 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Основные факторы1. Холецистохоледохолитиаз. 2. Алкоголизм. 3. Внутрибрюшные операции — послеоперационный панкреатит. 4. Эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических протоках. 5. Тупая травма живота.
1. Эндокринные заболевания (полиаденоматоз, гиперпаратиреоидизм, бо- 2. Беременность, гиперлипопротеинемия, панкреатит после применения 3. Лекарственные препараты (кортикостероиды, диуретики). 4. Иммунологические и аллергические факторы. 5. Нейрогенный панкреатит. 6. Наследственный панкреатит. 7. Панкреатит, обусловленный вирусами. 8. Паразитарный панкреатит. 9. Панкреатит, обусловленный шоком и ацидозом ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Характерной чертой разнообразных поражений поджелудочной железы является частое вовлечение в патологический процесс других органов и сис-тем, что накладывает отпечаток на клиническую картину заболеваний. Так, при разнообразных формах и в различных стадиях панкреатита в его клинической картине могут превалировать различные синдромы: болевой, холестатический, внешне- и внутрисекреторной панкреатической недостаточности, а в острой стадии заболевания - признаки поражения дыхательной системы, органов кро-вообращения, почек, а также синдром полиорганной недостаточности. Преимущественное поражение тех или иных органов и систем и преобла-дание различных клинических синдромов позволяют выделить несколько юга-нических форм хронического панкреатита. 1. Хронический рецидивирующий панкреатит - наиболее распространен-ная форма заболевания, которая может быть последствием перенесенного ос-трого панкреатита. Для рецидивирующего панкреатита характерно в свою очередь периодическое возникновение приступов острого панкреатита. При-ступы носят характер болевых кризов различной интенсивности, часто сопро-вождаются повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, а иногда и желтухой. В период рецидива могут развиваться как отечный ост-рый панкреатит, так и панкреонекроз с последующим нагноением поджелу-дочной железы, перитонитом, образованием псевдокист, панкреатических свищей и развитием других осложнений. У больных, длительно страдающих рецидивирующим панкреатитом, несмотря на интенсивный болевой синдром, панкреонекроз развивается реже, что связано с атрофией функционирующей паренхимы железы и замещением ее фиброзной тканью. Хронический болевой панкреатит отличается от предыдущей формы за- болевания тем, что боли носят не приступообразный, а постоянный характер. Это тупые, сверлящие боли, иногда усиливаются до малых приступов. В анам- незе заболевания у этих больных также нередко имеются указания на перене- сенный панкреонекроз. Помимо болей, пациенты отмечают также диспепсические расстройства и снижение массы тела. Латентная форма хронического панкреатита. Этот вариант течения за-болевания было бы неправильно обозначить как бессимптомную или безбо-левую форму панкреатита, поскольку болевой синдром в той или иной форме почти всегда имеет место при данном поражении поджелудочной железы. Од-нако ни первый план в клинической картине у больных описываемой группы выходят проявления функциональных нарушений поджелудочной железы, причем преобладать могут как нарушения внешней, так и внутренней секре-ции железы (с пониженной или повышенной секрецией инсулина). Псевдотуморозный панкреатит, основным клиническим признаком ко-торого является интенсивная механическая желтуха, имеющая стойкий и за-тяжной характер, что дает основание заподозрить рак головки поджелудочной железы. Наряду с желтухой у больных обычно отмечаются также внешне- и внутрисекреторные функциональные расстройства, а у большинства имеются боли в животе, обычно небольшой интенсивности. Точный диагноз у больных данной группы зачастую затруднительно установить не только до, но и во вре-мя операции, и лишь при длительном, иногда многолетнем, наблюдении за больным, а также при скрупулезном морфологическом исследовании множе- ственных фрагментов поджелудочной железы либо удаленного панкреатодуо-денального комплекса можно выяснить истинный характер поражения поджелудочной железы. Приведенные формы хронического панкреатита представляют собой чис-ю клинические варианты течения воспалительно-дистрофического процесса II поджелудочной железе. Многие авторы не считают целесообразным вводить Необходимо подчеркнуть условность выделения клинических форм хро-нического панкреатита. Течение заболевания далеко не всегда сохраняет свой изначальный характер. В зависимости от образа жизни и питания больного, присоединения других заболеваний, характера и интенсивности проводимого
лечения, и также по мере прогрессирования атрофии паренхимы и склероза железы клиническое течение панкреатита может изменяться: болевые присти пы могут сменяться длительными периодами постоянных болей; у пациентош с болевым панкреатитом на первый план могут с течением времени выступали симптомы внешне- и внутрисекреторной недостаточности; наконец, появлеи нию симптомов псевдотуморозного панкреатита может предшествовать для тельный болевой синдром. Этот факт должен быть учтен при пользовании клинической классификацией форм панкреатита, которая в целом значитель но облегчает распознавание заболевания и выработку плана лечения. Опорным пунктом в распознавании хронического панкреатита служи прежде всего характер болевого синдрома. Подтверждает диагноз хроничес кого панкреатита и выявление клинических симптомов, свидетельствуют, о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы: прогрес сирующего похудания при сохраненном аппетите, учащенного обильном стула с примесью к каловым массам непереваренной пищи. О наличии внеш несекреторной панкреатической недостаточности свидетельствуют и резуль-таты лабораторного и радионуклидного исследования — обнаружен стеатореи и креатореи. При хроническом панкреатите нарушения фермен-тативной деятельности поджелудочной железы могут быть выявлены и в вид изменения объема базальной и стимулированной панкреатической секрецш концентрации бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом и чистом панкреатическом соке. Важным признаком обострения и осложне ний панкреатита может быть значительное повышение панкреатических фер-ментов в крови и моче. Подтверждать диагноз хронического панкреатита может присоединение перечисленным выше симптомам сахарного диабета или реже гипогликеми-ческих кризов. Выявляемые расстройства экзокринной и эндокринной панк-реатической функции отражают лишь факт прогрессирующего повреждения паренхимы и могут быть обнаружены не только при панкреатите, но и при опухолях поджелудочной железы. Диагноз ХП становится более достоверным в следующих случаях: 1) если характерный болевой синдром у лиц, страдающих алкоголизмом, сопровож-дается развитием выраженных нарушений функции поджелудочной железы; 2) при развитии у больного, страдающего сахарным диабетом и болями в эпи-гастральной области, стеатореи; 3) при появлении болей в верхней половине живота в сочетании с внешне- и внутрисекреторными функциональными на-рушениями у лиц, имеющих в анамнезе приступ острого панкреатита. Однако абсолютными доказательствами наличия хронического панкреатита являются только выявление панкреатолитиаза и данные гистологического исследования поджелудочной железы. Одним доказательств наличия у больного хронического панкреатита может слу жить развитие характерных осложнений того заболевания: панкре- анекроза, панкреатических кист, свищей и др. W. Hess (1969) считает, что ди- агноз хронического панкреатита с уверенностью может быть установлен в следующих случаях: 1) при наличии рентгенологических признаков панкрео- литиаз. Который встречается примерно у 10% больных; 2) при обнаружении холангиограммах стеноза интрапанкреатической части общего желчного протока у 8% больных; 3) при повторном обнаружении гиперферментемии при болевых приступах - у 26% больных; 4) при значительных нарушениях внешней панкреатической секреции по данным панкреозимин-секретинового теста примерно у 40% больных; 5) при выявлении кисты после болевого при- определяется; при возникновении выпота в плевральной полости, когда в пунктате определяется повышенное содержание панкреатических ферментов. Как видно, на основании данных общеклинического и лабораторного ис-следований далеко не всегда удается выявить и конкретизировать поражение поджелудочной железы, еще более сложна дифференциальная диагностика поражений этого органа. