АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микроорганизмы классифицируются по типам энергии и пищи, используемых в

метаболизме:

фототрофные (фотосинтезирующие), которые используют лучистую энергию, и хемотрофные, использующие энергию тепловых окислительно-восстановительных реакций. Обе группы далее делятся в зависимости от используемых доноров энергии: литотрофные (ис­пользуют неорганические источники электронов) и органотрофные (используют органические доноры энергии). Древнейшая жизнь была, видимо, хемоорганотрофной и хемолитотрофной — в качестве доно­ров электронов использовались «органические» моле­кулы, образовавшиеся за счет неорганического фото­синтеза. Ведь в условиях первичной бескислородной атмосферы жизнь укрывалась от прямого солнечного света. Поэтому на на заре своего развития она была сильно ограничена в выборе среды обитания. И могла сохраняться только под защитой толстого слоя воды, или в капиллярах между частицами почвы, или в ес­тественных пещерах. Но и в этих укрытиях она была аэробной, так как воздух проникает всюду.

Процесс органического фотосинтеза не является кислородным. Чтобы он действовал, нужны лишь ат­мосферный СО₂ — углекислый газ и молекулы хлоро­филла или подобных ему соединений, способных раз­лагать СО₂ и высвобождать кислород. Таким образом, первичные микроорганизмы стали накапливать в атмосфере кислород. Это были одноклеточные организ­мы, живущие без кислорода, но способные к гликоли­зу. И лишь когда в атмосфере появился свободный кислород — а произошло это около 800 млн. лет на­зад, — почти внезапно началось бурное развитие жиз­ни и образовались царства растений и животных. Ро­доначальником многоклеточности считаются первич­ные жгутиконосцы (фитофлагеллата).

Но не все жгутиконосцы стали многоклеточными. Часть из них сохранились как одноклеточные организ­мы и в процессе эволюции так совершенствовали воз­можности клетки, что это позволило им просущество­вать сотни миллионов лет и благополучно дожить до нашего времени. Среди них — вольвокс, который обычно ведет колониальный способ существования. Но порой от колонии отделяется самостоятельная особь — «бродяжка», которая уплывает и дает начало новым колониям. Или — одножгутиковая эвглена зе­леная, которая в конце лета покрывает зеленым ков­ром пруды и водоемы. На свету она, как одноклеточ­ное растение, питается с помощью фотосинтеза. Но когда во время эксперимента ученые ее помещали в темноту, эвглена становилась хищником и поедала бактерии. Более того, этот свободноживущий жгути­коносец способен отбрасывать жгутик, то есть пере­ходить в амебовидную стадию существования.

Другая часть жгутиконосцев в поисках жизненного пространства перешла на паразитизм в организмы многоклеточных. Этот факт не всегда признавался уче­ными. До XVII века считалось, что паразиты возника­ют в теле хозяина посредством самозарождения. По мере развития наук стала все больше выясняться об­щность паразитов (как животных организмов) и сво­бодно живущих животных. Лейкарт отмечал, что па­разиты являются паразитами в отношении более крупных и сильных организмов, а в отношении равных себе и слабейших они ведут себя как настоящие хищники.

Академик Павловский в 1935 г. так определил пара­зитизм: «Паразиты используют организм хозяина не только как источник питания, но и как место своего постоянного или временного обитания». Спустя 11 лет ученый развил эту мысль: «Паразиты питаются сока­ми тела, тканями или переваренной пищей своих хо­зяев, причем такой паразитический образ жизни яв­ляется специфическим видовым признаком данного паразита, многократно (в противоположность хищни­кам) пользующегося для питания своим хозяином».

Известный биолог профессор Догель внес большой вклад в развитие паразитологии. Он считал, что для изучения явления паразитизма необходим историчес­кий подход: «Под всей совокупностью путей, ведущих к паразитизму, лежит одна общая база: тенденция наи­лучшего и более полного и экономного использова­ния пространства и пищевых ресурсов окружающей природы со стороны бесчисленного множества живых существ, ее населяющих, борьба за пространство и борьба за пищу». Касаясь пространственного отноше­ния паразитов и хозяина, ученый отмечал: «Подобно тому, как любой биотоп суши или моря может быть населен живыми существами, так и каждая живая ткань и каждый орган животного могут служить местом оби­тания для паразитов... Паразиты имеют потенцию к перемене своей локализации в теле хозяина, в том числе к переходу паразитов к паразитированию в крови. Так можно трактовать переход некоторых кишечных жгу­тиконосцев через стенку кишки в кровь хозяина».

Общим правилом для внутренних паразитов явля­ется отсутствие пигментации, беловатый или слегка желтоватый цвет тела. Отсутствие пигментации есть следствие нахождения паразита в темноте, аналогич­ная картина наблюдается у многих пещерных или под земных животных. Но когда паразиты все же так или иначе окрашены, цвет их зависит не от пигментации покровов, как это бывает большей частью у форм, жи­вущих на свету, а от окраски, например, гемоглоби­ном за счет фагоцитированных эритроцитов или пиг­мента меланина.

