Этап - верификация причин инсульта

1. Клинический анализ крови с полной лейкоцитарной формулой и СОЭ

2. Расширенная коагулограмма с определением D-димера

3. Уровни железа, фолиевой кислоты, В6, В12, гомоцистеина, холестерина, триглицеридов, липопротеина а

4. Электрофорез гемоглобина у представителей монголоидной и негроид­ной рас (диагностика серповидноклеточной анемии)

5. Активность протеина S и протеина С

6. Резистентность фактора V к активированному протеину С

7. Уровни антитромбина III, плазминогена, фибриногена, антигена фактора фон Виллебранда, активность факторов VIII и XII, волчаночного антикоагу­лянта

8. Уровень антикардиолипиновых антител

9. Мутации генов: фактора V (Лейдена), протромбина 20210, метилентетра- гидрофолатредуктазы, фибриногена

10. Скрининг на инфекции (микоплазма, хламидии, геликобактер, боррелии)

11. Уровни антител в плазме и ликворе к Varicella Zoster

12. Стандартный анализ ликвора при подозрении на текущее воспалительное заболевание.

Инструментальные тесты:

- эхокардиография

- допплерография и дуплексное сканирование экстра и интракраниаль­ных сосудов.

2. Инфаркт в зонах кровоснабжения вертебральных артерий

Лабораторные тесты:

- как при инфаркте в зонах кровоснабжения сонных артерий.

Инструментальные тесты:

- как при инфаркте в зонах кровоснабжения сонных артерий

- рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.

3. Инфаркт в нетипичных зонах

Лабораторные тесты:

- как при инфаркте в зонах кровоснабжения сонных артерий

- лактат и пируват в крови и ликворе

- мочевина и аминокислоты в крови

- органические аминокислоты в моче.

Инструментальные тесты:

- как при инфаркте в зонах кровоснабжения сонных артерий.

Отдельного внимания заслуживает диагностика церебральной артери­альной диссекции (ЦАД).

По данным Fullerton НJ., Johnston S.C., Smith W.S. (2001 г), в анамнезе триви­альная травма предшествовала ЦАД у 33% больных, повышенная физическая активность - у 17% больных, тяжелая травма - у 15% пациентов. Спонтанная ар­териальная диссекция отмечена у 31% больных. При наличии травмы у 43% па­циентов признаки неврологического дефицита развиваются в течение 1-7 дней, у 28% - в течение нескольких часов, у 15% клинический дебют пролонгируется на несколько недель и даже месяцев. Немедленно или в течение нескольких ми­нут после травмы неврологический дефект проявляется у 15% пациентов (рис. 14). Существуют данные, что ишемический инсульт, обусловленный диссекцией, может дебютировать даже спустя годы после расслоения стенки сосуда [63]. Учи­тывая столь широкий временной разброс дебюта неврологической симптомати­ки после травмы, установление точных сроков спонтанной диссекции представ­ляется проблематичным. Соответственно, открытым до настоящего времени является и вопрос о диагностическом окне сосудистого дефекта.

Рисунок 14. Диагностическое окно церебральной артериальной диссекции. По результатам Fullerton H.J., Johnston S.C., Smith W.S., 2001 г.

При ЦАД в бассейне сонных артерий патологический процесс локализуется экстракраниально у 40% больных и интракраниально - у 60%. При интракрани­альной локализации чаще всего поражается супраклиновидный участок внутрен­ней сонной артерии (у 51% больных) и ствол средней мозговой артерии (у 41% больных); реже встречается повреждение кавернозной части внутренней сонной артерии (у 3% больных) и передней мозговой артерии (у 5% больных). При ЦАД в бассейне вертебральных артерий патологический процесс локализуется экстра­краниально у 79% больных и интракраниально - у 21%. При экстракраниальной локализации чаще других страдает участок вертебральной артерии на уровне соединении 1 и 2 позвонков (в 53% случаев). При интракраниальной локализации более всего подвержена диссекции базилярная артерия (13%).