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Клиническая симптоматика различных заболеваний поджелудочной желе-зы, пораженность их симптомов определяются характером поражения этого органа, стадией заболевания, объемом поражения железы и смежных с ней органов, а в ряде случаев и других органов и систем, наличием, характером и тяжестью осложнений и последствий поражения поджелудочной железы. Основные синдромы, наблюдаемые при различных поражениях поджелу-дочной железы (М.В.Данилов, В.Д.Федоров и др., 1995): I) болевой; 2) клинические проявления внешнесекреторной недостаточ-ности поджелудочной железы, включая такие, как снижение массы тела, на-рушения стула — поносы, реже запоры, признаки стеато- и креатореи; И клинические проявления внутрисекреторной недостаточности поджелудоч-ной железы: скрытый или явный сахарный диабет различной степени тяжес-ш, реже - гипогликемический синдром, в отдельных случаях признаки пи рушения секреции других гормонов поджелудочной железы; 4) синдром (шлиарной гипертензии с его клиническими проявлениями (печеночная ко-мика, зуд, желтуха, ахолия, симптом Курвуазье), а также с характерной лабора-торной картиной; 5) нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки; сегментарная портальная гипертензия; 7) симптомы поражения ЦНС. Кро-ме того, при хроническом панкреатите нередко встречаются клиническиепро-
Болевой синдром является наиболее постоянным спутником разнообра-ных заболеваний поджелудочной железы. Различной интенсивности болевой синдром является ведущим клиническим проявлением и большинства разно видностей хронического панкреатита. Причины болевого синдрома при пора-жениях поджелудочной железы различной этиологии, различных-морфологических изменениях железы, ее протоковой системы и смежных op-ганов многообразны. У больных панкреатитом причины возникновения бо лей зависят от стадии заболевания, они могут быть различными в межприступном периоде и при рецидиве острого панкреатита. Одним из важнейших факторов развития болевых кризов и постоянным изнуряющих болей при поражении поджелудочной железы является затруд нение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давя ления. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет факп их усиления после приема пищи и под действием других стимуляторов секре-ции поджелудочной железы, повышающих давление в панкреатических про-токах, частично или полностью блокированных за счет Рубцовых воспалительных стриктур и конкрементов. Другой причиной болевого синдрома, наблюдающегося преимущественно при остром и рецидивирующем панкреатите, в том числе не сопровождающем-ся интрапанкреатической гипертензией и расширением протоков поджелудоч-ной железы, являются воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани с вовлечением в патологический процесс нервныя окончаний. Эти боли могут быть также обусловлены развитием осложнении острого и хронического панкреатита, в частности гнойного парапанкреатита, псевдокист, обтурации общего желчного протока, реже — возникновением на фоне панкреатита рака поджелудочной железы. Суммируя данные о патофизиологии болевого синдрома при панкреатите, R.Munch и R.Amman (1989) называют следующие факторы возникновения болей: 1) воспаление при приступе острого панкреатита; 2) возникновение псевдокист и перифокальное воспаление; 3) высокое давление в системе пан-креатических протоков; 4) компрессия нервных стволов, обусловленная вос-палительным процессом. Интенсивность болей при различных поражениях поджелудочной железы неодинакова. Наиболее интенсивно болевой синдром бывает выражен при остром панкреатите. В хронической фазе панкреатита боли могут носить ха-рактер рецидивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер. Тяжелый приступ панкреатита нередко оказывается первым клиническим проявлением хронического поражени Железы. Вслед за этим после светлого промежутка возникают различной про- должительность повторные болевые приступы, которые обычно имеют мень- шую интенсивность. В дальнейшем постепенно присоединяются постоянные боли в верхней половине живота; такое развитие симптомов характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. Поводом к возникновению обо-стрений являются погрешности в диете, а также прием алкоголя, хотя нередко непосредственую причину появления болей установить не удается. Интенсивность и постоянство болей при хроническом панкреатите делают это заболевание одним из наиболее трудных; для медикаментозного лечения; постоянные мучительные боли могут постепенно приводить к значительным изменениям личности больного, требуя привлечения к лечению психиатра. Болевой синдром в значительной степени зависит и от характера питания. У больных холангиогенным панкреатитом обострения возникают, как прави- ло, после приема пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры,-яичный желток). При первичном (алкогольном) панкреатите, протекающем на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают часто после каждого при-приема пищи, особенности острой и кислой, после употребления свежих ово-щей фруктов. В этих случаях больные часто, несмотря на сохраненный аппетит, значительно ограничивают себя в приеме пищи во избежание появления бо-лей массу тела. В зависимости от преимущественной локализации патологического про-цесса и, почникновения осложнений, боли могут локализоваться в эпигастраль-ной области, правом и левом подреберье, области пупка и иррадиировать в правый или левый реберно-позвоночный угол, в грудь, распространяться на поясницу, подвздошно-паховые области, отдавать в бедра и половые органы. Говоря о клинических масках панкреатита, необходимо указать, что при этом болевой синдром может быть связан не только с патологическими изме-нениями ми поджелудочной железы, но и с сопутствующими поражениями дру-гих органов, прежде всего желчевыводящей системы, как первичными, так и обуслопленными рефлюксом панкреатических ферментов в желчные прото-ки, сдавлением их уплотненной головкой железы. Приступы желчных колик могут маскировать клинические проявления панкреатита, и лишь после холе-цистэктомии становится ясно, что и поджелудочная железа вовлечена в пато-логический процесс. Панкреатит у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, может быть заподозрен при большой продолжительности болевых приступов; при развитии упорного пареза кишечника во время приступов; при нарастаю-щем истощении больных; при коликах, сопровождающихся гиперамилазе-мией. Хронический панкреатит весьма вероятен и при возникновении желчных колик у тех больных, у которых при обследовании холелитиаз не
