АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фотоснимки рождают гипотезы

Изучение множества препаратов крови больных и практически здоровых показало, что они все трихо­монад оносители. При этом одни были кардиологичес­кими больными, другие онкологическими, третьи стра­дали гастритом, тромбозом вен, анемией, нефритом почек и так далее. И тем не менее напрашивался вы­вод: все эти болезни — в первую очередь результат де­ятельности трихомонад. Стоит освободить человека от трихомонады, и не из чего будет образовываться опу­холям и тромбам, не возникнут предраки и прединфаркты. Кровяное русло используется паразитами для передвижения и колонизации организма. И неважно, в каком жизненно важном органе или сосуде трихо­монады начнут создавать свои колонии. Важен сам факт обнаружения трихомонад. Если они есть в крови, значит, рано или поздно они отравят ее своими токсинами и обеднят эритроцитами, заменят собой лейкоциты и лимфоциты. А тогда уж начнут строить свои многочисленные колонии. И когда одна из них будет обнаружена медиками, которые и начнут ее «ле­чить», последняя стадия трихомоноза станет необра­тимой.

Правильно говорят: все гениальное — просто. Раз­вивая эту мысль, скажу, что самым простым и деше­вым методом диагностики рака и инфаркта на ранних подступах к этим болезням является давно известный анализ крови из безымянного пальца каждого из нас.

Но он не должен сводиться к равнодушному подсчету количества клеток. Кровь нужно внимательно и со зна­нием дела изучать. Необходимо увидеть, в каких пре­обладающих стадиях существования находятся трихо­монады, сколько их, каково состояние белых и крас­ных кровяных телец и есть ли еще какая-нибудь со­путствующая микробная инфекция. Такой анализ кро­ви может быть не только тестом состояния организма пациента, который считает себя практически здоро­вым и не страдает хроническими заболеваниями, но и может быть показателем результативности проведен­ного лечения онко- или кардиоболького. Естественно, величина обнаруженной опухоли не всегда предпо­лагает большое количество трихомонад в крови — здесь нет прямой зависимости.

Переход паразитов в кровь или, наоборот, внедрение в ткани органов и стен­ки сосудов зависят от многих факторов, в том числе от сезонности, то есть времени года, когда проходит обос­трение или ослабление болезни, а также вредных привы­чек, характера питания и медицинских атак на опухоли и тромбы. Но то, что трихомонады есть в крови у всех де­тей и взрослых, — это неоспоримый факт. Кто не верит, пусть проверит и убедится, что трихомонада вошла в кровь и тело каждого из нас. Не войти бы ей в нашу душу!

Изучение многочисленных цветных фотоснимков крови, где клетки были увеличены в 20 тысяч раз, позволило сделать новые открытия. Эксперимен­тальных доказательств пока нет, поэтому все, что вы узнаете, уважаемый читатель, это на уровне гипо­тез. Но и они могут повергнуть в шок гематологов, как в свое время мои открытия потрясли онкологов и кардиологов.

Для начала узнаем, что такое, по данным БМЭ (Большая медицинская энциклопедия), тромбоциты, мегакариоциты и макрофаги.

Тромбоциты — это пластинки крови, максималь­ный размер которых достигает 5 микрон. Их жизнен­ный цикл — 4 суток. В тромбоцитах находятся один предшественник и два аналога факторов свертывае­мости крови. Для справки: в сыворотке крови содер­жится 13 факторов свертываемости крови. Агрегация тромбоцитов приводит к образованию тромбов.

Мегакариоциты — крупные клетки до 40 микрон в кроветворных органах человека и животных. Зрелые мегакариоциты имеют многолопастное полиплоидное ядро и цитоплазму с характерной зернистостью. Ме­гакариоциты — клетки костного мозга образуют пу­тем отшнуривания тромбоциты.

Макрофаги — пожиратели, полибласты, клетки мезенхимальной природы. Способны к активному за­хвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных и токсичных для организ­ма частиц. К макрофагам относят моноциты крови, гистоциты соединительной ткани, купферовские клет­ки печени, клетки стенки альвеол легкого и стенки брюшины. Макрофаги могут появляться в организме путем превращения в них гистоцитов, приобретших способность к амебовидному движению. Более того, в абсцессах макрофаги уже сами могут превращаться в многоядерные гигантские клетки.