В жизни паразитов решительно все функции под­чинены функции размножения, что далеко не так рез­ко выражено у свободноживущих организмов. Край­нее увеличение плодовитости главным образом обус­ловливается двумя моментами: усиленным питанием паразитов, осуществляемым без всяких перебоев и пе­рерывов, непрерывно действующим естественным отбором наиболее плодовитых особей.

Внутренние паразиты, приспособившись к сущест­вованию в организмах человека и животных, выше простейших и гельминтов (червей) не пошли. Напро­тив, свободноживущие в своем эволюционном раз­витии пошли значительно дальше. Первыми были многочисленные микроорганизмы, способные только на рефлекторные реакции, затем многоклеточные, на­целенные инстинктами, и, наконец, человек, которого природа одарила интеллектом. В процессе яростной борьбы за жизнь одни виды растений и животных гиб­ли, им на смену приходили другие. Не последнюю роль в этой борьбе играли не пожелавшие усложняться од­ноклеточные — потомки первичных жгутиконосцев, в том числе и те, что перешли на паразитизм. Наиболь­ший интерес среди последних для человека представ­ляет жгутиконосец трихомонада (флагеллата).

Отряд жгутиконосцев многочислен. Сейчас ученые насчитывают их до 8 тысяч видов. Одни жгутиковые являются обитателями моря, другие живут в пресной воде или в верхних слоях почвы. Это небезопасно для людей, так как многие одноклеточные легко перехо­дят на паразитизм.

В начале века анализы воды Невы и Москвы-реки в черте города показали, что по своим физическим свой­ствам и составу она больше походила на настой не­чистот, чем на питьевую воду. В ней было много азо­тистых соединений, а содержание растворенного кис­лорода составляло всего 4-5 миллиграммов на литр. Были там и тифозные бациллы, которых активно пог­лощали жгутиконосцы. В то же время при исследова­нии водопроводной воды города Мюнхена было об­наружено до 130 жгутиконосцев на один литр. Извест­ный ученый Шаттенфро утверждал, что появление простейших является признаком антисанитарного со­стояния источников, так как чистые воды, собираемые в хорошо устроенные водоемкости, обычно свободны от одноклеточных. В тропиках Кюнстлер видел трихомонаду в водовместилищах с гнилой водой. А со­ветские ученые обнаруживали жгутиконосцев в нафталанской нефти, хранилищах для питьевой воды и смы­вах курортных ванн, минеральная вода которых содер­жит до 3% хлоридов и не более 0,4% сульфатов.

Простейшие могут служить тестом и для гербици­дов. Обитая в сточных пресных и соленых водах, иле, почве, разлагающихся растительных и животных ос­татках, они регулируют такие микробиологические процессы, как фиксация азота, аммония, нитритов. В почве жгутиконосцы и амебы обитают в верхнем 16—20-сантиметровом слое. Немало жгутиконосцев об­наружено в очистных сооружениях. И когда здесь их максимальная численность составляет 3-4 тысячи эк­земпляров в одном миллилитре, то это в 3-10 раз боль­ше, чем их численность в канализационных стоках. При пересыхании мелких водоемов жгутиконосцы пе­реходят в плотные округлые формы — цисты. Это поз­воляет им сохранить жизнеспособность. С ветром они попадают в воздух в количестве до двух цист, на один кубометр воздуха и, естественно, могут заглатываться человеком. Но наибольшее количество цист обнару­жено на паласах, находящихся на полу кибиток и юрт и загрязняемых землей, заносимой на ногах. Для пере­хода в активное состояние простейшим требуется жид­кая или пропитанная влагой окружающая среда. Они ее находят, поселившись в кишечном тракте, крови и тканях различных животных и человека. Инфициро­вание людей происходит не только путем заглатыва­ния цистоподобных трихомонад. но и через перенос­чиков — кровососущих насекомых, а также при пря­мых и опосредованных контактах с человеком и жи­вотными.

Полость кишечного тракта — продолжение внеш­ней среды внутрь тела организма. Содержимое этих полостей напоминает иногда некоторые водоемы: оби­лие бактерий, растительных остатков, анаэробные ус­ловия, напоминающие некоторые илы, колебание кис­лотности в разных участках кишечника и постоянное движение питательных масс в одном направлении в результате перистальтики кишечника. Кровяное рус­ло, сыворотка которого богата холестерином, необхо­димым для самооплодотворения бесполых микро­организмов, также привлекает паразитов.