выявляется, а сокращение пузыря замедлено, диаметр протоков увеличен; наконец, у больных с болевыми приступами типа стенокардии, протекаю-щими без изменений ЭКГ. При сочетании панкреатита с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с дуоденальным стазом появление болей обычно связано с приемом пищи; со-стояние больного облегчается после рвоты. Поражение поджелудочной желе-зы в этих случаях маскируется симптомами заболевания двенадцатиперстной кишки. С другой стороны, присоединение симптомов панкреатита извращает болевой синдром, наблюдаемый при дуоденальных язвах и дуоденостазе, ус-ложняет диагностику этих поражений, требуя углубленного исследования две-надцатиперстной кишки. Боли, сходные с наблюдаемыми при панкреатите, нередко возникают при сегментарных колитах, которые часто сочетаются с поражением поджелудоч-ной железы.. Наконец, сходен с хроническим панкреатитом болевой синдром при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной арте-рии. Особенностями этих болей являются появление их сразу же вслед за при-емом пищи и даже воды, распространение по всему животу; болевой синдром сопровождается нарушениями всасывания и моторики кишечника. Истинная причина болей в этих случаях устанавливается с помощью специальных мето-дов исследования. Клинические проявления внешнесекреторной недостаточности поджелудоч-ной железы. Выявляются у большинства больных с хроническими поражения-ми железы различной этиологии. Нередко эти симптомы выражены умеренно и затушевываются болевым синдромом, но в других случаях выходят на пер- вый план и могут определять клиническую картину заболевания. Наиболеем распространенными симптомами панкреатической недостаточности являют-ся диспепсические расстройства: чувство тяжести в животе после приема пищи, отрьгжка, вздутие и распирание живота. Эти явления усиливаются после нару-шения диеты, приема алкоголя, жирной и грубой пищи и несколько стихают при соблюдении щадящей диеты. Довольно рано появляются расстройства сту-ла: вначале упорные запоры, в дальнейшем поносы либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Характерным является обильный стул, при- чем кал приобретает светлую или серую окраску, в нем обнаруживаются ку- сочки непереваренной пищи. Этот симптом является свидетельством далеко зашедших морфологических изменений поджелудочной железы. При наличии подобных симптомов следует предполагать, что заболевание поджелудочной железы протекает на фоне или осложняется синдромом недо- статочного всасывания вследствие поражения слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленные расстройствами панкреатической секреции наруше- ния переваривания жиров и белков, усвоения пищевых веществ и витаминов, потеря значительного количества их с каловыми массами приводят к сниже- нию массы тела. Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелушение кожи, глос-ит, стоматит и другие проявления дефицита витаминов в организме. В разви-тии похудания у больных хроническим панкреатитом, помимо недостаточности внешней секреции поджелудочной железы, имеет значение целый ряд других факторов в, частности соблюдение больными строгой диеты, иногда даже го-лодной, из-за боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приема легкоусвояемых углеводов при сахарном диабете, осложняющем тече-ние иронического панкреатита. Наконец, в тех случаях, когда больные панк-реатитом постоянно злоупотребляют алкоголем, анальгетическими и наркотическими препаратами, у них снижается аппетит, в связи с чем боль-ные недоедают и резко теряют массу тела. Выраженность расстройств пищеварения зависит и от стадии заболеваниия По мере увеличения продолжительности заболевания зарастает и выражен-ность нарушений функции железы. Эти нарушения, по времени примерно со-впадающие с развитием обызвествления поджелудочной железы, обнаруживаются в среднем спустя 5,5 лет с начала заболевания и являются след-ствием прогрессирующей атрофии и рубцевания ткани железы. Среди боль-ных алкогольным панкреатитом уже спустя четыре года после установления диагноза, моча в 80% случаев наблюдается экзокринная панкреатическая недоста-точность, тогда как при неалкогольном панкреатите процесс развития внеш-несекреторной недостаточности поджелудочной железы растягивается на 8-10 лет. Конечной стадией хронического панкреатита, главный образом ал-когольной этиологии, является кахектическая, характеризующаяся резким нижонием массы тела, развитием трофических расстройств и значительным нарушением усвояемости пищи. Клинические проявления нарушения внешнесекреторной функции под-колудочной железы особенно выражены в стадии обострения заболевания, и и да как клиническая ремиссия приводит к смягчению указанных симпто-мом, некоторой стабилизации массы тела. Таким образом, синдром экзокрин- недостаточности поджелудочной железы может рассматриваться и как важный прогностический показатель. Клинические проявления внутрисекреторной недостаточности поджелудоч-ной железы. Нарушения внутрисекреторной функции железы являются од-пим из ведущих синдромов, нередко наблюдающихся как у больных панкреатитом, так и опухолями железы. У большей части больных симпто-мы этих нарушений затушевываются другими, более яркими проявлениями поражения поджелудочной железы и могут быть выявлены лишь при лабо-раторном исследовании. В довольно значительном числе случаев при панк- реатите раке поджелудочной железы выявляются симптомы сахарного ди- абета, реже — гиполикемии. Гипоглик емический синдром является опреде ляющим в клинике наиболее распространенных; гормонпродуцирукнних опухолей поджелудочной железы — доброкачествен- ной и злокачественной инсулиномы. Сахарный диабет, возникающий у больных на фоне хронического панкре-атита, который ранее в литературе обозначался как вторичный или как так называемый панкреатический диабед, имеет ряд существенных особенностей, отличающих его от обычно наблюдаемых разновидностей диабета, часто обус-ловленного генетическими пли иммунными факторами. При наличии подобных симптомов следует предполагать, что заболевание-поджелудочной желты протекает на фоне или осложняется синдромом недо-статочного всасывания меледетнис поражения слизистой оболочки тонкой кишки. Обусловленные расстройствами панкреатической секреции наруше- ния переваривания жиром и белков, усвоения пищевых веществ и витаминов, потеря значительного количества их с каловыми массами приводят к сниже- нию массы тела. Несмотря на похудание, аппетит у значительной части боль- ных панкреатитом сохранен, а нередко даже повышен. Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелушение кожи, глос- сит, стоматит и другие проявления дефицита витаминов в организме. В разви- -тии похудания у больных хроническим панкреатитом, помимо недостаточности внешней секреции поджелудочной железы, имеет значение целый ряд других факторов, в частности соблюдение больными строгой диеты, иногда даже го- лодной, из-за боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приема легкоусвояемых углеводов при сахарном диабете, осложняющем тече-ние хронического панкреатита. Выраженность расстройств пищеварения зависит и от стадии заболевания, По мере увеличения продолжительности заболевания зарастает и выражен- ность нарушений функции железы. Эти нарушения, по времени примерно со-впадающие с развитием обызвествления поджелудочной железы, обнаруживаются в среднем спустя 5,5 лет с начала заболевания и являются след- ствием прогрессирующей атрофии и рубцевания ткани железы. Среди боль- ных алкогольным панкреатитом уже спустя четыре года после установления диагноза в 80% случаев наблюдается экзокринная панкреатическая недоста- точность, тогда как при неалкогольном панкреатите процесс развития внеш- несекреторной Недостаточности поджелудочной железы растягивается на 8-10 лет. Конечной стадией хронического панкреатита, главный образом ал- когольной этиологии, является кахектическая, характеризующаяся резким снижением массы тела, развитием трофических расстройств и значительным нарушением усвояемости пищи. Клинические проявления нарушения внешнесекреторной функции под-желудочной железы особенно