А теперь давайте не критически, а гипотетически рассмотрим характеристики этих клеток человека, о которых кто-то, может, впервые узнал. Сначала о тром­боцитах. Если жизненный цикл тромбоцитов всего 4 суток и они содержат всего 3 аналога свертываемос­ти крови, то каким же образом образуются плотные, устойчивые и «бессмертные» тромбы, от которых мож­но избавиться, если только вместе с ними удалить кро­веносный сосуд. А сыворотка крови, имеющая 13 фак­торов свертываемости, в живом организме всегда ос­тается жидкой. Да и слово «аналог» настораживает: в онкологии известно, сколько аналогов у нормальных клеток с опухолевыми. Это и заставило медиков по­считать опухолевые клетки трансформированными из нормальных.

Мегакариоциты — клетки костного мозга, счита­ют ученые. Но по их описанию и размерам эти клетки очень похожи на амебовидные трихомонады. Дай раз­множаются они отшкуриванием, как трихомонады. А ведь для нормальных клеток характерен митоз — деление на две равноценные клетки. Кроме того, об­наружение паразитов в костном мозге неудивительно: трихомонады вездесущи, а мозг их может привлечь большим содержанием холестерина, который необхо­дим паразитам для самооплодотворения и размноже­ния. Но обнаружение мегакариоцитов в крови, где бы они отшнуривали тромбоциты, противоестественно. Тем более, что периферическая кровь взята из пальца. Но такие мегакариоциты были мною обнаружены.

И, наконец, макрофаги. Описание их морфологии, способности захватывать бактерии и остатки погиб­ших клеток, а также амебовидно двигаться и, наконец, цикличность изменений с образованием многоядер­ных особей, называемых в биологии шизогонией, — все это соответствует описанию гигантских амебовид­ных трихомонад. Ученые считают макрофагов иммунными защитниками организма, как и лимфоциты, и лейкоциты. То, что белые кровяные тельца способны фагоцитировать бактерии, общеизвестно. Но они не глотают, как макрофаги, остатки разных погибших клеток, так как клетки человека обладают способ­ностью аутолизироваться, то есть самопереваривать­ся до аминокислот, которые нужны организму.

А сейчас пора взять в руки фотоснимки крови и, внимательно изучив, подтвердить или опровергнуть наши умозаключения. Что же мы видим? Образова­ние тромбоцитов происходит не только где-то там, в далеком костном мозге, но и в периферической кро­ви, взятой из пальца. Действительно, на цветных фотоснимках крови видны крупные амебовидные и бо­лее мелкие округлые клетки, от которых отшнуровываются тромбоциты в виде одиночных или целой груп­пы мелких частиц. Некоторые из них, перед тем как отделиться, оказываются на довольно длинных пупо­винах, соединяющих их с материнской клеткой. Но интересно то, что тромбоциты, уже получившие са­мостоятельность или еще связанные с мегакариоцитами, которые якобы каким-то образом из костного мозга попали в кровь, сразу же атакуют эритроциты, расплавляя их своими токсинами. От этого в норме обоюдовогнутые эритроциты становятся похожими на зубчатые колесики или баранки, что, естественно, сни­жает их способность переносить кислород. Наблюде­ние за агрессивностью тромбоцитов, которые образу­ются в крови, навело на мысль, что это не тромбоци­ты, а детеныши трихомонад. Другие фотоснимки, где лейкоциты и лимфоциты, втягивая в себя, заглатыва­ют тромбоциты, подтверждают верность мысли — ведь иммунные защитники не ошибаются. Они могут не опознать и не тронуть мимикрирующих под клетки крови трихомонад, но если «учуяли» чужеродность кле­ток, то не упустят возможности с ними расправиться.

Так называемые мегакариоциты и макрофаги в кро­ви также агрессивны: у эритроцитов, находящихся вблизи этих клеток, видны серьезные разрушения и протравы. Фотоснимки также показали, что мегака­риоциты и макрофаги при гибели не аутолизируются, а распадаются на мелкие и более крупные частицы, это характерно и для трихомонад, и наблюдалось мною при проведении экспериментов с опухолевыми клет­ками. Нормальные клетки тканей и красные и белые кровяные тельца всегда аутолизируются до амино­кислот.

А распавшиеся на мелкие частицы гигантские клет­ки становятся похожими на гигантские скопления тромбоцитов. И если учесть жизнестойкость и агрес­сивность последних, возникает новая мысль: может, трихомонады бессмертны? Тогда кто может противо­стоять бессмертию трихомонад? Только человеческий интеллект!