Известный биолог Ю. Полянский отмечал, что па­разитизм у простейших ведет к прогрессивной их эво­люции. Это проявляется в выработке признаков, на­поминающих многоклеточность, например образова­ние колоний. Колонии жгутиконосцев могут иметь сложное строение и рассматриваются как переходные формы от одноклеточных к многоклеточным живот­ным. Колонии образуются в результате незавершен­ного деления, когда клетки остаются связанными друг с другом. Колония пресноводного жгутиконосца воль­вокса может содержать до 20 тысяч особей и обла­дает некоторой полярной дифференцировкой, как и клетки наших тканей. Колония образует как бы один организм более высокого многоклеточного порядка. А колонии морских жгутиконосцев радиолярий пред­ставляют собой общее студенистое вещество, в кото­ром находятся десятки клеток.

Все описанные свойст­ва своих свободноживущих родственников сохрани­ли жгутиконосцы, перешедшие на паразитизм, напри­мер трихомонады. Создаваемые ими колонии в орга­низме человека, подобные тем, что образуют вольвок­сы и радиолярии, онкологи, не выяснив природу их возникновения, соответственно назвали солидными и асцитными опухолями. Но между ними есть сущест­венная разница. У свободноживущих жгутиконосцев колонии малочисленны — не более нескольких десят­ков тысяч особей в жгутиковой форме существования. А колонии — опухоли из трихомонад ввиду их беско­нечного размножения могут содержать не один мил­лиард микроорганизмов, которые обычно находятся в безжгутиковых стадиях существования — цисто-подобной или амебовидной.

Для колоний жгутиконосцев известны три способа размножения: деление целой колонии надвое; выселе­ние из состава колонии отдельных ее особей и заклад­ка ими новых колоний; формирование маленькой ко­лонии под клеточной оболочкой простейшего. Все они присущи и паразитам. Трихомонаде все равно, где об­разовывать свои колонии, лишь бы были благоприят­ные условия для размножения: в тканях, органах или кровеносных сосудах.

Взаимоотношение человека и паразита при пара­зитарных болезнях рассматривается преимуществен­но с точки зрения иммунитета. Но вся сложность мно­гообразных взаимоотношений одноклеточных пара­зитов и человека связана не только с представлениями об иммунитете, а и с эволюционным развитием про­стейших и их хозяев. В процессе эволюции происхо­дило приспособление свободноживущих микроорганизмов к паразитизму, но при этом они сохраняли те свойства, которые были им присущи ранее

Например, изучение биологами свободноживущих в воде жгути­коносцев с целью борьбы с биокоррозией показало динамику роста простейших по сезонам: в мае—июне они были угнетены, и в зимние месяцы процесс обраста­ния корпуса судна шел медленнее, зато максимальная активность размножения наблюдалась в июле—августе. Не потому ли у онко- и кардиологических больных также наблюдается сезонность обострения болезней, она приходится на весну и начало осени?

Не будем спешить с ответом. Он еще впереди. Жгу­тиконосец трихомонада — паразит в полном смысле этого слова. Она имеет три цикла развития: жгутико­вый, амебовидный, цистоподобный и множество пе­реходных форм. Последнее объясняется тем, что три­хомонада — бесполый паразит, и при каждом деле­нии возникает новый организм и клетка, особь и вид. В этом причина ее неузнаваемости и большого разно­образия колоний-новообразований: до двухсот диф­ференцированных и тысячи недифференцированных опухолей. Трихомонада считается паразитом полостей: -ротовой, кишечной и уровагинальной. Но с помощью разрыхляющего ткани фермента гиалуронидазы трихомонады могут внедряться в органы и проникать че­рез стенки сосудов в кровь и лимфу. Находясь одно­временно в разных стадиях существования, паразиты имеют и разную антигенность. Более того, они спо­собны слущивать дезориентирующие антигены, а так­же выделять на своей поверхности антигены, идентич­ные антигенам тканей человека.

Все это дезориенти­рует иммунную систему и ослабляет атаки на парази­та, что делает трихомонад неуязвимыми.

Паразит может успешно развиваться только в том организме, где имеется определенный комплекс усло­вий, необходимых для его проникновения, развития и размножения. По всем этим показателям человек — идеальный хозяин для трихомонады. Инфицирование трихомонадой происходит обычно через рот, прямую кишку, половые органы, и уже здесь она получает все необходимые для ее развития и размножения вещест­ва. Ведь основным источником энергии паразитов яв­ляется гликолиз, то есть бескислородное расщепление углеводов, что, кстати, является также отличительной чертой опухолевых клеток от нормальных. И трихо­монада находит питательный материал для себя во рту в виде Сахаров и растительного крахмала и в вагине женщин в виде гликогена — животного крахмала. Ей нужны холестерин, стероиды и гормоны для самооп­лодотворения и роста — ими богаты жирная пища, сыворотка крови и половые железы человека. Ловко уклоняясь от защитных сия организма и проникая в глубь его, трихомонады опустошают своего хозяина, усваивая жизненно важные для него вещества и отрав­ляя ядовитыми веществами обмена и разрушительны­ми ферментами.