выражены в стадии обострения заболевания, тогда как клиническая ремиссия приводит к смягчению указанных симпто- мов, некоторой стабилизации массы тела. Таким образом, синдром экзокрин- ной недостаточности поджелудочной железы может рассматриваться и как важный прогностический показатель. Клинические проявления внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы крушения внутрисекреторной функции железы являются одним из ведущих синдромов, нередко наблюдающихся как у больных панкреатитом, так н опухолями железы. У большей части больных симптомы этих нарушений за-тушевываются другими, более яркими проявлениями поражения поджелудоч-ной железы и могут быть выявлены лишь при лабораторном исследовании. В довольно значительном числе случаев при панкреатите и раке поджелудоч-ной железы выявляются симптомы сахарного диабета, реже — гипогликемии. Гипогликемический синдром является определяющим в клинике одной из наи-более распространенных гормонпродуцирующих опухолей поджелудочной же-лезы доброкачественной и злокачественной инсулиномы. Сарный диабет, возникающий у больных на фоне хронического панкре-атита, который ранее в литературе обозначался как вторичный или как так называемый панкреатический диабет, имеет ряд существенных особенностей, отличающих его от обычно наблюдаемых разновидностей диабета, часто обус-ловленого генетическими или иммунными факторами. Одно из главных отличий «панкреатического» сахарного диабета от «эс-сенцииального», поданным H.Spiro (1977), состоите том, что для первой его разновидности характерен относительно низкий уровень глюкагона в крови. Инструкция и атрофия инсулярного аппарата при вторичном диабете приво-цит не только к дефициту инсулина, но и к понижению секреции глюкагона. И связи с этой особенностью диабета при хроническом панкреатите относи-гсльно часто развиваются гипогликемические состояния; характерны мень-шая потребность в инсулине, редкость развития кетонурии, в большинстве случаев отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий. Имеете с тем развитие диабетических невропатий остается достаточно час-M.M. Приведенные особенности течения сахарного диабета при хроничес-ком панкреатите должны быть учтены при планировании консервативного и хирургического лечения. Нарушение функции островкового аппарата в значительной степени зави-сит от стадии заболевания, степени возникшего на его фоне повреждения па-ренхимы поджелудочной железы, в частности ее инсулярного компонента. В острой стадии панкреатита даже в случаях выявляемого при лапаротомии то-тального панкреонекроза часто не возникает симптомов инсулярной недоста- точности. 'Ото может быть объяснено тем, что распространенный по поверхнос-ти железы некротический процесс далеко не всегда поражает всю толщу органа, в связи с чем часть более стойкой к повреждению функционально активной ос-тровковой ткани железы сохраняется, обеспечивая на должном уровне адекват-ный метаболизм глюкозы. С другой стороны, у ряда больных, перенесших панкреонскроз, выявление в период рсконвалесценции симптомов диабета сви-детельствует об обширности наступившей деструкции ткани органа. В хронической стадии заболевания, по оценке P.Banks (1979), частота ин- Синдром билиарной гипертензии. Причины развития билиарной гипертен-зии при хроническом панкреатите зависят от формы этого заболевания. При| холангиогенном панкреатите развитие частичной и полной непроходимости желчных путей чаще зависит от препятствия в области БДС (стеноз, камень), но может усугубляться также сдавлением дистального отдела общего желчно го протока воспаленной или уплотненной головкой поджелудочной железы. При первичном алкогольном панкреатите последний механизм развития хо-лестаза является основным. Желтуха может быть следствием обтурации обще-го желчного протока полипообразными разрастаниями в зоне БДС и устья желчного и панкреатического протоков, которые могут одновременно приво-дить к развитию панкреатита, вызывающего стеноз интрапанкреатической части общего желчного протока. Стеноз дистального отдела общего желчного протока обычно осложняет первичный панкреатит с преимущественной локализацией патологического процесса в головке поджелудочной железы. В отличие от сочетанных пораже-ний билиарнопапкреатической системы, основной причиной развития кото- рых является желчнокаменная болезнь, осложняющаяся холангиолитиазом,, папиллостенозом и вторичным панкреатитом, при первичном панкреатите поражение желчных путей обычно не сопровождается образованием в них кам-ней и характеризуется сдавлением и деформацией всего интрапанкреатичес-кого отдела общего желчного протока — тубулярный стеноз. Несмотря на выраженные анатомические изменения (сужение) желчного протока, регистрируемое на холангиограммах, интенсивная желтуха развива- ется сравнительно нечасто. Умеренные иктеричность и гипербилирубинемия чаще обнаруживаются при обострении воспалительного процесса в головке поджелудочной железы, нагноении интрапанкреатических кист. Появление интенсивной нарастающей желтухи бывает связано с прогрессированием гру-бого фиброза железы; в подобных наблюдениях клинические данные и интра-операционные находки позволяют тговорить о псевдотуморозном панкреатите, дифференцировать который от опухоли иногда удается лишь после морфоло-гического исследования удаленного панкреатодуоденального комплекса. Таким образом, важнейшим фактором возникновения у больных хрони-ческим алкогольным панкреатитом желтухи и других признаков поражения гепатобилиарной сферы является формирование стриктур интрапанкреатичес-кого отдела общего желчного протока. I. Segal исоавт. (1982) выделяют три основных типа течения обтурации жел-чных протоков при хроническом алкогольном панкреатите. Первый из них скоротечный, когда желтуха, возникшая вслед за обострением панкреатита, быстро купируется, хотя лабораторные проявления обтурации желчных про-токов, в частности повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы и аминотрансфераз ликвидируются значительно позже. Данный вид обтурации щелчных путей возникает вследствие отека головки поджелудочной железы с импрессией интрапанкреатического отдела общего желчного протока и ми-нимальным его супрастенотическим расширением. Рецидивирующий тип те-чения обтурации желчных путей на фоне повторных приступов панкреатита ни бактеризуется более выраженной дилатацией вне- и в меньшей степени внут-рипеченочных желчных протоков. Наконец, тип стойкой обтурации характе-ризуется нарастающей желтухой, сохраняющейся до тех пор, пока ее не устранят хирургическим путем. Для этого типа обтурации характерно, что она развивается на фоне тяжелых морфологических изменений в головке подже-лудочной железы: очагового панкреонекроза, возникающих как его послед- ттие псевдокист, грубых Рубцовых поражений ткани железы с вовлечением в рубцовый процесс стенки интрапанкреатического отдела общего желчного протока с частым развитием острого холангита. Клинические проявления при последнем типе обструкции желчных протоков, осложняющей хронический панкреатит, имеют сходство с клиникой рака поджелудочной железы, что дало ряду авторов основание выделять так называемый псевдотуморозный панкре-атит как отдельный вариант течения заболевания. При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела об-щего желчного протока на почве сдавления его уплотненной головкой подже-лудочной железы и при отсутствии сопутствующего холелитиаза на фоне нарастающей интенсивной желтухи может прощупываться эластичный безбо-лезненный желчный пузырь — симптом Курвуазье. Отличить такие формы пан- креатита от рака поджелудочной железы трудно не только до операции, но и на операционном столе. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. Является нечастым клиническим проявлением разнообразных поражений поджелудочной желе-зы и возникает обычно в осложненной фазе панкреатита. В компенсирован-ной стадии дуоденальный стеноз может клинически проявляться чувством тяжести в верхней половине живота, отрыжкой, снижением аппетита, тогда как при декомпенсированном стенозе ведущим симптомом является рвота, час-то неукротимая, что в довольно короткие сроки может приводить к развитию тяжелых водно-электролитныхрасстройств. В большинстве случаев дуоденаль-ная непроходимость на почве носит все черты высокой кишечной непроходим дости и при отсутствии одновременной блокады желчных и панкреатических протоков сопровождается потерей не только желудочного содержимого, но и| всей желчи и панкреатического секрета, что быстро приводит к труднообратим- ым нарушениям гомеостаза. На фоне хронического панкреатита развитие симптомов дуоденального стеноза зависит от развития массивного парапанкреатического и перидуоде-нального фиброза. Подобное течение хронического панкреатита с дуоденаль-лым стенозом у 25—75% больных сопровождается и стенозом дистального отдела общего желчного протока (A.L.Warschaw и др., 1985), что требует проя ведения дифференциальной диагностики между панкреатитом и опухолями панкреатодуоденальной области. Уровень дуоденальной непроходимости также может быть различным. При кистах головки железы сдавлению могут подвергаться различные участки вера тикальной и нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Диагноз портальной гипертензии, осложняющей панкреатит, основывается на выявлении спленомегалии, значительного расширения венозных сосудов в желудочно-ободочной связке (например, по данным лапароскопии), а также варикозного расширения вен желудка при отсутствии цирротических измене ний печени, что делает заключение о внепеченочной регионарной порталь- ной гипертензии бесспорным. По данным B.Hofer и соавт. (1987), выявление спленомегалии у больных хроническим панкреатитом дает основание у 84% из них для диагноза тромбо-за селезеночной вены, а среди тех, у которых одновременно обнаруживаются. варикозно расширенные вены желудка и/или пищевода, этот диагноз подтвер-сдается в 99% наблюдений. Возникновение портальной гипертензии при поражении поджелудочной же лезы, в частности при хроническом панкреатите, как указывают D.Rattner и A.Warschaw (1990), облегчается анатомическими взаимоотношениями сосудов пор тальной системы с железой. Поскольку верхняя брыжеечная и воротная вены (ме- зентерико портальный венозный ствол) располагаются в бороздке между пере-шейком крючковидным отростком, а селезеночная вена —по верхне-му краю, иногда, будучи частично окруженной ее паренхимой, при значительном у личении железы, ее воспалительном, некротическом, опухоле-вом перерождении, контакт вены с железой становится более тесным, стенка со-суда.Вовлекается и патологический процесс..Поданным М.Маскеписоавт. (1986), Среди всех случаев тромбоза селезеночной вены 65% обусловлены хроническим панкреатитом,.Характерным для подобной разновидности «левосторонней пор- портальной гипертензии» (A.Warschaw, 1990) является развитие варикозного расши- рения и кардиального отдела желудка (реже пищевода). При хроническом панкреатите появление асцита, особенно в поздних ста- диях заболевания, может быть следствием внутрипеченочной формы порталь- ной гипертензии на фоне сопутствующего алкогольного цирроза печени, сочетающегося с выраженной гипопротеинемией и другими метаболически- ми растройствами. Другая разновидность «панкреатического асцита» пред- ставляет по существу проявление внутреннего свища панкреатических протоков или кист. Симптомы поражения ЦНС. У больных первичным панкреатитом алкоголь-ной этиологии, которому, как показано, свойственно наиболее тяжелое тече-ние, на клиническую картину поражения поджелудочной железы наслаиваются симптомы, обусловленные алкоголизмом, в частности нервно-психические растройства. При анализе томограмм у больных обнаруживаются мелкие ки-сты, расширение подпаутинного пространства и желудочков головного мозга, понижение плотности белого и серого вещества мозга, диффузная и очаговая (преимущественно лобных долей, мозжечка) мозга. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Исследование внешней секреции поджелудочной железы Для изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, вы-явления ее нарушений предложено большое число разнообразных исследова-нии. И общем виде все применяемые тесты могут быть объединены в три I руны: 1) исследование секрета ацинарных клеток поджелудочной железы как в состоянии функционального покоя ее, так и под действием физиологичес-ких раздражителей; 2) изучение ферментативной активности поджелудочной железы по состоянию переваривающей способности ее секрета; 3) определе-ние панкреатических ферментов в крови и моче в исходном состоянии и после применения стимуляторов секреции поджелудочной железы, позволяющее иминить феномен «уклонения ферментов».
Исследование секрета поджелудочной железы. Секрет поджелудочной же-лезы может быть исслсдонан как в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном с помощью дуоденального зонда, так реже в чистом виде, когда секрет железы получают с помощью канюляции панкреатических протоков, либо собирают у больных с наружными панкреатическими свищами. Наиболее распространенным способом получения панкреатического секрета является дуоденальное зондирование. Чтобы исключить примесь желудочного содержимого к аспирируемой из двенадцатиперстной кишки жидкости, пред ложены различные методики дуоденального зондирования и специальные кон-струкции зондов, в частности двухпросветный зонд, предусматривающий аспирацию отдельно желудочного и дуоденального содержимого. Основными физиологическими стимуляторами внешней секреции подже-лудочной железы являются секретин и панкреозимин (холецистокинин). При этом секретин, продукция которого слизистой оболочкой двенадцатиперст-ной кишки стимулируется в физиологических условиях поступлением в киш-ку хлористоводородной кислоты, способствует выделению бикарбонатов ацинозной тканью поджелудочной железы. В то же время панкреозимин, вы-деляющийся слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тощей кишки в от-вет на поступление в кишечник желудочного содержимого — продуктов пептического расщепления белков пищи, а также жиров - стимулирует секре-цию панкреатических ферментов. При оценке результатов исследования прежде всего учитывают исходное состояние панкреатической секреции. Объем секреции у больных хроничес-ким панкреатитом чаще снижен; имеется тенденция к понижению и концент-раций бикарбонатов в панкреатическом соке. Концентрация же ферментов может быть как пониженной, так и повышенной. Повышенная концентрация нередко отмечается в начальных стадиях развития воспалительно-дистрофи-ческого процесса в поджелудочной железе. При стимуляции поджелудочной железы панкреозимином-секретином мож-но выделить ряд типов патологической панкреатической секреции, встречаю-щихся при различных поражениях поджелудочной железы (D.Dreiling, 1975): 1) общую недостаточность секреции снижение объема секреции, бикарбо- 2) «количественное снижение секреции», т.