АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение печени при токсоплазмозе

Токсоплазмоз – широко распространенное паразитарное заболевание, для которого характерно большое разнообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов.

Инфицированность популяции токсоплазмозом составляет около 30%. Частота врожденного токсоплазмоза, по данным зарубежных исследователей, варьирует от 1 до 8 новорожденных на 1000 рожденных детей.

Наиболее частым источником инфекции являются кошки – основные хозяева паразитов, в популяции которых частота инфицированности достигает 30%. Кроме того, возможно заражение фекально-оральным путем при употреблении недостаточно термически обработанного мяса зараженных домашних животных.

По данным статистических исследований частота врожденного токсоплазмоза составляет 1 на 1000-3500 родившихся детей. Инфицирование плода наступает только в случае первичного заболевания женщины не ранее чем за 6 месяцев до наступления беременности либо в ее процессе. Риск внутриутробного заражения плода в первом триместре составляет 17%, достигая 80% в третьем триместре беременности. Тяжесть проявлений внутриутробного токсоплазмоза также в значительной степени зависит от срока инфицирования (табл.6.).

Табл.6

Исходы беременности и клинические проявления токсоплазмоза

в зависимости от сроков инфицирования плода

Изолированное поражение печени у детей при токсоплазмозе практически не встречается. Заподозрить врожденный токсоплазмоз возможно на основании наличия симптомов поражения печени (гепатомегалия, желтуха) в сочетании с аномалиями развития и/или клиникой поражения ЦНС: микро- или гидроцефалией, судорожным синдромом, микрофтальмом, хориоретинитом, кальцификатами в головном мозге (по данным УЗИ или КТГ).

У детей старше года гепатит, вызванный токсоплазмами, встречается редко. Выделяют три различных клинических формы течения.

У части больных наблюдается длительный (несколько месяцев) продромальный период, прогредиентная лимфоаденопатия с последующим развитием гепатита.

Возможно первичное поражение печени без изменения периферических лимфатических узлов и без лимфоцитоза.

При третьем варианте развивается гранулематозный гепатит с одновременной генерализованной лимаденопатией. При лабораторных исследованиях выявляют различные колебания содержания лейкоцитов: возможно как нормальное, так и увеличенное их количество в крови (до 15-20 тысяч со сдвигом влево). Значительное нарастание билирубина и трансаминаз выявляют редко, хотя описаны случаи с увеличением билирубина до 342 ммоль/л, АлАТ – до 20 мкмоль/л. Однако тяжелое течение гепатита при токсоплазмозе встречается крайне редко.

Симптомы заболевания могут быть самыми разнообразными. Анамнестическое указание на употребление сырого или плохо прожаренного мяса, лихорадка с воспалительным увеличением лимфатических узлов и последующей гепатомегалией дают основание для проведения обследования на токсоплазмоз.

Диагностика врожденного токсоплазмоза строится на результатах комплексного клинического и серологического обследования как новорожденного, так и его матери. Так как антиген токсоплазм присутствует в крови очень непродолжительное время, диагностика строится на обнаружении специфических антител.

Максимальный уровень продукции IgМ достигается к 20 дню заболевания, а полное их исчезновение большинстве случаев регистрируется через 3-4 месяца. В этот же период достигает максимума титр IgG, которые после выздоровления сохраняются пожизненно и свидетельствуют о напряженности иммунитета. Изучение титра в динамике позволяет отличить ранее произошедшее инфицирование (постоянный титр IgG) от острого инфекционного процесса, в пользу которого свидетельствует четырехкратное и более увеличение уровня IgG. Последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденных позволяет дифференцировать врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров).

Лечение

Гепатит, как одно из проявлений острого токсоплазмоза, является абсолютным показанием для назначения медикаментозного лечения. В случае врожденного токсоплазмоза лечение проводят двумя препаратами по схеме:

Тиндурин (хлоридин, пиреметамин, дараприм) в первые 3 дня 2 мг/кг, с 4 по 7 день - 1 мг/кг (максимальная суточная доза 25 мг).

Сульфадиазин (сульфапиразин, сульфален, сульфадоксин) –100 мг/кг с 1 по 7 день терапии.

Перерыв 7 – 10 дней. В зависимости от тяжести назначают 3-5 курсов медикаментозной терапии.

При непереносимости сульфаниламидов возможна комбинация препаратов группы переметамина с макролидами (линкомицин, эритромицин, клацид, ровомицин, спиромицин).

В случае верифицированного врожденного токсоплазмоза лечение проводят на протяжении всего первого года жизни, чередуя сульфаниламиды с макролидными антибиотиками каждые 3 недели.

При назначении указанных препаратов обязательным является коррекция уровня фолиновой кислоты в виде кальция фолината (лейковорина) 5-10 мг 3 раза в неделю или пивных дрожжей (100 мг в день в течение всего периода лечения).

