АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая фармакология. Фармакодинамика

Прочитайте:
  1. I ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
  2. I ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
  3. I ОБЩАЯ ЧАСТЬ.
  4. I. ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
  5. I. ОБЩАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
  6. I. Общая психопатология.
  7. I. Общая часть Глава 1. Исторический очерк
  8. I. Общая часть.
  9. I.. Общая часть
  10. IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильны­ми болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атено-лол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

- кислород;

- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изо­тонического 0,9% раствора натрия хлорида);

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (ал-теплаза, стрептокиназа);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное вве­дение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

 

 

Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

 

Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са2+ в цитоплазме. Недостаток Са2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.

 

Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина

Параметры Верапамил Нифедипин
Коронарный кровоток ↑↓
Артериальное давление ↑↓
Частота сокращений сердца
Атриовентрикулярная проводимость -

 

 

 

Общая фармакология. Фармакодинамика.

Фармакодинамика – раздел фармакологии, который изучает совокупность эффектов, вызываемых ЛС в т.ч. механизмы действия.

Лечебно-профилактический эффект любого ЛС проявляется за счет усиления или торможения физиологических или биологических процессов в организме. Это достигается следующим образом:

1. Путем взаимодействия препарата с рецептором (ЛС + R).

2. Путем действия ЛС на активность ферментов (ЛС + фермент).

3. Путем действия на свойства биомембран (ЛС + биомембрана).

4. Путем взаимодействия ЛС с ЛС либо с эндогенными веществами.

 

1. Взаимодействие препарата с рецепторами.

Рецептор – это белок или гликопротеид, обладающий высокой чувствительностью и сродством к определенному химическому соединению, в том числе и ЛС.

Агонист – это ЛС, которое вызывает какой-либо биологический (фармакологический) эффект.

Антагонист – ЛС, которое уменьшает или полностью устраняет действие другого ЛС.

Антидоты – ЛС, которые устраняют действие ЛС, вызывающих отравление.

Антагонизм бывает двух видов: конкурентный (прямой) и неконкурентный (непрямой). Конкурентный осуществляется путем конкуренции различных ЛС за место связывания на одном и том же рецепторе, что приводит к уменьшению эффектов одного ЛС другим. Неконкурентный – путем взаимодействия с различными рецепторами.

Синергизм – взаимное усиление фармакологического эффекта одного ЛС другим.

Суммация – общий эффект двух и более одновременно применяемых ЛС равен арифметической сумме эффектов каждого из этих ЛС.

Потенцирование – общий эффект препаратов больше, чем арифметическая сумма.

2. Действие ЛС на активность ферментов.

Некоторые ЛС способны увеличивать или уменьшать активность ферментов, оказывая своё фармакотерапевтическое действие.

3. Взаимодействие с биомембранами.

Ряд ЛС способны изменять физико-химические свойства клеточных и субклеточных мембран, изменяя таким образом трансмембранный ток ионов (Са2+, Na +, К+).

4. Взаимодействие ЛС с ЛС.

По принципу действия антидотов.

 


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1127 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)