Разные циклы развития, массовое размножение, ло­кализация и активация паразитов в определенных час­тях организма хозяина в течение суток находятся в строгом соответствии с суточным ритмом хозяина, Кроме того, трихомонады, инвазирующие человека, могут обладать различной вирулентностью и патогенностыо. Вирулентность — это способность заражать, преодолевая защитные силы организма, и размножать­ся, колонизируя своего хозяина. А патогенность — это потенциал способности вызывать заболевание, то есть оказывать вредное действие и перестраивать челове­ческий организм так, как требуется для существова­ния и размножения паразита.

Присущая трихомонаде способность образовывать покоящуюся цистоподобную стадию облегчает ей воз­можность переживать неблагоприятные периоды существования и упрощает возможность передачи ин­фекции от человека человеку. А быстрый темп размно­жения простейшего является еще одним залогом жиз­нестойкости, так как паразиты особенно нуждаются в усиленном размножении для сохранения вида. Этому же способствует бесполое размножение

Жизнь, как известно, не только способ существова­ния белковых тел, но и борьба противоположностей. В природе она выражается противостоянием между хищниками и их жертвами, между паразитами и их хозяевами. И если в первом случае обычно побеждает хищник, то во втором — нередко паразит. Наиболее ярким примером является антагонизм: человек —три­хомонада. Удручающая статистика последних лет по­казывает, что человек проигрывает в этой схватке: смертность преобладает над рождаемостью. Каким образом удается простейшим победить человека — венца творения природы, об этом речь пойдет даль­ше. Сейчас же можно сказать одно: получив интеллект, человек утратил инстинкт самосохранения, и этим вос­пользовалась ничтожная трихомонада. Да, своими мерами трихомонада действительно ничтожна: от трёх-до тридцати микрон. Зато велика численностью и опы­том выживания и победами над многоклеточными.

Ровесница динозавров трихомонада в отличие от них не исчезла, а по-прежнему процветает на Земле. В связи с этим мы вправе задуматься о том, какая участь ждет современного человека, история существования которого насчитывает менее четырех миллионов лет? Уж не участь ли динозавров? Человек вымирает. Одна треть умерших имеет опухолевые изменения костей и мягких тканей, еще большее число погибших—пато­логию сердца и сосудов. Одновременно с вымирани­ем усиливается процесс вырождения. Многие мужчи­ны страдают ранней импотенцией, простатитом, бес­плодием. Женщины не способны забеременеть или вынуждены ложиться в клинику для сохранения пло­да, нередко разрешаются недоношенными детьми или выкидышами. Часто дети рождаются неполноценны­ми, с врожденным пороком сердца, опухолями или па­тологией кровеносных сосудов. Продолжительность жизни падает. Человеку настала пора воспользоваться своим интеллектом, чтобы наконец в опухолях узнать колонию паразитов и приостановить нашествие наше­го главного биологического противника — трихомонады. Ведь опухоль времен мезозоя, в отличие от нашей медицины, во всеоружии готовится к новому тысячелетию, возможно, последнему для человечества.

Террорист, не знающий пощады

«Никто, даже под пыткой, не смог бы сказать, что же такое на самом деле раковая клетка». Вирхов

Историк науки У.Уитманн однажды написал: «Идеи, подобно людям, рождаются, переживают приключенияумирают». Эти слова нашли отражение в исто­рии онкологической науки. Экспериментальная онко­логия — наука молодая, но она как никакая другая ока­залась наиболее плодовитой на теории природы воз­никновения рака. Ученые знают: «Теория без экспе­римента слепа. Эксперимент без теории нем». К сожа­лению, многие авторы теорий рака не смогли воссоз­дать процесс его возникновения и тем более подтвер­дить их в эксперименте. Тем не менее давайте поли­стаем страницы истории развития и перипетий онко­логической науки.

Прежде чем назвать истинного убийцу убийцей, раз­беремся коротко в тех теориях, которые пытались объ­яснить нам природу возникновения рака.

Теория раздражения Вирхова. Суть ее заключает­ся в следующем. В ответ на постоянное раздражение в ткани срабатывают компенсаторные механизмы, в которых важная роль отводится восстановительным процессам и возросшей скорости деления клеток. Сна­чала регенерация находится под контролем. Однако наряду с развитием нормальных клеточных линий раз­виваются и «истинно» раковые клетки. В 1863 г. Вир-хов настаивал на том, что рак в конечном счете возни­кает в результате раздражения. В 1915 г. эта теория, казалось, получила блестящее экспериментальное под­тверждение: успех японских ученых Ямагавы и Ишикавы явился примером практического применения те­ории раздражения Вирхова. Нанося каменноугольную смолу на кожу ушей кролика 2-3 раза в неделю в тече­ние трех месяцев, они смогли получить настоящие опухоли. Но вскоре возникли трудности: раздражение и канцерогенные эффекты не всегда коррелировали друг с другом. И кроме того, простое раздражение от­нюдь не всегда вело к развитию сарком. Например, 3,4-бензпирен и 1,2-бензпирен оказывают практичес­ки одинаковое раздражающее действие. Однако лишь первое соединение является канцерогенным.

