Общая фармакология. Фармакодинамика
Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой причиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:
1) устранение боли (внутривенное введение морфина или другого наркотического анальгетика);
2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилактики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);
3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);
4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атено-лол);
5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).
В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с первых часов, назначать:
- кислород;
- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида);
- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;
- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (ал-теплаза, стрептокиназа);
- внутривенное введение нитроглицерина;
- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутривенное капельное введение лидокаина;
- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артериальном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное введение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кислороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.
В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда продолжают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.
Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.
Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Недостаток Са2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.
Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина
Параметры
| Верапамил
| Нифедипин
| Коронарный кровоток
| ↑
| ↑↓
| Артериальное давление
| ↓
| ↑↓
| Частота сокращений сердца
| ↓
| ↑
| Атриовентрикулярная проводимость
| ↓
| -
|
Общая фармакология. Фармакодинамика.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, который изучает совокупность эффектов, вызываемых ЛС в т.ч. механизмы действия.
Лечебно-профилактический эффект любого ЛС проявляется за счет усиления или торможения физиологических или биологических процессов в организме. Это достигается следующим образом:
1. Путем взаимодействия препарата с рецептором (ЛС + R).
2. Путем действия ЛС на активность ферментов (ЛС + фермент).
3. Путем действия на свойства биомембран (ЛС + биомембрана).
4. Путем взаимодействия ЛС с ЛС либо с эндогенными веществами.
1. Взаимодействие препарата с рецепторами.
Рецептор – это белок или гликопротеид, обладающий высокой чувствительностью и сродством к определенному химическому соединению, в том числе и ЛС.
Агонист – это ЛС, которое вызывает какой-либо биологический (фармакологический) эффект.
Антагонист – ЛС, которое уменьшает или полностью устраняет действие другого ЛС.
Антидоты – ЛС, которые устраняют действие ЛС, вызывающих отравление.
Антагонизм бывает двух видов: конкурентный (прямой) и неконкурентный (непрямой). Конкурентный осуществляется путем конкуренции различных ЛС за место связывания на одном и том же рецепторе, что приводит к уменьшению эффектов одного ЛС другим. Неконкурентный – путем взаимодействия с различными рецепторами.
Синергизм – взаимное усиление фармакологического эффекта одного ЛС другим.
Суммация – общий эффект двух и более одновременно применяемых ЛС равен арифметической сумме эффектов каждого из этих ЛС.
Потенцирование – общий эффект препаратов больше, чем арифметическая сумма.
2. Действие ЛС на активность ферментов.
Некоторые ЛС способны увеличивать или уменьшать активность ферментов, оказывая своё фармакотерапевтическое действие.
3. Взаимодействие с биомембранами.
Ряд ЛС способны изменять физико-химические свойства клеточных и субклеточных мембран, изменяя таким образом трансмембранный ток ионов (Са2+, Na +, К+).
4. Взаимодействие ЛС с ЛС.
По принципу действия антидотов.
Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1122 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |
|