Писатель С. Родионов в своей книге «Дьявольское биополе» выдвинул свою теорию эволюции: «От не­живого к живому, от простейшего к сложному. Конеч­ная цель — человек. А дальше — более разумный. В своей попытке природа создала интеллект. Зачем он ей? Если животные без интеллекта живут с природой в согласии, то человек перестал подчиняться природе. Между ним и природой встал интеллект. Человек от­чуждается от природы, но природа путем смерти каж­дый раз забирает его в свое лоно...»

Не потому ли природа стала забирать в свое лоно все больше и больше людей, наказывая их раком, ин­фарктом и СПИДом, что человек оказался неспособ­ным использовать свой интеллект даже для собствен­ного самосохранения? Тем самым он не выполняет возложенной на него природой функции — быть до­стойным трамплином для создания более разумного. Но наша неразумность и невостребованность интеллекта может привести к вырождению и вымиранию будущих поколений человечества. А значит, миром, как и миллиарды лет назад, завладеют одноклеточные. Усилия матушки-природы по созданию человека ока­жутся напрасными, и в этом виноваты будем мы, ее сыновья и дочери.

Итак, выдвинуты новые гипотезы о трихомонадной природе тромбоцитов, мегакариоцитов и макрофагов. В них нужно разобраться уже потому, что не только лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют тромбоци­ты, но и важнейший иммунный орган — селезенка. Пропуская через себя кровь, она отфильтровывает тромбоциты, за что медики всегда готовы ее вырезать. Кто прав: медики или природой созданные наши за­щитники — интересно узнать нам, тромбоцито- и три-хомонадоносителям. Но для этого нужны эксперимен­ты, которые сейчас не так легко организовать и про­вести.

В период, когда я начала серьезно заниматься про­блемой рака, появилось много публикаций и сообще­ний по СПИДу. И от меня не укрылась его особенность: нередко чума XX века заканчивается онкологическим заболеванием, например, саркомой Капоши или неходжкинской лимфомой. Но если обычно саркома Капоши считается доброкачественным заболеванием и ее постепенное развитие растягивается на два десятиле­тия, то при СПИДе эта агрессивная и скоротечная бо­лезнь за несколько месяцев приводит к летальному исходу. Этого оказалось достаточным, чтобы понять: в этиологии СПИДа есть место трихомонаде. Но СПИД не всегда завершается раком, часто больные гибнут от генерализованного герпеса, сальмонеллеза, токсоплазмоза, кандидоза и других вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций.

Размышления, научно-литературный поиск, эксперименты и клини­ческие наблюдения показали:

1) Рак, инфаркт, диабет, инсульт — это паразитар­ные заболевания, вызываемые трихомонадой.

2) СПИД — это сверхпаразитарное заболевание, виновниками которого являются два паразита-анта­гониста: трихомонада — паразит человека и вирус иммунодефицита человека — паразит трихомокады.

3) СПИД, заканчивающийся не раком, а инфекци­онным заболеванием, — это сверхпаразитарно- инфекционное заболевание, когда к постоянным возбудите­лям — трихомонаде и ВИЧ присоединяется одна из переменных инфекций и подавляет (но не уничтожа­ет) основных виновников СПИДа

Ученые возвели напраслину на лимфоциты, обви­нив их в преступной халатности во время борьбы со СПИДом. На самом деле эти стражи здоровья насмерть бьются с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и не позволяют ему внедряться в свои тела. Мои исследования доказывают, что вирус иммунодефицита все же не единственный виновник СПИДа. Есть куда бо­лее коварный враг, который способен полностью раз­рушить защитные механизмы здоровья. Это однокле­точный паразит трихомонада, которая становится хо­зяином ВИЧ и которую ученые ошибочно принима­ют за лимфоцит.

Объединившись, две инфекции: три­хомонада и ВИЧ — становятся сильнее кровяных кле­ток и наносят поражение не только им, но и всему ор­ганизму человека.

Я считаю, что одним из главных нераспознанных убийц при СПИДе является трихомонада, в которую проникает и поселяется ВИЧ. Получается, что один и тот же паразит вызывает самые страшные болезни цивили­зации — не преувеличиваем ли мы его способности? Мою правоту доказывают многочисленные эксперименты, которые я провела в ведущих институтах страны.

Ученые не могут объяснить странные отличия СПИ­Да от других вирусных заболеваний: он имеет очень долгий бессимптомный период. В это время происхо­дит отравление организма токсическими веществами, губительными для лейкоцитов и эритроцитов, что вызывает малокровие и подавление иммунитета. Я предположила, что эти необычные симптомы появ­ляются за счет другого возбудителя болезни, о кото­ром не знают специалисты по СПИДу. И нашла кан­дидата на эту роль... в паразитологии. Такие симпто­мы имеет трихомоноз. Так родилась гипотеза: СПИД возникает в результате взаимодействия вируса иммуно­дефицита и одноклеточного паразита трихомонады.