На пороге XX столетия особый успех выпал на долю гипотезы Конгейма—Рибберта. Их эмбриональная теория предполагала, что в организме человека сохра­няются эмбриональные клетки, развитие которых по каким-то причинам приостановилось, но которые со­хранили потенции роста. Возникла эта теория на ос­нове наблюдений над дизонтогенными опухолями — «паразитическими плодами». Это любопытная смесь тканей, где можно найти и зубы, и волосы, и кожу, а также голову без мозга и ноги с пальцами и ногтями. Но индуцирование экспериментальных опухолей им­плантацией эмбриональной ткани не дало убедитель­ных результатов.

Кариогамкая теория рака Галлиона относится к 1907 г. Он усматривал причину рака в слиянии клеток ткани с подвижными клетками, такими, как лейкоци­ты или даже бактерии. В результате такой анархичес­кой акции (непредусмотренного оплодотворения) клетки ускользают от закона, в рамках которого дол­жно проходить их нормальное развитие, Независимая линия клеток становится неуправляемой — верный признак незаконного происхождения. Однако никаких доказательств подобного «прелюбодеяния» получено не было.

В 1923 г. Отто Варбург открыл процесс анаэроб­ного гликолиза в опухолях, а в 1955 г. сформулировал свою теорию на основе ряда наблюдений и гипотез. Он рассматривал злокачественное перерождение как возвращение к более примитивным формам существо­вания клеток, которые уподобляются примитивным одноклеточным организмам, свободным от «общес­твенных» обязательств. Важный органоид клетки — митохондрии. Это ее силовая установка, в которой локализуется дыхательная цепь. Она состоит из не­скольких ферментов, последовательно «сжигающих» с кислородом водород из питательных веществ. В нее вводится кислород и водород (в форме восстановлен­ного кофермента НАДН), а она выдает в значитель­ных количествах энергию (АТФ) и воду.

Гликолиз — плохая замена дыхания: при гликолизе вырабатывает­ся лишь 52 ккал/моль глюкозы, а при дыхании 686 ккал/ моль, то есть 38 молей АТФ. Еще в 1923 г. Варбург об­наружил на солидных опухолях, что они поглощают меньше кислорода и образуют больше молочной кис­лоты, чем срезы нормальных тканей. Ученый сделал вывод: процесс дыхания в раковой клетке нарушен. При этом не столь было важным, несет ли за «антиоб­щественное поведение» клеток ответственность лишь вновь приобретенный анаэробный гликолиз или же гликолиз — и это уже важнее — является одним из многих параметров, присущих этому «примитивному образу жизни».

Теорию Пито—Хайдельбергера ученые называли «слишком заумной». Авторы теории считали: простая утрата даже регуляторного белка не может вести к превращению клетки в опухолевую. Эта утрата дол­жна быть зафиксирована в генетическом материале клетки, и теория объясняет, как это достигается. Но экспериментальных подтверждений эта теория не получила.

Наконец, следует вспомнить о химической, вирус­ной, радиационной теориях. Известные немецкие уче­ные Р. Зюсс, В. Кинцель и Дж. Скрибнер в своей книге «Рак: эксперименты и гипотезы» пишут, что ни одну из этих теорий нельзя назвать теорией в подлинном смысле слова. Авторы их пытаются дать объяснение причинам возникновения опухолей, а онкологи-экспе­риментаторы владеют целым набором методов, по­зволяющих вызвать опухоли. Но в этом смысле надо говорить не о химической теории опухолей, а о хими­ческих приемах индуцирования опухолей. То же от­носится и к так называемой вирусной теории: вирусо­логи располагают точной информацией о том, какие вирусы и на каких животных способны вызвать опу­холи. Следовательно, опухолевые вирусы являются не теоретической предпосылкой, а орудием экспери­мента. А вот каким образом опухолевые вирусы пре­вращают нормальную клетку в опухолевую — это уже предмет теории. Но как раз вопросы теории: лусковой механизм и сам процесс трансформации нормаль­ных клеток в раковые под влиянием канцерогенов и вирусов до сих пор остаются тайной онкологии.

Доказательств вирусной теории нет. Но ее защит­ники, в том числе создатель вирусогенетической тео­рии Л. Зильбер, всегда полагали: «Трудно предположить, чтобы процессы, в конечном итоге ведущие к одинаковым изменениям клетки, в одном случае вы­зывались бы изменением собственного генетического материала клетки, а в другом — введением дополни­тельного генетического материала, который клетки (через вирус) получают извне». Но научная объектив­ность ученых требует признания возможности того, что две противоположные причины могут вызвать один и тот же эффект. И генетик сказал бы в данном случае, что различные генотипы могут иметь одина­ковое фенотипическое выражение.