е. сниженный ее объем при нор- 3) «качественное снижение секреции» понижение концентрации бикарбо-натов, а иногда и ферментов при неизменном объеме секрета, что обычно свой-ственно хроническому панкреатиту; 4) редкие случаи изолированной ферментной недостаточности при хрони-ческом панкреатите, возникшем на фоне нарушений питания, в частности, при мнкжалорийной диете с низким содержанием белка в пище. В начальной стадии панкреатита отмечаются увеличение объема секреции при нормальной или лишь несколько сниженной концентрации бикарбона-тов. Гиперсекреция при этом может быть объяснена гипертрофией и гиперп-лазией эпителия панкреатических канальцев (D.Dreiling, 1975). Признаком хронического панкреатита с длительной историей заболевания является вы-раженное снижение концентрации бикарбонатов в аспирируемом из двенад-цатиперстной кишки панкреатин-секрете. Дальнейшее течение панкреатита ведетк снижению концентрации ферментов, а также к уменьшению общего объема секреции поджелудочной железы. Чистый панкреатический секрет у больных эндоскопическим панкреати-том может быть получен и с помощью эндоскопической канюляции главного панккреатического протока катетером, проводимым под контролем фибродуо-деноскопа. Собирают базальную порцию секрета в течение 10 мин., а затем последующие порции после стимуляции панкреатической секреции секрети-ном и панкреозимином. Оценивая значимость исследования чистого панкре-атического секрета, высокую информативность и достоверность, нужно отводить определенную роль в обосновании выбора того или иного метода оперативного вмешательства на поджелудочной железе. Так, низкие показа-тели стимулированной внешней панкреатической секреции дают основание пломбировка уверенно рекомендовать, например, такой способ вмешательства, как пломбировка протоков поджелудочной железы. Более простым является получение для исследования секрета поджелудоч-ной железы у больных с истинными наружными панкреатическими свищами; при этом наглядно удается определить изменения показателей внешней панк-рептической секреции под влиянием ее физиологических раздражителей. О нарушениях секреции панкреатических ферментов у больных хроничес-ким панкреатитом можно судить и по результатам химического определения ферментов в кале. Наиболее стойким среди протеолитических или липолити-ческих ферментов поджелудочной железы оказывается химотрипсин. При выраженных нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы тест обнаруживает значительное снижение содержания химотрипсина. Определение переваривающей способности секрета поджелудочной железы. Как правило, осуществляется непрямыми способами. О состоянии внешней секреции железы косвенно можно судить по степени перевариваемости раз-
личных ингредиентов пищи, прежде всего жиров и белков. Простейшим ме-тодом оценки их перевариваемости служит качественное копрологическое исследование, проводимое в условиях тщательного соблюдения больным стан-дартной диеты с высоким содержанием жира и мясных продуктов. Определение панкреатических ферментов в крови и моче. Повышение содер- жания панкреатических ферментов в крови и моче признается одним из важ-ных симптомов панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь — так называемое уклонение ферментов, как правило, бывают обусловлено одним из двух фактов: нарушением целости паренхимы железы, либо острым возник-новением застоя секрета в панкреатических протоках. Вне обострения при хро-ническом панкреатите концентрация ферментов в сыворотке крови не повышена, а иногда и снижена. Наиболее распространенным тестом является определение амилазы крови| и особенно амилазы (диастазы) мочи. Наряду с поджелудочной железой амила-за образуется в печени, слюнныхжелезах, а также в поперечно-полосатых мыш-цах и других органах и тканях. При развитии обострения панкреатита амилаза сразу же начинает поступать в оттекающую от железы венозную кровь. При ос-тром панкреатите содержащий амилазу экссудат проникает в брюшную полость, откуда фермент поступает в лимфатические сосуды, а далее в кровяное русло. Повышение уровня амилазы мочи может быть определено уже спустя 2 ч. после того, как возникает гиперамилаземия. Увеличение содержания амилазы мрет в общем идет параллельно нарастанию амилаземии, но может опреде-ляеться дольше, чем в крови. Лишь при нарушении клубочковой фильтрации выделение амилазы с мочой нарушается, вследствие чего при высокой кон-центрации фермента в крови содержание его в моче остается низким, что мо- жет привести к диагностическим ошибкам. Нормальными цифрами содержания амилазы в сыворотке крови считает-ся 16—30 мг крахмала в час (24—46 нкат) по методу Каравея, в моче — до 64 ед. по Вольгемуту (197 нкат) или 28 мг крахмала в час (43—247 нкат) при исследо-вании по Каравею. Однако с уверенностью говорить о поражении поджелу-дочной железы можно лишь при обнаружении более высоких концентраций ферментов в крови и моче. Обычно длительность гиперамилаземии не превы-щает 2—3 дней, содержание ферментов приходит в норму вместе со стиханием обострения процесса в железе, хотя иногда, даже спустя 2 недели, может опре-деляться умеренное повышение количества амилазы в моче. Стойкое повы-шение амилазы крови и мочи дает основание предполагать что у больного формируется панкреатическая псевдокиста. Следует указать, что простой тест определения амилазы в моче диагности-чески может оказываться более ценным, чем сложное определение амилазы в крови. Это объясняется прежде всего тем, что из двух основных форм амилазы (панкреати ческой и слюнной) в крови часто преобладает слюнная. В то же вре- мя более крупных размеров ее молекул эта разновидность фермента с большим трудом проходит через почечный барьер, поэтому вмоче преоблада- ет панкреатическая амилаза (Г.Ф.Коротько, 1979). В связи с указанным обсто- ятельством при развитии обострения панкреатита повышение амилазы мочи нередко отмечается и при нормальном содержании фермента в крови, либо сохраняется в течение нескольких дней с момента нормализации содержания амилазы крови, что позволяет более уверенно зарегистрировать факт обо- стрения патологического процесса в поджелудочной железе. Меньшееe распространение получило определение в крови других панкре- атических их ферментов, в частности сывороточной липазы. Определение сыво- роточной липазы, как и амилазы, не является специфичным тестом для поражения поджелудочной железы, поскольку повышение уровня этого фер- мента может также наблюдаться при поражении желчных путей, обострении гастродуоденальных язв, кишечной непроходимости, перфорации полых ор- ганов в брюшную полость. Вместе с тем, этот тест оказывается неизмененным при тех патологических состояниях, которые сопровождаются повышением в кровии уровня амилазы непанкреатического происхождения, например при поражении слюнных желез. Поджелудочная железа является единственным источником образования три псина, и поэтому его определение может дать более ценные сведения о со-стоянии панкреатической внешней секреции. Вместе с тем, этот фермент яв-ляется лишь одним из факторов, определяющих протеолитическуад активность крови, и выделение его представляет весьма трудную задачу. В связи с трудо-емкостью химического определения сывороточного трипсина перспективным является метод радиоиммунологического исследования концентрации трип-сина, основанный на принципе конкурентного белково-связывающего ана-лиза с двойными антителами. Прогрессирующее безрецидивное течение хронического панкреатита имеет следствием постепенное снижение уровня сывороточного трипсина. Было установлено, что изменения содержания сы-вороточного трипсина могут рассматриваться как один из ранних признаков нарушения экскреторной функции поджелудочной железы. Показатели сывороточной эластазы обладают высокой чувствительностью в диагностике острого панкреатита, поскольку у всех больных с этим заболе-ванием отмечено повышение уровня фермента. В то же время не было обнару-жено взаимосвязи между тяжестью заболевания и степенью повышения уровня эластазы в сыворотке крови. Достаточно высока и специфичность данного те-ста. Определение уровня эластазы может оказать некоторую помощь в выяв-лении хронического панкреатита и рака поджелудочной железы, но не в дифференциальной диагностике между этими заболеваниями.
