должен пережить меня!» И занялась проблемой рака.

Как и многим из нас, мне были известны всего два «раковых постулата»: опухолевые клетки есть у всех и раку предшествует длительная, незаметная для чело­века стадия предрака. Так что же такое опухолевая клет­ка? Первое ознакомление с литературой по онкологии показало: ученые всего мира считают, что клетки че­ловека способны под влиянием различных факторов трансформироваться в опухолевые и вызывать онко­логическое заболевание. Не имея медицинского обра­зования и не находясь под влиянием онкологических догм, я не поверила, что мои клетки способны превра­щаться в раковые. И опять передо мною встал сакра­ментальный вопрос: что же такое опухолевая клетка? Размышления оказались небесплодными. Я пред­положила, что на роль опухолевой клетки может пре­тендовать одноклеточный паразит, вызывающий ши­роко распространенное заболевание, протекающее длительно и безболезненно для человека. А наглядная агитация в гинекологической клинике подсказала, что таким паразитом может быть... трихомонада.

Идея на первый взгляд показалась абсурдной потому, что, как и все, я знала только о существовании вагинальной трихомонады — возбудителе полового трихомоноза. А при чем здесь опухоль мозга или легкого? Ответ на этот и множество других вопросов дал грандиозный научно-литературный поиск, который я провела в ве­дущих библиотеках Москвы, Санкт-Петербурга, Но­восибирска и Красноярска. А научные эксперименты, проведенные в лабораториях ведущих институтов Санкт-Петербурга: НИИ онкологии имени Н. Петро­ва, НИИ акушерства и гинекологии имени Д. Отта, НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пасте-ран ЦНИ рентгено-радиологическом институте, под­твердили правильность моего предположения, ставше­го открытием. Исследования показали, как сильно ошибаются медики, которые искусственно ограничи­ли статус трихомонады ролью возбудителя трихомо­ноза, который фактически является первой бессим­птомной стадией предрака.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)