Сторонники иммунологической природы возник­новения рака склонны считать, что опухолевые клет­ки появляются в организме непрерывно. Они опозна­ются иммунной системой как «не свои» и отторгают­ся. А коренные различия между здоровыми и опухоле­выми клетками — лишь в свойстве безудержного деления, что может быть объяснено некоторыми осо­бенностями их мембран. В. Шапот убежден, что все опухолево специфические антигены человека—эмбри­онального происхождения, т.е. свойственны нормаль­ному организму, вырабатывающему их на раннем периоде онтогенеза. Ученые считают, что антигеном может быть не только чужеродный, но и собственный белок организма, если его структура подверглась каким-либо принципиальным изменениям.

Онкогенная теория. Суть онкогенной теории за­ключается в том, что клеточные онкогены, ответствен­ные за рост клетки и ее дифференцировку, могут быть мишенью для воздействия самых разнообразных фак­торов, в том числе вирусов или химических канцеро­генов, обладающих обязательным для них общим свойством генотропности. Рак представляет собой многоэтапный процесс, в который вовлечены многие клеточные гены, в котором онкогены могут играть исключительную роль.

В последние годы в опухолевых клетках обнаруже­но более 100 онкогенов, то есть генов, которые «вмес­то выполнения полезных своих функций могут учас­твовать в превращении клеток в раковые. Не контро­лируемая клеткой активация онкогенов ведет к возник­новению опухолей. Необходимо несколько событий ге­нетического повреждения, чтобы началось это пере­рождение». Из этой теории следует, что в организме человека изначально заложена предрасположенность к раку, возникновение которого невозможно приос­тановить из-за невозможности предотвратить неизвест­ные события, его вызывающие. Выходит, мы обрече­ны, и онкологической науке больше делать нечего — она «установила» неотвратимость рака каждого живу­щего на Земле человека, то есть «узаконила» гибель от рака.

Поистине гениальным онкологом был профессор М. Невядомский, который полстолетия назад предви­дел подобный исход: «Проблема рака остается неяс­ной, как и 100 лет назад. До сих пор мы не знаем ни этиологии, ни патогенеза рака, широта распростране­ния которого за последние годы растет с поразитель­ной быстротой... клиницисты никогда не смогут причинно лечить кангрозных, а при множественнос­ти факторов «раздражителей» (событий) едва ли скоро мы сумеем все их учесть и изучить — это удер­живает пытливость мысли исследователя на мерт­вой точке».

Главным объединяющим тезисом всех выше­описанных теорий является не подтвержденное экс­периментами утверждение, что опухолевые клетки исходят из нормальных клеток макроорганизма. Этому утверждению противопоставлены теории и результаты экспериментов ряда ученых, опроверга­ющих возможность злокачественной мутации кле­ток животного организма.

Бурный прогресс в микробиологии к концу XIX века побудил многих ученых искать причину всех типов рака в инфекции бактериями, грибками, водоросля­ми и простейшими или же в инвазии животными па­разитами различной природы. Французский ученый Боррель пытался убедить своих коллег в значении ас­карид как канцерогенного фактора.

На протяжении двух столетий ученые пытались со­здать «подлинную» теорию рака. Что можно ожидать от этой теории? Половину ответа в современном по­нимании этого вопроса дал Варбург: «Подобно тому, как заболевание чумой обусловлено совокупностью, казалось бы, не связанных друг с другом факторов (жарой, наличием насекомых, крыс), но вызывается одной лишь причиной — бациллой чумы, возникно­вение рака связано с целым рядом факторов. Этот про­цесс вызывают каменноугольная смола и облучение, мышьяк и низкое парциальное давление кислорода в клетках, уретан pi песок. Но непосредственной причи­ной, к которой ведут все прочие перечисленные фак­торы, дается...». «Подлинная» теория должна раскрыть это многоточие, то есть дать описание природы об­щей для всех видов рака причины или назвать биоло­гического возбудителя рака.

Не обречены ли на неудачу поиски общего знаме­нателя для принципиально различных факторов, влия­ющих на возникновение рака? Ученые допускают, что каждый канцероген ведет к опухоли «своим собствен­ным путем», поскольку наряду с многообразием кан­церогенных воздействий имеет место и разнообразие опухолей. Поэтому многие патологи не признают единства всех проявлений злокачественного роста у опухолей.

И тем не менее на успех поиска можно рассчиты­вать. Оказывается, опухолевые клетки имеют одно общее свойство: все они ускользают от жесткой регуляции роста ткани или организма независимо от того, чем они были индуцированы — вирусом, химическим канцерогеном или облучением. Поэтому, как говорит Оберлинг, многим рак представляется «довольно еди­нообразным процессом... а единообразие опухолево­го процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции».

Какова же природа этого «единообразия»? Пред­ставляются две модели. Первая: каждый канцероген­ный стимул (физический, химический или биологи­ческий) «марширует под свою команду», но в конце концов приходит к той же цели в клетке.