Ранний диагноз хронического панкреатита с помощью ферментных тестов значительно затруднен. Ряд авторов считают, что ранний диагноз хроническо-го панкреатита любой этиологи вообщепрактически не может быть установ-лен ии с помощью функциональных, ни с помощью других тестов, за исключением биопси. При диагностике острого и хронического панкреатита показатели эндокринной недостаточности поджелудочной железы должны интерпретироваться с учетом других клинико-лабораторных исследований. Перемежающаяся недостаточность поджелудочной железы может наблюдать-ся при се опухолях, врожденных заболеваниях и сахарном диабете. Исследование внутренней секреции поджелудочной железы. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы в самой общей форме предус-матривает решение одной из двух основных диагностических задач. 1. Выявление недостаточной инкреторной функции В-клеток, т.е. по су- 2. Выявление гиперинсулинизма (гипогликемического синдрома). функции В-клеток. Комплекс тестов, предназначенных для решения указан-ной диагностической задачи, можно в свою очередь разделить на 2 основные группы. 1. Тесты, предназначенные непосредственно для диагностики вторичного сахарного диабета: а) тест толерантности к глюкозе (ТТГ) — оральный и внутривенный; б) определение уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ; С-пептида в 2. Тесты, предусматривающие изучение глубины нарушений обмена веществ а) тест толерантности к глюкозе с глюкагоном; б) мониторирование на аппарате «Биостатор»; в) изучение периферической чувствительности к инсулину (нормоглик
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Рентгенологическое исследование. В настоящее время, несмотря на появле-ние более информативных методов инструментального исследования подже- -лудочной железы, таких, как УЗИ, КТ, ЭРПХГ, традиционные способы рентгенологического исследования не потеряли полностью своего значения, привлекая клиницистов такими преимуществами, как простота методики и доступность аппаратуры, отсутствие необходимости использования сложных дорогостоящих приборов и расходуемых материалов, хорошая переносимость исследавания больными. Поджелудочная железа по своей плотности почти не отличается от окружающих ее органов и тканей и поэтому обычно не может обнаруживаться с помощью обзорной рентгенографии, а контрастирование паренхимы железы пока еще представляет неразрешенную задачу. Для получения рентгенологического изображения поджелудочной железы был предложен метод томографии ее в условиях двойного газового контрасти-рования путем наложения ретропневмоперитонеума и раздувания желудки (N Mucarini, Z.Oliva, 1951). Предпринимались также попытки получить более отчетливое изображение поджелудочной железы, применяя, помимо газового ее контрастирования, внутривенное или селективное внутриартериальное вве-дение йодсодержащих контрастных препаратов в смеси с секретином (панк-реозимином) (Л.С.Розенштраух, В.А.Демин, 1969). Данные методы оказались недостаточно информативными, и вместе с тем, технически сложными и об-ременительными для больного, в связи с чем не могут быть рекомендованы для применения в клинической практике. Тем не менее, при определенных патологических изменениях, в первую очередь при обызвествлении паренхимы поджелудочной железы, или пан-креатолитиазе железа или ее отдельные участки становятся доступными вы-явлению с помощью рентгенологического исследования. Его начинают с обзорной рентгенографии брюшной полости в двух проекциях, необходи-мой для выявления обызвествления паренхимы железы или конкрементом в ее протоках, закономерно обнаруживающихся на рентгенограммах. Об-наружение кальцификации поджелудочной железы считается одним из не-многих специфических рентгенологических симптомов хронического панкреатита. Выявление калькулеза в проекции поджелудочной железы при рентгено- логическом исследовании еще не дает права для однозначного диагноза хро- нического калькулезного панкреатита и для полного исключения других заболеваний этого органа, в частности, его злокачественных опухолей, кото-рые, кстати, могут в отдельных случаях развиваться на фоне длительно теку-щего хронического панкреатита. Кальцификаты могут располагаться по ходу всей железы, повторяя ее форму, либо занимать только головку или дисталь-ную часть органа. Камни могут прослеживаться цепочкой только по ходу глав-ного (идобавочного) панкреатического протока либо создавать очаги, особенно в головке железы. Отдельные кальцификаты могут быть различных размеров -от еле уловимых на рентгенограммах до достигающих в размере 1—2 см, они могут образовывать конгломераты до 8—10 см в диаметре, состоящие из от-дельных обызвествленных очагов.
Панкреолитиаз дистального отдела поджелудочной железы наиболее час-то приходится дифференцировать от обызвествления стенки опухолей и кист, расположенных в поддиафрагмальном и забрюшинном пространстве слева. Полипозиционное рентгенологическое исследование в сочетании с данными УЗИ и КТ позволяет дифференцировать эти изменения от панкреатолитиаза, обусловленного хроническим автономным (алкогольным) панкреатитом. Вторым этапом рентгенологического исследования является изучение со-стояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхние петли тощей кишки исследу-ют полипозиционно не только в вертикальном, но и в горизонтальном поло-жении обследуемых. Именно исследование в горизонтальном положении позволяет тщательно осмотреть все отделы желудка, двенадцатиперстной киш-ки и петли тощей кишки в условиях двойного контрастирования (пневморе-льефа), которое обеспечивается наличием в желудке некоторого количества газа (воздуха) - так называемого газового пузыря желудка. При этом воздух всегда занимает высокое положение, а бариевая взвесь, обладая высоким удель-ным весом, собирается в нижних отделах органа. Поворачивая пациента, ле-жащего на трохоскопе, последовательно на спину, правый и левый бок, живот, а также в промежуточные (косые) положения, можно добиться того, чтобы все отделы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки оказались попеременно в условиях двойного контрастирования. При этом контрастная масса обмазы-вает тонким слоем стенки той части органа, которая оказывается выше осталь-ных отделов и заполнена воздухом, тогда как части органа, располагающиеся ниже, туго заполнены бариевой взвесью. Горизонтальное положение позволя-ет выявить даже небольшие вдавления на стенках желудка и двенадцатиперст-ной кишки, отражающие увеличение объема поджелудочной железы и соседних органов. Косвенными, но важными диагностическими рентгенологическими призна-ками поражения поджелудочной железы различной этиологии являются сме-щение и деформация желудка. Наиболее часто отмечается его смещение увеличенной железой кпереди с расширением позадижелудочного пространства. Наиболее закономерно симптом деформации желудка выявляется при кистах и кистозных опухолях поджелудочной железы средних и больших размеров. С еще большим постоянством отмечаются изменения моторики и рентгено-анатомии двенадцатиперстной кишки, особенно закономерно встречающиеся при локализации патологического процесса в головке поджелудочной желе-зы. Как при хроническом панкреатите, так и при опухолях панкреатодуоде-нальной зоны рентгеноконтрастное исследование выявляет функциональные двиигательные нарушения двенадцатиперстной кишки различных типов. При первом, наиболее частом типе изменений, выявляется атоничная, несколько увеличенная в размерах луковица двенадцатиперстной кишки со стазом в ней контрастного вещества и спазмом бульбодуоденального сфинктера. Второй, более редкий тип нарушений, характеризуется бульбостазом, спастическим сокращением нисходящей части кишки с ускоренным прохождением по ней бариевой взвеси, а также гипертонусом сфинктерных зон. Третий тип измене-ний, отмечаемый у небольшой группы обследуемых, составляют дуоденостаз в зоне нижнего изгиба и нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Функциональные двигательные расстройства кишки при поражениях поджелудочной железы могут быть объяснены как нервно-рефлекторными воздейсствиями, так и переходом патологического процесса с железы на рет-роперитонеальную часть двенадцатиперстной кишки. Более чем у половины больных удается выявить изменения рельефа слизи-стой оболочки в нисходящей части кишки. Они выражаются в утолщении скла-док с уменьшением их количества, расширении межскладочных промежутков, обилии слизи — картина так называемого дуоденита. В ряде случаев может на-блюдаться гранулематозная деформация рельефа слизистой оболочки нисхо-дящей части двенадцатиперстной кишки, когда ее складки представляются набухшими и утолщенными с полипообразными выбуханиями на них. Одно-временно могут отмечаться также утолщение и извитость складок слизистой оболочки (изменение рельефа) тела желудка. При хроническом панкреатите эти измененные складки слизистой оболочки и стенки желудка сохраняют эла-стичность; деформация рельефа обычно возникает рефлекторно при обостре-нии панкреатита и исчезает при его стихании. Описанные функциональные изменения не могут считаться патогномонич-ными для хронического панкреатита, в ряде случаев их можно обнаружить при дуоденитах или даже без каких-либо органических изменений органов панк-реатодуоденальной зоны; они могут встречаться и при ограниченных по объе-му опухолях головки поджелудочной железы и органов периампулярной зоны. Выявляемое у небольшого числа больных увеличение БДС можно рассматри-вать как один из признаков обострения панкреатита. При переходе патологического процесса с головки поджелудочной железы на стенку двенадцатиперстной кишки выявляют суженные участки кишки, возникает симптом Фростберга - появление над и под БДС довольно симмет-ричных вдавлений, создающих на внутренней стенке нисходящей части киш-ки картину, напоминающую перевернутую на 180° цифру 3. Симптом
В сомнительных случаях, при подозрении на наличие панкреатита, даже если обычное рентгенологическое исследование не позволило выявить каких-либо нарушений со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, признаки поражения поджелудочной железы могут быть обнаружены при про-ведении релаксационной дуоденографии с зондом или холедуоденографии. Симптом «кулис» — образование двойного контура двенадцатиперстной кишки при значительном увеличении головки поджелудочной железы наблю-дается у больных с кистами головки железы, располагающимися позади две-надцатиперстной кишки. Особое диагностическое значение имеют признаки нарушения проходи-мости двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование желуд-ка и двенадцатиперстной кишки является основным методом выявления и оценки степени дуоденального стеноза при поражениях поджелудочной же-лезы. Данный признак имеет не столько дифференциально-диагностическое значение, сколько является показателем тяжести поражения поджелудочной железы и может быть использован для обоснования необходимости хирурги-ческой коррекции дуоденальной непроходимости. Более перспективным считается рентгенологическое исследование двенад-цатиперстной кишки в условиях ее искусственной гипотонии. Для лучшего соприкосновения двенадцатиперстной кишки с поджелудочной железой, по-мимо гипотонии, необходимо добиваться увеличения контакта кишечной стен-ки и железы заполнением просвета кишки контрастным веществом под давлением. Это может быть достигнуто только тогда, когда контрастное веще-ство вводят в гипотоничную двенадцатиперстную кишку шприцем через зонд. Дуоденальный зонд вводят в нисходящую часть кишки, гипотония дости-гается внутривенным введением 1—2 мл 0,1% раствора атропина с 4 мл 10% раствора глюконата кальция. Основными рентгенологическими признаками поражения поджелудочной железы являются: 1) увеличение развернутости петли двенадцатиперстной кишки; 2) вдавление на внутреннем контуре нис-ходящей части кишки и на верхнем контуре нижней горизонтальной и восхо-дящей частей ее; 3) изменение рельефа слизистой оболочки кишки; 4) симптом Фростберга; 5) раздвоенность внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной либо восходящей частей двенадцатиперст-ной кишки — симптом «кулис». Характерная деформация слизистой оболочки выражается в появлении иглообразной или пилообразной вытянутости складок по внутреннему конту- ру исходящей или(и) нижней горизонтальной части двенадцатиперстной киш-ки. Эта картина обычно не встречается при опухолях, а возникает в случаях хронического панкреатита. Важным компонентом рентгенологического обследования больных с по-ражениями поджелудочной железы является исследование желчных путей. Наиболее часто применяемую пероральную холецистографию можно рассмат-ривать как ориентировочный тест, служащий для распознавания калькулеза желчного пузыря. Более информативны различные варианты внутривенной и инфузионно-капельной холеграфии, при которой выявляется поражение не только желчного пузыря, но и магистральных желчных протоков. Ультразвуковое исследование. Поджелудочная железа определяется на эхог-раммах в виде вытянутого в поперечном направлении образования. В зависи-мости от переднезаднего размера (толщины) анатомических отделов железы меняется ее форма. F.Weil (1977) выделяет наиболее типичные формы изобра-жения железы: 1) гантелеобразную (головка и хвост имеют приблизительно одинаковую толщину, тело же заметно тоньше; 2) сосискообразную (все отде-лы железы имеют одинаковую толщину); 3) головастикообразную (толщина железы уменьшается от головки к хвосту). Наиболее часто встречается первый вариант изображения. Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав |
Менее распространенные факторы
явления воспалительных и гнойно-септических поражений поджелудочной желе-зы и смежных органов и тканей.
При исследовании необходимо убедиться, что кальцификаты расположе-ны в самой железе, а не в окружающих ее органах и тканях. С этой целью необ-ходимо полипозиционное исследование, в ряде случаев контрастирование смежных органов, в частности желудка, с целью подтвердить забрюшинное расположение кальцификатов.
Фростберга как и остальные перечисленные выше рентгенологические при-знаки, по является патогномоничным для хронического панкреатита, алишь отражает увеличение размеров поджелудочной железы. Этот симптом можно обнаружить также при панкреатических опухолях и кистах.