Если бы ВИЧ свободно гулял по организму, то это­го злодея можно было бы уничтожить противовирус­ными средствами. Но он для них недосягаем, значит, нашел какое-то укрытие, которое позволяет ему пере­двигаться и участвовать в сражениях. Образно гово­ря, хитроумный вирус сидит как в танке и защищен надежной броней от нападений иммунных тел.

После долгих размышлений я пришла к выводу, что роль танков играют трихомонады. Поселяясь в них, ВИЧ становятся неуязвимы для противовирусных ле­чебных средств. Снаряды не достигают цели. И неуди­вительно. За миллиарды лет эволюции одноклеточные животные приспособились к ядовитым веществам, радиации и прочим воздействиям, смертельно опас­ным для примитивных вирусов.

Проникнув в трихомонады, вирусы делают их: неес­тественно агрессивными, буквально превращая в бое­вые машины. И эти танки начинают выделять огром­ное количество ядовитых веществ, которые вызыва­ют массовую гибель клеток крови. Чтобы проверить этот сценарий, я провела уникальные эксперименты в Московском институте вирусологии им. Д. Ивановско­го РАМН в 1992 и 1993 годах. Для начала выполнила сравнительное тестирование клеток, которые раньше и в голову не приходило сравнивать специалистам: одни были взяты из раковой опухоли, другие — от больных СПИДом (лимфоидные клетки МТ-4, Япо­ния), а третьи были вагинальными трихомокадами от больных женщин, проходивших лечение во ВНИ кожно-венерологическом институте.

Человеческие клетки, извлеченные из организма, — это мертвые клетки, и они в отличие от простейших в питательной среде для трихомонад не размножаются. Но взятые в эксперимент опухолевые клетки, лимфо­идные культуры и трихомонады хорошо себя чувство­вали и размножались в питательной среде. Участвую­щие в работе специалисты с удивлением наблюдали в микроскоп: так называемые опухолевые и лимфоид­ные клетки не умирали, а принимали амебовидные формы, передвигались и образовывали колонии. Я предположила, что все три вида клеток являются жи­выми микроорганизмами, но два из них ученые оши­бочно принимают за человеческие — клетки тканей и клетки крови.

Чем еще это можно доказать? Я провела другой эк­сперимент — обработала клетки пищеварительными ферментами. Все подопытные прекрасно себя чувство­вали в агрессивной среде — резвились в ней более су­ток. После переноса в питательную среду они продол­жали успешно размножаться. Так могут вести себя только живые организмы.

Наконец, исследуемые культуры подвергли радио­активному облучению. Нормальные клетки крови, лимфы и тканей, как известно, гибнут при дозе от 100 до 400 рад — все испытуемые выдержали 600 рад, на что способны только паразиты. Мало того, эта леталь­ная для человеческих клеток доза оказала на подопыт­ных стимулирующий эффект: и опухолевые, и лимфоидные клетки стали быстро расти, превращаясь из ок­руглых в амебовидные.

Из экспериментов следовало, что рак и СПИД вы­зываются не перерождением человеческих клеток, а бурным размножением трихомонад. Именно они об­разуют опухоли и метастазы при раке и тромбы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Не в лимфоцитах, а в трихомонад ах поселяются вирусы иммунодефици­та, спасаясь от атак иммунитета.

Этот сенсационный вывод подрывал общепринятые концепции происхождения рака, инфаркта и СПИДа и возмущал спокойствие их авторов. Понимая серьезность своего положения, я все-таки решила продолжать экспе­рименты — стала расшифровывать механизм разруши­тельного воздействия трихомонад, начиненных вируса­ми. В одной из московских клиник мне предоставили трихомонад, взятых из ротовой полости и половых ор­ганов практически здоровых людей в возрасте от 17 до 82 лет. В лаборатории института я поместила этих пара­зитов в питательную среду и добавила в нее вирусы им­мунодефицита. Как и ожидалось, они проникли в тела трихомонад и стали в них размножаться. Это было неос­поримо доказано в целом ряде экспериментов.