Вторая: необходимо лишь допустить, что в принци­пе имеется только одна причина, вызывающая рак. Все другие факторы, по-видимому, вызывают рак лишь косвенно или ускоряют его развитие. Отметим, что ближе всего к раскрытию тайны возникновения рака подошли сторонники паразитарной теории. Эта тео­рия возникла в начале XIX века. Хронологическим ос­новоположником паразитарной теории считается Карлмихель, который рассматривал опухоль как животный нарост в виде губки, внедряющейся в заболевший орган.

Основоположником второго этапа является Л. Пфейфер, выдвинувший положение: рак — паразитарное заболевание, вызываемое паразитом amoeba sporidium. В 1893 г. Адамкевич выставил положение: «Раковая клетка сама является паразитом». Автор различает три вида раковых клеток: юные, зрелые и старые, которые не отличаются от эпителиальных клеток в изолирован­ном состоянии, но сильно отличаются в конгломерате по величине, расположению, соединению. Особенно резкое отличие между ними биологического и физио­логического характера: способность инфильтративного и периферического роста и способность вырабаты­вать токсин, который при пересадке кусочка опухоли в мозг кролика вызывает смерть последнего. В результате этого автор пришел к выводу, что в раковой тка­ни имеется яд, особенно действующий на нервную сис­тему. Все эти морфологические и биологические осо­бенности позволили ученому трактовать раковую клет­ку как чуждый организму паразит.

Третий этап связан с именами немецкого профес­сора Коха и советского профессора Невядомского. Кох, наблюдая опухолевые клетки в живом состоянии, от­мечал, что они обладают способностью амебовидного движения. Размножаются они или почкованием, или амитически, митозов наблюдать не приходилось. Питаются осмотически, так как констатировать фаго­цитоз ни разу не удавалось. Величина от кокковидной до 10-12 микрон.

Невядомский, изучая опухоли, видел, что они от­личаются от нормальных тканей, которым присущи комплексность, полярность, неподвижность располо­жения, размножение в базальном слое и прочее. А для опухолей характерны: автономный, неограниченный деструктивный рост, метастазирование и рецидивирование опухолей. Раковая клетка не образует тканей и не обладает их свойствами. Она похожа на микропа­разита, так как имеет цикличность развития, термо­стабильность, способность выделять токсические ве­щества и т. д.

Цикличность изменений раковой клетки заставила в свое время Невядомского отказаться от вирусного генеза опухолей и настаивать на микропаразитарной природе опухолевой клетки. Опираясь на законы био­логии, он отвергал возможность «мутационного пре­вращения животного одного класса в клетки живот­ного другого класса, тем более мутационного образо­вания из клеток высшего класса животных организ­мов — клеток животного низшего класса». И подтвер­ждает примерами: «клеточное» происхождение опухо­лей категорически исключают опыты Бра, перевившего рак на растения и получившего саркому у кур, кор­мившихся листьями гиацинтов, выращенных с при­бавлением бесклеточного фильтрата из P. sarkom'ы.

Невядомский считал, что опухолевая клетка явля­ется клеткой простейшего, по своему циклу близко стоящей к классу Chlamydozoa. А опухоль — это коло­ния микропаразитов, точное отнесение которых к оп­ределенному классу потребует еще много времени и усилий. В соответствии с его паразитарной теорией механизм заболевания раком сводится к следующему: «Раковый паразит попадает желудочно-кишечный тракт; в желудке паразит пробирается под эпителий и здесь дает начало развитию опухоли. Опухоль не рас­тет до тех пор, пока массы токсинов не парализуют свойств сыворотки крови разрушать раковую клетку. Далее идет обсеменение кишечника паразитами, его атрофия и проникновение в кровь паразитов. Цирку­лирующие в крови паразиты гибнут или при небла­гоприятных условиях (травма, хроническое отравле­ние) развиваются в опухоль, давая прежде всего вто­ричную локализацию в лимфатические железы». Свою паразитарную теорию автор подтвердил эксперимен­тально: ему удалось привить мышам человеческий рак. Тем самым было опровергнуто одно из главнейших воз­ражений противников паразитарной теории о невозмож­ности привить опухоль животному другого вида.

Трихомонадная теория Свищевой впервые была сформулирована в 1989 г., а затем зафиксирована в заявке на открытие НК-427 «Свойство трихомонады. «превращаться» в опухолевую клетку» 19.06.90г. В со­ответствии с этой теорией опухолевая клетка — это безжгутиковая форма паразитического одноклеточно­го паразита трихомонады (флагеллата). А опухоль — это колония безжгутиковых трихомонад, перешедших на сидячий образ жизни. Образуется она путем поч­кования одноклеточных животных и в результате незавершенного их размножения, когда дочерние клет­ки, не отделившись от материнских, дают начало но­вым клеткам. Основные причины образования коло­ний из связанных между собой клеток:

а) бесполые трихомонады размножаются не путем скрещивания муж­ских и женских особей, а, самоопдодотворяясь, отшнуривают свое потомство, не всегда разрывая свои «пу­повины»;

б) высокая скорость размножения с един­ственной целью: чтобы выжить, то есть сохранить свой вид, надо как можно больше родить себе подобных;

в) колонии паразитов более жизнестойки в суровых условиях иммунного организма.