Поражение печени при листериозе

Листериоз, или листереллез, играет немаловажную роль в мертворождаемости и смертности новорожденных. Возбудителями заболевания являются Listeria monocitogenes, короткие грамположительные палочки.

Листериоз – заболевание, которым в природных условиях болеют грызуны, птицы и домашний скот. Заражение беременной женщины происходит алиментарным, воздушно-капельным путем, плод инфицируется трансплацентарно. Листерии проникают через поврежденную поверхность ворсин плаценты, возможно заражение плода при аспирации инфицированных околоплодных вод или слизи.

Установлено, что к листериозной инфекции особенно чувствительны женщины во время беременности. Попав в организм, листерии быстро распространяются по лимфатическим путям и кровеносному руслу, оседая в печени, селезенке, почках, костном, головном и спинном мозге. Длительность инкубационного периода весьма вариабельна и может достигать 5-6 недель.

Выделяют несколько форм страдания: ангинозно-септическую, септико-тифозную, нервную, глазо-железистую, септикогрануломатозную.

Наиболее часто у беременных женщин листериоз протекает с картиной бактериального сепсиса, иногда под видом гриппа, ангины или цистита, и часто приводит к преждевременным родам. Преждевременность родов большинство авторов связывает с воздействием токсических продуктов, выделяемых листериями.

Клиническая картина заболевания очень разнообразна и в значительной степени определяется штаммом листерий, реактивностью организма, состояния иммунной системы беременной женщины.

Патологоанатомическая картина врожденного листериоза была описана как детский септический грануломатоз, т.к. характерным является наличие гранулем во внутренних органах. Наиболее часто они встречаются в печени, почках, надпочечниках, мозге. Возможно развитие листериозного эндокардита.

Специфических симптомов заболевания нет. Ведущими в клинической картине являются синдром дыхательных расстройств, повышение температуры, сердечно-сосудистая недостаточность, иногда желтуха и геморрагический синдром в виде кожных сыпей. Кожные проявления наиболее характерны для листериоза. Сыпь появляется в первые часы болезни, розеолезно-папулезного характера. На слизистой оболочке ротовой полости, миндалинах и глотки определяется в виде мелких сероватых узелков. В анализах крови патогномоничным признаком считается моноцитоз.

Поражение печени при сепсисе

Желтуха и гепатомегалия как ведущие синдромы острого воспаления печени не представляют большой редкости при септическом процессе с любой локализацией бактериального очага.

Трудным для постановки диагноза является латентный вялотекущий сепсис с чередованием симптомов улучшения и ухудшения клинической картины. На первый план у таких больных выступают симптомы нерезкой интоксикации, с субфебрильной температурой, стойким понижением аппетита и развитием нарастающей дистрофии. Нередко наблюдаются вялотекущие воспалительные изменения со стороны других внутренних органов: мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, отит, пиелонефрит, диарея.

Отсутствие продромального периода, стойкая лихорадочная реакция, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево и лишь умеренное повышение трансаминаз должны, в первую очередь, навести врача на мысль о септическом процессе как о возможной причине желтухи.

Если лихорадка и желтуха рассматриваются как проявления сепсиса, то нужно подумать и о возможности бактериального отсева, т.е. о формировании абсцесса печени. В таких случаях весьма информативным является ультразвуковое исследование. Обнаружение возбудителя в посеве крови подтверждает диагноз сепсиса.

Поражение печени при малярии

При заболевании неясной этиологии, протекающего с лихорадкой и желтухой, следует исключить малярию, особенно если имеются анамнестические указания на пребывание больного в местностях, неблагоприятных по заболеванию.

Клиническую картину малярии определяют лихорадка, гепатомегалия, желтуха. При исследовании крови обнаруживают анемию, повышение в крови неконъюгированного билирубина при нормальных или слегка повышенных трансаминазах. Цвет мочи и кала остаются неизменными.

Постановка диагноза не представляет трудности при грамотном и своевременном исследовании мазков крови на малярию. Исследование должно проводится во всех случаях при подозрении на малярию, а также в случае неясной лихорадки у всех больных.

Тяжелые и злокачественные формы вирусных гепатитов

у детей первого года жизни

Вирусные гепатиты (ВГ) – группа инфекционных болезней человека, вызываемых разнородными вирусами, имеющими разнообразные механизмы передачи и различные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически, вызывающие их вирусы обладают гепатотропностью, а центральным звеном в клинической картине является поражение печени.

Вирусные гепатиты занимают одно из первых мест в структуре общей инфекционной патологии. Важность этой проблемы обусловлена повсеместным распространением ВГ и высокой заболеваемостью.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1437 | Нарушение авторских прав