И вот я держу в руках уникальные снимки со штам­пом НИИ вирусологии, сделанные при увеличении в 60 тысяч раз в электронном микроскопе. Ясно видно: внутри паразитов вирусы размножаются, как рыбы в аквариуме. Наконец им становится тесно — своими токсинами они отравляют трихомонаду, разрушая ее тело. Через образовавшиеся бреши вирусы выходят на поиски новой жертвы. Впрочем, не все квартиранты ведут себя варварски. Большинство вирусов не убива­ют, а эксплуатируют паразитов и при угрозе перенасе­ления покидают хозяина, вежливо отпочковываясь от его тела. Если бы вирусы убивали всех трихомонад, то в конце концов остались бы без укрытия и были бы уничтожены защитными силами организма.

Чтобы окончательно убедить ученых, я провела еще одно исследование во Всероссийском онкологическом центре РАМН и показала, каким образом вирусы им­мунодефицита проникают в трихомонады. ВИЧ при­липают к специальным рецепторам, имеющимся на простейших, и затем внедряются внутрь паразитов —-в отличие от множества других вирусов, которые не способны преодолеть их сопротивление. А раньше да и сейчас ученые считают, что такие рецепторы есть лишь у лимфоцитов-хелперов (помощников), мол, только в них могут проникать ВИЧ. Эти рецепторы считаются маркером — отличительной особенностью лимфоцитов, уязвимых для ВИЧ. А оказалось, что та­кая ахиллесова пята есть и у трихомонад.

Так подтвердилась гипотеза: уязвимые для ВИЧ лимфоциты на самом деле не человеческие, а одно­клеточные животные — паразиты. Ученые ошибочно приняли этих трихомонад за лимфоциты и на этом ложном основании построили общепринятую концеп­цию происхождения СПИДа. В результате она имеет множество противоречий и несуразностей. И, главное, не решает проблему СПИДа.

Увы, эти сенсационные эксперименты не заинтере­совали медицинское руководство. Вот уже несколько лет невозможно найти институты, в которых можно про­вести исследования по раку, инфаркту и СПИДу в пол­ном объеме. Не лучше обстоят дела и со спонсорами.

В онкологии доброкачественные опухоли постепен­но переходят в злокачественные. При СПИДе этот процесс ускоряется и еще более озлокачивается. Это явление объясняется тем, что вирусы иммунодефици­та человека нарушают естественное состояние трихомонады. Поселяясь в теле паразита и угрожая ему ги­белью, они заставляют его включать резервные меха­низмы выживания. Больная трихомонада становится очень агрессивной: из стадии покоя переходит в аме­бовидную форму, проникает в кровеносные сосуды, разносится по организму. Подобным образом ведет себя здоровая трихомонада, которую подвергают химическо­му воздействию или рентгеновскому облучению.

Выходит, во время СПИДа лечение надо начинать не с вирусов: до них нельзя добраться, не разрушив трихомонад — возбудителей рака. Поэтому проблему СПИДа нельзя решить, не решив проблему рака. А решить ее можно только при условии признания ин­фекционной природы рака. Уяснив, что возбудителем рака является трихомонада, медики смогут на ранних стадиях диагностировать рак, осуществлять его про­филактику, а также создавать не травмирующие мето­ды лечения. А пока всем нам надо самостоятельно за­няться профилактикой грозных заболеваний, всеми мерами укреплять свой иммунитет. Недаром у энтузи­астов естественных методов оздоровления рассасываются раковые опухоли, исчезают симптомы СПИДа.

Из ста известных науке видов трихомонад в чело­веке обитают только три: ротовая, кишечная и ваги­нальная. Но они вызывают огромное количество он­кологических заболеваний. Это тем более непонятно

при СПИДе, когда старые недуги ведут себя по ново_Му — количество симптомов резко увеличивается. Как же ухитряются вызывать такое разнообразие всего три вида паразита и один вирус?

О поразительной изменчивости ВИЧ известно мно­гим, но специалисты не догадываются, что она объяс­няется изменчивостью хозяина вируса —трихомонады. Трихомонада — бесполое простейшее, которое самооплодотворяется. Она не имеет четкого количес­тва пар хромосом, поэтому и не передает дочерним клеткам сполна присущие ей свойства. Каждый из трех видов трихомонад имеет три стадии существования, очень непохожие друг на друга, и множество проме­жуточных, так как при каждом делении как бы возни­кает новый организм и клетка, особь и вид. Переходя из одной стадии в другую или размножаясь в разных, часто меняющихся условиях организма, одни и те же трихомонады ведут себя как представители... разных классов живых существ: человеческих клеток, агрессив­ных амеб и подвижных жгутиконосцев.

Постоянно мигрируя в организме, как по большой планете, они часто попадают в новые условия существования, к ко­торым необходимо адаптироваться. В последнее вре­мя разнообразие этих условий и влияний их на трихо­монад резко увеличилось из-за многочисленных ле­карств, ядовитых веществ в пище и воздухе и многих других факторов. И в каждом конкретном случае дея­тельность трихомонад вызывает новую патологию, которую ученые называют болезнью. Поэтому в он­кологии насчитывается до двухсот дифференцирован­ных и тысячи недифференцированных опухолей.

Эти паразиты давно приспособились к существо­ванию в иммунном организме и научились легко ук­лоняться от его защитных сил. Благодаря клейкому веществу, выделяемому наружной мембраной, трихо­монада приклеивает на свою поверхность соответствующую микрофлору.

Это необходимо для обмана им­мунных тел: они распознают панцирь микробов и рас­правляются с ними, а паразит остается неузнанным и безнаказанным. Мало того, трихомонады способны выделять антигены, похожие на антигены человечес­ких тканей. И вырабатываемые лимфоцитами анти­тела благодаря этому принимают паразитов за своих и защищают их от лейкоцитов. Больше всего микро­флоры наклеивают на себя наименее агрессивные ро­товые трихомонады. Когда ученые пытались очистить их от этого налета, они погибали. И неудивительно: ротовые трихомонады менее способны вырабатывать ядовитые вещества, обезвреживающие лейкоциты и разрушающие клетки тканей. Эти паразиты могут лег­ко обманывать иммунные тела, подставляя под их уда­ры приклеившихся микробов. Поэтому деятельность ротовых трихомонад вызывает наибольшее разнооб­разие заболеваний так называемой неизвестной эти­ологии ротовой полости, лорорганов, бронхов, легких и других участков организма, доступных микрофлоре.

С другой стороны, микробы для защиты почти не нужны вагинальным трихомонадам, которые в двад­цать пять раз агрессивнее ротовых. Живущие в поло­вых и детородных органах одноклеточные террорист­ки выделяют различные ядовитые вещества. Выраба­тываемые ими стеролы легко проникают в лейкоциты и убивают наших защитников — так нарушается кле­точный иммунитет. Проникнув в кровяное русло, ва­гинальные и кишечные трихомонады, сцеживая свои токсины в кровь, отравляют красные кровяные тель­ца, вызывая их преждевременное старение. Трихомо­нады любят лакомиться ослабленными эритроцитами. Ученые наблюдали, как трихомонады могли заглаты­вать от одного до трех красных телец крови, а здоро­вых и бойких выплевывать. В результате у больных развивается малокровие.

Новая концепция объясняет, почему бактериальная, грибковая и другие инфекции, раньше не причиняв­шие особого вреда, при СПИДе дают тяжелые ослож­нения: токсоплазмоз, пневмонии, сальмонеллез, кандидоз, герпес и другие. Попавшая в организм инфек­ция, раздражаемая агрессивными трихомонадами, на­чинает усиленно размножаться и затрачивает на каж­дое деление не более 40 минут, в то время как трихомонаде требуется несколько часов. В этих случаях к совместному действию постоянных возбудителей СПИДа трихомонаде и ВИЧ подключается случайная инфекция, которая и проявляет себя в заключитель­ной стадии заболевания. Поэтому и не всегда СПИД заканчивается раком. Возникают новые патологии, тяжесть которых значительно превышает то, что дало бы простое суммирование вредных последствий от­дельных инфекций.

Можно еще много рассказать о поразительном раз­нообразии воздействий, которые оказывают на чело­века живущие в нем трихомонады. Эти паразиты за­мешаны чуть ли не во всех патологических процессах, долго остающихся бессимптомными. Ученые приду­мали тысячи названий этим болезням, а биологичес­кая природа у них общая. Даже по данным Всемирной организации здравоохранения трихомоноз в пятиде­сятые годы являлся самым распространенным заболе­ванием. Но если бы ученые проверили результаты этих исследований, то они воочию убедились бы, что в наше время трихомонада вышла на новые позиции — это бесспорный лидер по коварству и агрессивности сре­ди других возбудителей болезней. И я не первый год призываю ученых проверить это экспериментально, чтобы, пока не поздно, совместно найти эффектив­ные способы борьбы с самым древним, многочис­ленным и могущественным одноклеточным живот­ным. И пусть нас не постигнет бесславная участь динозавров!

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1023 | Нарушение авторских прав