Механизм заболевания раком следующий. Первич­ное инфицирование человека происходит во чреве матери путем заглатывания плодом трихомонад вмес­те с околоплодной жидкостью или проникновения в плод паразитов через прямую кишку и урогенитальный тракт, а также во время родов. Часть паразитов, внедряясь с помощью разрыхляющего ткани фермен­та гиалуронидазы в стенки кишечника и других трак­тов, попадают в кровь и лимфу и разносятся по всему организму.

Защищаясь от иммунного хозяина, трихомонады активно используют накопленный за тысячелетия ар­сенал защиты. Однородная с макроорганизмом бел­ковая природа, фиксация на своей поверхности мик­робов и белковой плазмы хозяина, экскретирование веществ, антиген -идентичных тканям хозяина, «слущивание» антигенов, переход из одной в другие ста­дии существования и другие приспособительные дей­ствия позволяют им уклоняться от иммунитета. Ин­тенсивно усваивая питательные вещества хозяина, фагоцитируя эритроциты и лейкоциты и выделяя в больших количествах молочную кислоту, перекиси, ферменты, «плохой» холестерин и другие яды, трихо­монады отравляют организм, что приводит к развитию малокровия, истощению и кислородному голода­нию, а также нарушению нервной системы и сниже­нию иммунитета, разрушению кроветворных и лимфоидных тканей и в целом гомеостаза у организма.

С возрастом человека благодаря многократному за­ражению от других трихомонадоносителей либо через предметы общего пользования инфицирование усиливается, агрессивность трихомонад возрастает. Боль­шую роль при этом играют и вторичные факторы: вирусная, грибковая и другая инфекции, радиацион­ное облучение и химический канцерогенез, вредные привычки, неправильное питание и малоподвижный образ жизни.

Итак, рак — это последняя стадия заболевания, вы­зываемого трихомонадой, то есть заключительный этап трихомоноза. Дифференциация опухолей по ха­рактеру роста на доброкачественную и злокачествен­ную определяется патогенностью трихомонад и спо­собом их размножения. Доброкачественная опухоль образуется трихомонадой слабой патогенности, раз­множающейся делением на две особи и при относи­тельно достаточном надзоре иммунитета. Но с повы­шением злокачественности паразита, снижением за­щитных сил организма и усилением вторичных фак­торов доброкачественная опухоль переходит в злока­чественную и метастазирует.

Трихомонадная теория рака—подлинная теория, так как дает описание природы общей для всех ви­дов рака причины и называет его биологического возбудителя. Общим свойством опухолевых клеток— ускользать от жесткой регуляции роста ткани и орга­низма— обладают трихомонады, потому что они име­ют независимое происхождение и за 800 млн лет свое­го существования выработали множество приспособ­лений для уклонения от защитных сил организма и его разрушения.

Прав был Оберлинг, называя от имени многих уче­ных рак «единообразным процессом». Действительно, каждый канцерогенный стимул «марширует под свою команду», но приводит к одной цели — интенсифика­ции роста опухли. К примеру, каждый из них по-свое­му влияет на возбудителя рака —трихомонаду:

— ионизирующее облучение трихомонады, как доказали исследования ученых на простейших, сти­мулирует ее рост к интенсифицирует биологические функции;

— химические вещества и лекарственные препара­ты (непротивотрихомонадные), курение и алкоголь раздражают трихомонаду, в ответ на это она перехо­дит в агрессивную амебовидную форму и начинает множественное размножение — шизогонию (образо­вание многоядерных клеток):

— сажа, вызывающая профессиональный рак мо­шонки у трубочистов, и каменноугольная смола, ин­дуцирующая рак в лабораторных условиях у кроликов вблизи ушной вены, богаты стеролами, которые не­обходимы для самооплодотворения и размножения трихомонад;

— вирусная, бактериальная, грибковая и протозойная инфекции не только своей жизнедеятельностью наносят ущерб организму человека, но и озлокачествуют трихомонаду. Исследования паразитологов пока­зали, что их совместное патогенное действие значительно превосходит сумму тех патологий, которые дает каждая инфекция в отдельности.

Трихомонадная теория возникновения рака под­тверждена научными экспериментами, проведенными на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях в ведущих институтах России в 1990-1995 гг., и обсле­дованием на трихомонаду групп людей из разных ре­гионов страны.

О результатах речь впереди. А пока заглянем в ме­дицинское досье нашего террориста. Какими своими «подвигами» был известен он ранее медицинским ра­ботникам.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав